SUBSECRETARÍA

DE SALUD

Hospital Castro
Rendón

Servicio de
Adicciones
 ADICCION , significa “
sin palabras “
 Adicción es la búsqueda compulsiva de
sustancias que no tienen utilidad para la
salud, pero que se consumen a pesar de que
hacen daño.

 Las adicciones son practicas con

consecuencias. El Adicto debe saber las
consecuencias de sus actos .

 Las Drogas ¿Que son ?

Según la OMS “Son aquellas sustancias

que incorporadas al organismo por cualquier
vía: oral, inyectable, percutánea , inhalatoria,
mucosa, etc., modifican en más o en menos
una o varias funciones fisiológicas normales ,
o ayudan a restablecer su equilibrio en caso
de que por diferentes factores este se haya
alterado y potencialmente tenga capacidad
de provocar habito o adicción “
 Droga

 Puede definirse como toda

sustancia que tiene acción
sobre los seres vivos e
incorporada al organismo,
produce un cambio.
 Referido a la drogas de abuso
hablamos de sustancias con
acción psicoactiva que
producen cambios de
conducta.
 Carrera Adictiva Uso, Abuso y
Dependencia.
“USO DE LAS SUSTANCIAS”

Es la utilización Ocasional de algunas sustancias en situaciones esporádicas,

como alcohol en una fiesta, anfetamina en un examen.
La decisión de probar una sustancia esta solidamente ligada a la curiosidad y la
presión de compañeros o amigos y a la disponibilidad o acceso a la sustancia.
El uso esta íntimamente ligado a factores sociales especialmente en nuestra
cultura donde los festejos y alegrías fácilmente se relacionan con un brindis.

“ABUSO DE SUSTANCIAS”

Es la utilización FRECUENTE de algunas sustancias, con un objetivo determinado

y ante situaciones determinadas. Estamos frente a una dependencia tipo
Psicológica .
Las causas del consumo abusivo están mas centrados en lo individual , en el
significado que tiene para el individuo consumir y el fin que persigue. Por
ejemplo Sedantes para dormir, tabaco para aliviar tensiones ,anorexigenos
para adelgazar etc.

“DEPENDENCIA”

En la DEPENDENCIA el consumo domina la vida del individuo, quien dedica gran

aparte de su tiempo , de su pensamiento a obtener la sustancia y consumirla. A
la dependencia psicológica (en caso de ciertas sustancias) se le agrega la
dependencia física.

La adicción hace referencia al uso crónico

(permanente) ,compulsivo (implica frecuencia e
impulsividad) e incontrolable de la sustancia.
Estadísticas de consumo en
nuestra Provincia
Clasificaciòn de sustancias
Psicoactivas

Depresoras Opio Naturales: Morfina

Semi Sintéticos: Heroína
Sintéticos: Propoxifeno.
Alcohol (alcohol etílico o etanol)
Benzodiazepina
Barbitúricos

Estimulantes Anfetaminas
Metaanfetaminas :extasis o
MDMA
Cocaína
Xantinas :Café, te , mate y cacao
Tabaco

Alucinógenos Marihuana
LSD o acido lisergico
Hongos” cucumelo”
Psilocibina ,Psilocina
Cactus “peyote” Mescalina
Fenciclidina :PCP
Floripon: Atropina,Escopolamina
 Droga Sitio de acción
Opiáceos Sistema opioide

Cannabis Sistema endocannabinoide

Cocaína Recaptador dopamina , noradrenalina , serotonina

Anfetaminas Recaptador dopamina , noradrenalina , serotonina

Nicotina Receptor nicotínico ( acetilcolina )

Benzodiacepinas Receptor GABA-A

Barbitúricos Receptor GABA-A

Alcohol Receptor GABA-A , 5HT (serotonina ) , NMDA ( glutámico)

Éxtasis Recaptador serotonina

Cafeína Receptor adenosina

 MECANISMO DE
RECOMPENSA

Núcleo
REFORZADOR Accumb
ens
ES
NATURALES
 Comida
 Agua
 Actividad
sexual
 Actividad física
 Logros
 Reconocimient
o del Otro
CIRCUITO DE RECOMPENSA

 SIST. DOPAMINÉRGICO (D2-

LIKE)
 SIST. OPIOIDE (KAPPA)
 SIST. GABAÉRGICO (ω )
 SIST. GLUTAMATÉRGICO
(NMDA)
 SIST. SEROTONINÉRGICO (5-
HT1A, 5-HT3)
 SIST. COLINÉRGICO
(NICOTINICO)
 SIST. CANNABINOIDE (CB1)
 ABSTINENCIA: CUADRO
CLÍNICO
ABSTINENCIA/ SÍNTOMAS SÍNTOMAS SÍNTOMAS REGISTR
SUSTANCIA FISIOLÓGICO COGNITIVO CONDUCTUAL O
S S ES SUBJETIV
O

ALCOHOL +++ +++ +++ +++

OPIÁCEOS +++ +++ +++ +++

CANNABIS 0 +++ + +

COCAÍNA IV ó ++ ++ +++ +++

FUMABLE

COCAÍNA INH + ++ ++ ++

ANFETAMINA + ++ ++ ++
S
ECSTASY + ++ ++ ++

SEDANTES/HI +++ +++ ++ +++

P
ALUCINÓGEN 0 ++ ++ 0
OS
INHALANTES ++ +++ ++ ++

NICOTINA ++ ++ ++ +++
 INTOXICACIÓN POR ETANOL
La impregnación del organismo con alcohol etílico da lugar
a una serie de alteraciones funcionales que se van
acentuando cuanto mayor sea la concentración sanguínea
del tóxico.
El etanol, aún en dosis pequeñas, se comporta
invariablemente como un tóxico depresor del Sistema
Nervioso Central, partiendo a nivel de la corteza en dosis
bajas, y a medida que aumenta la concentración en
sangre
se van afectando progresivamente: núcleos subcorticales,
cerebelo, médula espinal y finalmente el bulbo raquídeo; a
cuyo nivel deprime los centros respiratorios y vasomotor
llevando al paciente al coma y posteriormente al óbito.

