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HIPERTENSION.

PREECLAMPSIA.
ECLAMPSIA.
Dr. Gabriel Aníbal
Álvarez.
Ginecólogo –
Obstetra.
Médico Planta H.C.R
DEFINICIÓN

Hipertensióny
proteinuria posterior a
las 20 semanas de
gestación
INTRODUCCION
 Las enfermedades hipertensivas del
embarazo comprenden una extensa lista
de procesos que tienen en común la
produccion de hipertensión arterial.
 Según la clasificación del Working Group
estos trastornos hipertensivos se los
puede diferenciar de la siguiente forma:
CLASIFICACIÓN

1. Hipertensión gestacional.
2. Preeclampsia.
3. Eclampsia.
4. Hipertensión crónica.
5. Hipertensión crónica mas
preeclampsia
sobreimpuesta.
PREECLAMPSIA.
(PE)
 TA ≥140/90 mmHg después
de las 20 sem de EG.
 Proteinuria ≥300 mg/24 hs o
≥1 cruz en orina al acecho.
PREECLAMPSIA
GRAVE
TAS ≥ 160 o TAD ≥ 110 en dos ocasiones.

 Proteinuria ≥ 2 gs en orina de 24 hs. O mas
de dos cruces en orina al acecho.
 Cefalea persistente.
 Alteraciones visuales.
 Dolor epigástrico.
 Clonus.
 Papiledema.
 Dolor en HD.
 Plaquetopenia (≤ 100.000)
 TGO- TGP elevadas.
ECLAMPSIA

 Aparición de convulsiones en
mujeres con preeclampsia
que no pueden ser atribuidas
a otra causa.
COMPLICACIONES DE
PE
 Para intentar comprender
tanto las manifestaciones
clínicas como las
complicaciones de la PE es
indispensable conocer la
FISIOPATOLOGÍA de la
enfermedad.
FISIOPATOLOGIA
 Los dos fenómenos principales
desde el punto de vista
fisiopatológico son:
 Alteración de la invasión
trofoblástica de las arterias
espiraladas con una placentación
anormal.
 Disfunción endotelial.
 La placenta se considera de
importancia patogénica central
en la PE.
 Esto es comprobable ya que EL
PARTO es la CURA mas exitosa
de la enfermedad.
 Normalmente el trofoblasto
invade las arterias espiraladas
de la decidua basal y del tercio
interno del miometrio.
 Primero se remplazan las células
endoteliales y luego las
músculares quedando la
circulación útero-placentaria
convertida en un circuito de baja
resistencia.
 Este proceso se acompaña de
una elevación de sustancias
vasoactivas, las que ejercen su
acción a nivel local y sistémico.
 En las pacientes destinadas a desarrollar
PE la invasión trofoblástica de las arterias
espiraladas es incompleta, ocurriendo en
los sectores de la decidua pero no así en
la región miometrial de estas arterias.
 Estos cambios incompletos permiten la
conservación de un territorio de alta
resistencia vascular, con una disminución
de la síntesis de sustancias
vasodilatadoras y la liberación de agentes
como citoquinas.
Factores genéticos,
inmunológicos o
inflamatorios.

AGENTES VASOACTIVOS AGENTES NOCIVOS

vasoespasmo Perdida
capilar
Activación
de la
HTA
DPNI EDEMA coagulación

OLIGURI PROTEINURI
A ISQUEMIA A
HEPATICA
HEMOCONCEN
CONVULSIONES TRACION
DOPPLER ART. UTERINAS
OBJETIVO
S
 Identificar un grupo de riesgo
para desarrollo eclampsia.
 Ofrecer control obstétrico mas
estricto.
 Eventualmente proponer
tratamiento preventivo.
DOPPLER ART. UTERINAS
 CUANDO SE DEBE REALIZAR:

