ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

MEDICINA X A

Enfermedad diarreica aguda

Principal causa de mortalidad infantil en paises en via de desarrollo.

15 % de muertes en < 5 aos

TTO hace 28 aos

TTO en EU Transferencia a la inversa de tecnologia

Epidemiologia
4.8 6

millones TRO

2.5 millones

Mortalidad

por EDA 0.5 2 : 1000 <5aos

7 episodios por nio por ao

Malas condiciones de vivienda Hacinamiento

Desnutricion

Dificil acceso a los servicios de salud

 Episodios

diarreicos en 5 aos

Crecimiento y desarrollo

Estado nutricional
TRO

< 500000 1 millon de muertes

Situacion del nio frente a las infecciones intestinales

Mayor 1. 2. 3. 4.

susceptibilidad < 2 aos

> recambio intestinal diario de liquidos. > volumen de LEC < mecanismos de defensa ; deficiente memoria inmunologica. < Reservas caloricas; > tasa metabolica. 20 25 Kcal/Kg/dia

75 Kcal/Kg/dia

5. > superficie corporal insensibles.

> perdidas

6. Mas exposicion a microorganismos patogenos.

Etiologia
Infecciones Pacientes

intestinales

Virus Bacterias

sintomaticos Pacientes asintomaticos

Rotavirus,

E. coli, Campylobacter spp, Salmonella , Shigella y Yersinia. Shigella Disenteria Vibrio cholerae Diarrea epidemica

 Infecciones

por parasitos : Inmunosuprimidos Diarrea persistente

Cryptosporidium Giardia Asociadas

a otras enfermedades : Trastornos congenitos

Alergia

a alimentos : Paises desarrollados DX diferencial con intolerancia

Fisiopatologia
Normal

Balance absorcion
Diarrea

secrecion = absorcion

Absorcion

secrecion = secrecion

volumen en luz intestinal

peristaltismo
perdida de liquido

de la secrecion

Clasificacion fisiopatologica de la diarrea infecciosa

Digestion y absorcion
Renovacion epitelial alterada ( Rotavirus) Destruccion del epitelio ( lesion borde en cepillo)

Alt. de transito intestinal

Virus entericos Shigella Vibrio cholerae

Enterotoxinas (V.cholerae, E.coli , salmonella, Clostridium) Secretagogos quimicos ( E. histolytica)

Regulacion inmune (Salmonella , C. difficile)

Produccion de citotoxina ( shigella ) Invasion del epitelio

E . Coli enterotoxigenica

Por disminucion de la absorcion de agua y electrolitos

Perdida

del area absortiva funcional Disminucion del intestino Perdida de vellosidades intestinales y enterocitos maduros. Rotavirus Desnutricion Bacterias Parasitos

 Alteraciones

de la mucosa colonica
Destruccion

Invasion

R. inflamatoria

Ulcera y hemorragia

 Disminucion

de digestion intraluminal: Malaabsorcion I. pancreatica I. Hepatica

Digestion inadecuada

Sustratos no digeridos

Diarrea osmotica

Funcion absortiva de enterocitos Rotavirus

 Disminucion

del transito intestinal: SNI motilidad

Farmaco Toxinas

intestinal

Tiempo del transito

Absorcion de agua y sustratos

Por aumento de la secrecion o perdida de agua y electrolitos

Aumento

neto de celulas secretoras

Perdida de enterocitos maduros ( absortivos)

Hiperplasia de celulas de las criptas (secretoras)

Estimulacion de las vias secretorias

Enterotoxinas bacterianas Segundo mensajero Inhibicion del transporte acoplado de NaCl Salida de Cl

Sin alterar el transporte acoplado del Na a glucosa y aa

Secrecion Perdidas de H2O

Epitelio alterado
Distorsion del citoesqueleto de los enterocitos C. Perfringe E. coli Inflamacion dada por la liberacion de citoquinas proinflamatorias y por infiltracion de celulas inflamatorias

Formacion de poros

C. Perfringe S. aureus

Efecto sobre la sintesis proteica

Shigella

Cambios osmoticos y perdida de liquidos a travez del epitelio

malabsorcion

peristaltismo

Moleculas osmoticamente activas

Volumen intestinal

Atraen liquido

Efecto sobre el sistema nervioso enterico

toxinas

SN

Liberacion de serotonina

Activando neuronas aferentes

Secrecion a traves del peptido intestinal vasoactivo

rotavirus

Principal causa 60% subdesarrollo 40% desarrollo

Principales G1 G2 G3 G4 G9 del grupo A

<2 aos 6m 2aos 80% - 90 anticuerpos

Disminucion de la capacidad absortiva de los enterocitos maduros Enterotoxinas Estimulacion de los reflejos secretorios y motilidada gastrica