SEMANAS 20 - 24
DOPPLER ART. UTERINAS
 Las arterias uterinas son vasos encargados
de la nutrición del útero.
 Se originan de las arterias ilíacas internas.
 Llegan al útero a la altura del OCI. Donde
realizan un callado y ascienden originando
las arterias arcuatas (muy tortuosas).
 Originan las arterias radiadas que avanzan
hasta el endometrio.
 En el endometrio forman las arterias
basales y espiraladas.
DOPPLER ART. UTERINAS
 La primer invasión trofoblastica llaga al
segmento distal de las arterias espiraladas
hasta la unión del endometrio con el
miometrio.
 La segunda invasión llega a la porción
intramiometral aproximadamente semana
18 de gestación.
 El fracaso de este proceso produce
inadecuada dilatación vascular con
elevada resistencia de flujo y persistencia
del Notch.
DOPPLER ART. UTERINAS
 Estudios Harrintong y col. Doppler sem.
20 -24.
 Sobre 1204 pacientes
 1094 Pacientes con Doppler normal:
Preeclampsia 0.9 %.
 110 Paciente con notch post. Sem 24:
desarrollaron preeclampsia 30.9 %, con
sensibilidad para PE grave del 81.2 %.
DOPPLER ART. UTERINAS
 La forma de onda característica en la
mujer no embarazada o gestación
inicial es patrón de elevada
resistencia y presencia de un Notch
protodiastólico.
DOPPLER ART. UTERINAS
SEGUIMIENTO
EMBARAZADA
 DEPENDE DEL DIAGNOSTICO, SI
SE TRATA DE HIE, PE, HELLP etc.
 CONSULTORIO DE ALTO RIESGO.
 CONSULTORIO SALUD FETAL.
 INTERNACION (preparto, sala
común, UCIntermedios, UTI)
 DERIVACIÓN MAYOR
COMPEJIDAD.
SALUD FETAL
 MONITOREO FETAL NST.
 MONITOREO INTRAPARTO
PTC.
 ECOGRAFICO CON CONTROL
DE CRECIMEINTO FETAL,
BIOMETRIA FETAL, ILA ,
DOPPER OBSTETRICO.
DOPPLER OBSTETRICO
 PRINCIPALMENTE SE EVALÚAN
ARTERIAS UMBILICALES Y
ARTERIAS CEREBRALES MEDIAS,
TAMBIÉN APORTAN LOS FLUJOS
VENOSOS.
ARTERIA UMBILICAL
ARTERIA CEREBRAL
MEDIA
COMPLICACIONES MATERNAS
 POR PE
SIST. CARDIOVASCULAR.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA.
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
 SIST. HEMATOLÓGICO:
 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
 HELLP.
 RENAL:
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
 NEUROLÓGICO:
 ECLAMPSIA.
 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR.
 OTROS SISTEMAS:
 EDEMA AGUDO DE PULMON.
 DPNI.
 FALLA MULTIORGÁNICA.
 MUERTE.
ECLAMPSIA
 Es una de las complicaciones más severas de
la PE en donde la magnitud del alza tensional
y/o el daño endotelial mas vasoespasmo
provocan un cuadro convulsivo y/o coma en
ausencia de patología neurológica previa.
 Es una condición de riesgo vital tanto
materno como fetal.
ECLAMPSIA
 El diagnóstico se establece fácilmente
cuando en una mujer con PE se agregan
convulsiones tónico clónicas
generalizadas sin causa previa aparente.
 Hay situaciones en las cuales la paciente
no se conoce enferma o tiene patología
neurológica previa en donde establecer
un diagnostico de certeza será difícil.
ECLAMPSIA
 Algunos síntomas y signos
premonitorios de eclampsia incluyen:
 Epigastralgia y/dolor en HD.

 ROT exaltados.

 Cefalea intensa.

 Alteraciones visuales.
 Alteraciones en la conciencia.
ECLAMPSIA
 El tratamiento de la eclampsia
persigue los siguientes objetivos:
 Protección de la paciente.
 Control estricto de diuresis con
sonda foley.
 Exámenes de laboratorio.

 Control de TA.

 Anticonvulsivantes.

 Interrupción del embarazo.


ECLAMPSIA
 Protección de la paciente:
 Evitar lesiones y caídas.
 Administrar oxigeno.

 Aspirar secreciones.

 Colocar sonda foley para control


horario de diuresis.
 Ex. Complementarios: con el
objetivo de descartar otras
complicaciones como el HELLP y la
necesidad de transfusiones.
ECLAMPSIA
 Exámenes complementarios:
 Función renal:
 urea, creatinina, acido úrico,
proteinuria al acecho.
 Hemograma con plaquetas.
 Coagulograma.

 Hepatograma.

 Frotis de sangre periférica.


ECLAMPSIA
 CONTROL DE TA:
 Se deberán corregir cifras
tensionales ≥ 160/110
 En pacientes consientes los
fármacos de elección son la
nifedipina , labetalol e
hidralazina.
 En pacientes inconscientes
tanto el labetalol como la
nifedipina pueden
administrarse por vía EV.
ECLAMPSIA
 CONTROL DE TA:

 La nifedipina puede usarse sin


riesgo de forma simultánea al
sulfato de magnesio.
 En nuestro medio se utiliza la
clonidina EV.
 Se comenzará con una carga en bolo
de 0.15 mg y luego una infusión
continua de 0.75 mg a 21 ml/hora.
ECLAMPSIA
 CONTROL DE LAS CONVULSIONES:

 En mujeres con PE y signos/síntomas


prodrómicos de ECLAMPSIA esta indicado
el tratamiento PREVENTIVO con sulfato de
magnesio.
 El sulfato de magnesio es el fármaco de
elección para el control de las
convulsiones eclámpticas.
ECLAMPSIA
 CONTROL DE LAS CONVULSIONES:

 El esquema de administración en casos de


pacientes convulsivando es:

 Dosis de carga: 4 gs a pasar en 5-10 min.


 DM: infusión continua a 1gs/hora (20 Gs en 500
cc DA 5 % a 7 gotas/min).

 Si se repite el episodio convulsivo:


 Nuevo bolo de 2 gs de sulfato de Mg, ó
 Aumentar goteo a 1.5-2 gs/hora.
ECLAMPSIA
 CONTROL DE LAS
CONVULSIONES:

 Esquema profiláctico: sólo se


indicará la dosis de mantenimiento
antes descripta.
 El goteo de sulfato de Mg se deberá
mantener hasta 24 hs después de la
última convulsión o el parto.
ECLAMPSIA
 CONTROL DE LAS CONVULSIONES:
 El monitoreo del SO4MG debe
realizarse con:
 Control del volumen urinario. Se
suspenderá con diuresis ≤20 ml/hs.
 Reflejo rotuliano. Estricto control cuando
esté disminuido.
 Frecuencia respiratoria. Se suspenderá
cuando sea menor a 14/minuto.
 El gluconato de calcio en dosis de 1
gs (10 ml) puede revertir la toxicidad
del fármaco.
ECLAMPSIA
 FINALIZACION DEL EMBARAZO:
 Se planteará la interrupción del embarazo
cualquiera sea la edad gestacional dentro
de las 24 hs de producido el cuadro
convulsivo.
 La vía del parto depende de la salud
materno fetal al momento del parto.
 La eclampsia por si sola no es indicación
de cesárea.
 En el puerperio inmediato se debe evitar el
uso de ergonovina. Se utilizará oxitocina
para el alumbramiento dirigido.
ECLAMPSIA
 FINALIZACION DEL EMBARAZO:

 En casos de PE grave y síntomas


prodrómicos de eclampsia se
interrumpirá el embarazo en casos
de gestas mayores a 34 sem.
 en embarazos menores a 34 sem se

realizará maduración pulmonar fetal


previo al parto si las condiciones
materno fetales lo permiten.
SINDROME
HELLP
Síndrome caracterizado por hemolisis,

elevación de las enzimas hepáticas y
plaquetopenia.
 No es una entidad por si misma sino una
forma evolutiva grave de la
PE/eclampsia.
 Puede verse en el 10 al 20% de las
mujeres con PE/E
 En el 30% de los casos se presenta 48 hs
a 7 días post parto y un 20 % de estas
mujeres no tenían diagnostico de PE/E.
SINDROME HELLP
 CLINICA:

 En general los síntomas se presentan en el


tercer trimestre de embarazo, aunque
puede verse en el puerperio.
 Puede cursar de forma asintomática o
asociarse a dolor abdominal, nauseas,
vómitos y malestar general.
 Menos frecuentemente puede objetivarse
ictericia o sangrado.
SINDROME HELLP
 CLINICA:

 La hipertensión y la proteinuria se
encuentran en el 85% de los casos.
 Es importante recordar que se
puede presentar este síndrome en
ausencia de uno o ambos signos de
PE.
SINDROME HELLP
 CLÍNICA:

 En otros casos se puede desarrollar


de forma conjunta:
 Edema agudo de pulmón (6%).

 Ascitis (8%).

 Insuficiencia renal aguda en el


contexto de una CID (20%)
SINDROME HELLP
 DIAGNOSTICO:

 Se realizará el diagnóstico en
aquellas mujeres con PE sumado a:
 Anemia hemolítica microangiopática
(esquistozitos en frotis de sangre
periférica). También se puede ver
aumento de la BI.
 Plaquetas ≤ 100.000

 LDH ≥ 600

 Aumento de TGO TGP


SINDROME HELLP
 DIAGNÓSTICO:

 Imágenes: la TAC o ECO abdominal


pueden tener su utilidad en
aquellos casos en los que se
sospeche infarto, hematoma o
ruptura hepática.
SINDROME
HELLP DIFERENCIAL.
 DIADNOSTICO
 Hígado graso del embarazo.
 Gastroenteritis.
 Hepatitis.
 Apendicitis.
 Colecistitis.
 PTI.
 Pielonefritis.
 Encefalopatías de otras causas.
 Pancreatitis.
SINDROME HELLP
 COMPLICACIONES:
 Falla hepática.
 Isquemia e infarto hepático: con marcada
elevación de las enzimas hepáticas, intenso
dolor abdominal y fiebre.
 Hematoma o ruptura hepática: con intenso
dolor y trombocitopenia acentuada. Pueden
causar hemorragia masiva y muerte.
 Otras complicaciones como EAP, IRA, ACV o
infecciones pueden verse.
SINDROME HELLP
 TRATAMIENTO:
 El manejo inicial en estos casos es
estabilizar a la madre, evaluar la salud
fetal y decidir el momento de
finalización del embarazo.
 El tratamiento definitivo es la
finalización del embarazo.
 No hay dudas en los siguientes casos
que esta terapéutica es la indicada:
 Embarazos mayores a 34 sem.
 Deterioro de la salud fetal.
 Enfermedad materna grave: falla MO, CID,
falla renal, DPNI, infarto o hemorragia
hepática.
SINDROME HELLP
 TRATAMIENTO:
 En embarazos menores de 34 sem y
estabilidad materno fetal el manejo es
controversial.
 De ser posible se realizará maduración
pulmonar fetal.
 No está recomendada la transfusión de
PLT de forma profiláctica cuando estas son
mayores a 50.000 previo a la cesárea. En
casos de sangrado o disfunción
plaquetaria esta si se deberá realizar.
SINDROME HELLP
 TRATAMIENTO:

 En casos de PLT menores a 50.000,


coagulopatía o descenso rápido de estas se
debe considerar la transfusión.
 Antes de un parto vaginal o por cesárea
con menos de 20.000 PLT se deberá
realizar transfusión previa de forma
profiláctica.
SINDROME HELLP
 TRATAMIENTO:

 Se realizará tratamiento
antihipertensivo siguiendo las
normas anteriormente expuestas en
caso de ECLAMPSIA.
 De la misma forma se realizará
profilaxis para eclampsia con
sulfato e magnesio.
SINDROME
HELLP
 VÍA DEL PARTO:
 Las indicaciones no difieren de las
generales.
 En casos de prematurez extrema o
deterioro severo del estado general
se optará por un parto por cesárea.
 En casos de cuellos desfavorables
para una inducción se evaluará la
necesidad de realizar cesárea.
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA

 No hay un valor de TA estandarizado para el


diagnostico de este trastorno. Tanto la
velocidad como la magnitud del alza están
relacionadas con su aparición.
 Se considera que existe una falla en la
autorregulación del flujo cerebral que
secundariamente conduce al edema.
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
 TRATAMIENTO:
 Control de TA:

 El descenso no debe ser brusco por el riesgo de


hipo flujo cerebral e infarto.
 Se busca como objetivo una TAD de 100-110
mmhg.
 El tratamiento antihipertensivo es similar al usado
en la PE.
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
 TRATAMIENTO:

 Prevención de la eclampsia.
 Prevención de ACV.

 Finalización del embarazo.


INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 Se observa en el 1.5 al 2% de las
pacientes con PE. En aquellas que
desarrollan HELLP la frecuencia
aumenta a 7%.
 La endoteliosis glomerural es la
lesión característica en estas
pacientes. Mas raramente se
observa NTA por hipo perfusión
renal.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 Se llega al diagnostico de IRA con


los siguientes signos y síntomas:
 Reducción del filtrado glomerular.
 Azoemia.

 Oliguria.

 Un aumento diario de 0.5 mg% de


creatinina, o un valor aislado
mayor o igual a 2 son
característicos de esta entidad.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 TRATAMIENTO:
 El tratamiento definitivo en estos
casos es la finalización del embarazo.
 En la mayor parte de los casos la
función renal se recupera totalmente
en el puerperio.
 A expansión de la volemia tiene que
ser controlada con PVC por el alto
riesgo de sobrecarga hídrica y EAP.
INSUFICIENCA CARDIACA
EDEMA AGUDO PULMON
 Ambos procesos expresan el deterioro
hemodinámica secundario a un aumento en la
pre y postcarga asociada a la HTA.
 En la etiología también están involucrados la
disminución de la presión coloidosmotica del
plasma y la sobrecarga hídrica.
INSUFICIENCA CARDIACA
EDEMA AGUDO PULMON
 CLÍNICA:
 DISNEA, ORTOPNEA.
 TOS SECA.

 EDEMAS EN MMII.

 HIPOXEMIA.

 DOLOR ABDOMINAL.

 TAQUICARDIA.

 TAQUIPNEA.

 OLIGURIA.
INSUFICIENCIA CARDIACA
EDEMA AGUDO PULMON
 El tratamiento definitivo es la
finalización del embarazo con
estricto control del puerperio.
 El tratamiento del EAP y la IC no
difiere del habitual con
disminución de la pre y postcarga,
una vez finalizado el embarazo.
DPNI

 Se observa en el 6.5 por cada 1000 partos.


 Su etiología puede dividirse en traumáticas y
no traumáticas.
 La HTA se encuentra entre las principales
causas no traumáticas del DP.
Correspondiendo al 75 % de ellas.
DPNI
 CLÍNICA:

 Dolor repentino e intenso en fondo de


útero.
 Genitorragia en el 80% de los casos. El
resto la hemorragia es oculta.
 Hipertonía uterina.

 Alteración de LCF.

 Aumento de la altura uterina (por


hematoma retro placentario).
DPNI
 Constituye una grave entidad
con altas tasas de mortalidad
perinatal y meterna.

 El pronostico materno puede


empeorar cuando el cuadro se
acompaña de falla multiorganica,
hipovolemia o CID.
DPNI
 TRATAMIENTO:
 CLÍNICO:
 Control estado hemodinámico. De ser necesario
se realizará transfusión de sangre o derivados
para minimizar el riesgo de CID o IRA.
 OBSTETRICO:
 Finalización del embarazo de forma urgente.
 Intraoperatorio y puerperio se deberá controlar
la aparición de atonía uterina (útero de
Couvelaire) y de ser necesario ante mala
respuesta al tratamiento. HISTERECTOMIA.
OBJETIVO PRINCIPAL

GRACIAS