Dao de la microcirculacion

Isquemia de las vellosidades

Perdida de celulas maduras

Na/K/ATPasa y disacaridasa

inmadurez

Repoblacion de celulas libres de virus

Absorcion de CH

Intolerancia Diarrea osmotica

Mucosa en parche, a manera de mosaico

Cuadro clinico

Incubacion 2 dias Fiebre dolor abdominal Vomitos, diarrea acuosa

3 5 dias

Intolerancia a la lactosa Via de transmision Fecal oral Bebidas Alimentos Dosis infectante 10 particulas virales Paticulas eliminadas 3 millones/mililitro Eliminacion por 3 sem Portador asintomatico

Escherichia coli
enterotoxica Enteropatogena
Enterohemorragica Enteroinvasiva

E coli

E coli enterotoxigena diarrea del viajero

< 2 aos

Secrecion activa de liquidos Enterotoxinas Sin produccion de dao en el enterocito

termolabil
Entero toxina termoestable Inhibe la Absorcion electroneutra

inmunogenica
mas pequea estimula gualinato ciclasa

se une a raceptores secrecion intes GMPc

LT colera

ST baja accion en los enterocitos de la cripta

Enfermedad similar a la del colera con deposiciones liquidas, abundantes DHT grave 2/5 asintomaticas Epocas de calor y lluvia transmision

Adelinatociclasa

Enterocitos de la cripta

Escherichia coli enteropatogena

< 6 meses
Virulencia

plasmido
citotoxinas = S. dysenteriae

No invasiva

Diarrea liquida , mucosa, sin leucocitos

Escherichia coli enterohemorragica

fimbrias

Colitis hemorragica toxina = shiga No hay fiebre shigella

Deposiciones sanguinolentas mas copiosas

E coli entero invasiva = disenteria por shigella

Shigella
Bacilo Gram (-) inmovil

Puede ser endemica

Inoculo 10 m.o.

transmision
A B C

S. Dysenteriae S. Flexneri S. Boydii

S.sonnei

Sintomas leves

Fiebre baja, colico,malestar gral, D. liqui Fiebre>40, convulsiones, deposiciones con moco, sangre, letargia, delirio, DHT

Incubacion

Sintomas graves

S dysenteriae

sindrome hemoliticouremico, anemia, trombocitopenia

Patogenesis
Colonizacion temporalmenete Colonizacion amplia Toxina shiga

Multiplicacion bacteriana

Rompe el epitelio

Inhibe sintesis proteica

Destruccion de la mucosa

* Inflamacion * Ulceracion

Plasmido Gen citotoxina colonizacion

Toxina shiga = colera

Inhibe absorcion de Na+ Cl-

resistencia

Campilobacter jejuni

Bacilo gram (-)

Diarrea clasica

Igual mecanismo disenterico que la shigella

Cuadro disenterico

Salmonella

Algunos serotipos Igual mecanismo al anterior Mecanismo de transmision Clinica

Fiebre Colicos Dolor abdominal Diarrea

Yersinia enterocolitica
Destruccion del epitelio Lesion del borde en cepillo del enterocito

Absorcion de glucosa

Parasitos

Giardia lamblia

asintomaticas
sintomaticas

Principal germen

< 5 aos Transmision

Incubacion 7 15 dias

Diarrea aguda persistente Malabsorcion Vomitos persistentes

Dolor epigastrico Colico Esteatorreo Perdida de peso

Adehesion al borde en cepillo

Lesion del borde

Atrofia de vellosidades

toxinas

Respuesta inmune

Infestacion asintomatica 90% Dx trofozoito hematofago

infeccion

<3 aos Enfermedad leve

Deposiciones liquidas Vomitos Febriculas

Ptes inmunosuprimidos Adhesion al borde en cepillo

Muerte

Diarrea liquida aguda

80%
Deposiciones liquidas o semiliquidas

< 14 dias

Rotavirus, ECET, ECEP, cryptosporidium y salmonella

Mortalidad 35%

Disenteria 10 %

Sangre a simple vista

Dao de la mucosa

Mayor compromiso sistemico

Shigella, C. jejuni, ECEI

Tto: SRO

Mortalidad 15%

Diarrea persistente
> 14 dias Perdida de peso Mortalidad 35 50 %

10%

Predisposicion: DNT, inmunideficiencia 2rio DLA maltratada

Complicaciones de la diarrea
DNT Transtoros hidroelectroliticos DNT EDA 60% integridad

Sindrome de malabsorcion

Intolerancia alos hidratos de carbono

Lesion del borde en cepillo
hidoasa lactosa Diarrea osmotica

Glucosa Lactosa Galactosa

transitoria Lesion parcheada 1 3 dias

Tto: fraccionar la toma de leche Intolerancia a la glucosa < 1%

Eliminar la lactosa 5 6 dias Deposiciones SRO

TTO: LEV

DIAGNOSTICO

Diagnostico
Clinica Diarrea

: coleriforme

S. Respiratorios
Vomito
Heces

Virus

liquidas Vibrio Cholerae

Deshidratan rapido Areas costeras

 Diarrea

disenteriforme

ECEH

Aparicion abrupta
Fiebre elevada Alt . Sensorio + Convulsiones

ECEI
Yersinia Salmonella Shigella

Coproscopico
Lactoferrina Recuento

> 1:50 Viral Bacteriana

de leucocitos

pH acido pH > 7

Azucares

reductores en exceso

Intolerancia a disacaridos

 Prueba

de azucares reductores

Deteccion de glucosa
Viraje de color Azul Verde Verde turbio Verde amarillo Amarillo ladrillo Cuantitativo Negativo 0.5 0.75 1 2 Cualitativo Negativo + ++ +++ ++++

 Prueba

de Anderson:

Repetir reaccion

Adicionar 3 4 gotas
de HCL 0.1 N antes de agregar la tab o sumergir la tira.

Valor predictivo +

86.4%

Coprocultivo

Laboratorio clinico en la EDA

No laboratorio

autolimitado

Disenteria

Examen directo o con tincion de Wright

Leucocitos PMN Trofozoito hematofago

Coprologico Brotes nosocomiales Diarrea persistente

Definicion

Prevenir Continuacion de la laimentacion

Tratamiento

TRO unica medida

<hospitalizacion

< 50% mortalidad intrahospitalaria

Continuidad de la alimentacion

Costo

Na + soluto absorcion

Manejo del nio con enfermedad diarreica aguda

Manejo de nio con EDA

Prevenir la DHT

Corregir la DHT

Mantener la hidratacin

Mantener la alimentacin

Evaluacion del nio con EDA

Buena comunicacion con los padres o responsables del nio

Conocimiento de la enfermedad

Anamnesis

Examen fisico

Clasificacin de la deshidratacion

A Observe Condicin, ojos, lagrima, boca, lengua y sed bien, alerta, normales , presente, humedas, bebe normal, sin sed

B Observe Intranquilo, irritable, hundidos,ausente, secas, sediento, bebe rapido y avidamente

C Observe Comatoso: hipotonico, muy hundidos y secos, ausente, muy secas, bebe mal o no es capaz de beber

Explore
Signo del pliegue Desaparece rapidamente Decida

Explore
Desaparece lentamente Decida

Explore
Desaparece muy lentamente > 2 seg Decida

No tiene signos de deshidratacion

Si presenta 2 o mas Si presenta 2 o + signos, tiene DHT signos, incluyendo por lo menos un signo, tene DHT grave. Estado comatoso indica choque
Trate Trate

Trate

Plan A
Dar mas liquido de lo usual para prevenir DHT
Continuar la alimentacin para prevenir la desnutricion

Aplicar medidas preventivas para evitar futuros episodios

Llevar al nio al medico si: * No mejora * Signos de alarma

1era regla mas liquido

dar

SRO formula OMS/UNICEF

Lquidos disponibles en el hogar

Lquidos basados en alimentos

Lquidos cuando el nio lo tolere

NO BEBIDAS PARA DEPORTISTAS

SRO formula OMS/UNICEF

Composicin de la Solucin de Rehidratacin oral de la OMS/UNICEF
Tabla 2.5

Componentes Sodio Potasio Cloruros Citrato Glucosa

g/l

mEq/l 90 20 80 30

20

111

Cundo suministrar SRO?

Cuanto suministrar de SRO?

hasta cuando suministras SRO?

Cmo suministrar SRO?

2 da regla-continuar la alimentacion

Continuar con la alimentacin hasta cuando lo tolere

3 era regla llevar urgente

4ta regla-prevenir nuevos episodios

Lactancia materna
Deposicin correcta de las heces de los menores Inmunizacin contra sarampin

Introduccion adecuada de Alimentacion complementaria

Uso de letrinas

Vacunas Rotavirus * Rota shield intususepcion * Rotarix * Rotareq

Uso de abundante agua limpia

Lavado de manos

Plan B
Consultorio, sala de espera , URO Padres supervisados y apoyo Si el pte continia igual o mejora continuar

SRO 75 cc/kg/4 horas

Si el pte no mejora plan C

4 horas evaluar si tolera

SIN Signos de DHT alimentacion plan A

DHT plan C

Continua DHT 2 h plan B evaluar

No tolera VO sonda nasogastrica

20-30 cc/kg/hora

Plan C

5 % DHT Fracaso de TRO

Inconsiente
Ileo u obstruccion intestinal Convulsion, sepsis, meningitis, neumonia

Terapia intra venosa (TIV)

1era hora 2da hora 3era hora 50 cc/kg 25cc/kg 25cc/kg

Plan B + plan C
Antibiticos

Plan B

Plan A

Antiparasitario s