Signos y síntomas

Podemos considerar aquí cuatro períodos en base a la

alcoholemia:
 Cuadro clínico de la intoxicación
aguda

Períodos

• Subclínico: < 50 mg%: asintomático o disartria,

limitación de la coordinación muscular.
Inyección conjuntival. Aliento etílico.

• Leve: (50 – 100 mg%): Modificación conductual,

verborragia, coprolalia, depresión o
agitación psicomotriz. Ataxia. Aumento
de la líbido por inhibición cortical y
depresión de médula espinal, dificultad
erección.
• Moderado: (100 – 150 mg %) síntomas más marcados.
Tendencia a la miosis.
Con concentraciones 150 – 300 mg %,
miosis franca, nistagmus, diplopía,
náuseas, vómitos, taquicardia.

• Graves: (300 – 400 mg %) Sueño profundo,

hipotermia, hipotensión arterial.
Alcoholemias mayores a 400 mg %, sin
respuesta a estímulos, bradipnea, hipoxia,
midriasis, relajación esfinteriana, colapso
cardiocirculatorio, coma y muerte.
La siguiente tabla muestra los principales
efectos del alcohol sobre las conductas y
percepciones de las personas.

ALCOHOLEMI
(gr. 0/00) g
alcohol por cada 1.00 ml.
sangre
 Cantidad de alcohol
consumida:

La cantidad de alcohol consumida

(gr.) se obtiene como producto del
cociente entre el volumen (dl)
consumido por la graduación en
(ml/100 )por la densidad del
alcohol (0,8) .

Gramos de alcohol : volumen x

graduación x 0,8
 Concentraciones de alcohol etílico
en algunas bebidas de uso corriente

• Cerveza 4% (3,5% - 5,5%)

• Sidra 5%
• Champagne 7%
• Vino 12% - 18%
• Vermouth 15% - 18%
• Destiladas 40% - 50%
 Síntesis del cuadro clínico de
la intoxicación aguda

Alteraciones Hallazgos Clínicos

Cambios de comportamiento
• Neurológicas Alteraciones de la percepción
y psiquiátricas Alteraciones del juicio
Ansiedad
Aumento de los riesgos de suicidio
Disartria, ataxia, miosis, diplopía,
nistagmus, hiporreflexia, convulsiones,
letargia, coma, depresión respiratoria
muerte

• Trastornos de la
regulación térmica Hipotermia

• Cardiovascular Vasodilatación, taquicardia, dismin.

del gasto cardíaco. Shock
Nauseas, vómitos, gastritis,
• Gastrointestinales
hemorragias,asidosis metabólica,
y
hipogluc. coma hiperosmolar
metabólicas
 Etapas del síndrome de
abstinencia alcohólica
Etapas Manifestaciones Clínicas
Etapa 1 6 – 8 horas después de la última bebida o
cuando cae el nivel de etanol en sangre.
Orientado en tiempo y espacio.
Ansiedad, inquietud, insomnio, náuseas,
temblores de intensidad variable.
Etapa 2 6 – 24 horas después de la última bebida:
Aumenta la presión arterial, taquicardia,
diaforesis
Estado subfebril
Taquipnea con alcalosis respiratoria
Temblores constantes
Etapa 3 7 – 48 horas después de dejar de beber:
Convulsiones, del 30 al 40% de estos
pacientes evolución hacia un
delirium tremens completo.
Etapa 4 Tercer día y posteriores (hasta 12 días):
Temblores Confusión mental,
Sudoración desorientación
Alucinaciones Mortalidad del 5 al 25%
(generalmente
relacionada con afecciones
concomitantes)
 Clasificación Cronológica en
función del Cuadro Clínico
Sig.-Sint. Fase I II III
Delirium
Tremens

Fc. Card. 100-110 110-120 >120

Aum. TA. 10-20 10-20 30-40
Taquip. 20-22 22-28 >28
Diaforesis + ++ +++
Temblor + ++ +++
Hiperreflexia + ++ +++
Labilid. emoc. + ++ +++
Ansiedad + ++ +++
Convulsiones 0 ++ 0
Alucinaciones 0 + +++
 Tratamientos en la
Intoxicación Aguda :

 Mantener las Vía Aérea

permeable.
 Estabilizar hemodinamicamente al
paciente.
 Tratamiento de la hipotermia , con
medios físicos .
Inmovilización cervical , con
evaluación y seguimiento clínico ,
frecuente. (TEC ?)
 Corrección de la hipoglucemia ,
con Sol. Dex. al , 25%- 50% ,
1amp. EV.
 Tiamina, IV. : 100 mg .
 Intubación naso gástrica ,si fuera
el tiempo útil . Carbón Activado, si
existiera coingesta de otras drogas
Sulfato de Magnesio: DA :2g ,iv ,
(a pasar en : 60 minutos ),DM : 5
gr./8hs .
Hemodiálisis , c/una concentración
sanguínea de alcohol de 400 mg
%, c/ un ph de menor o : a 7
 Síndrome de Abstinencia
Alcohólica (DSM-IV -)Trastornos
Inducidos por Sustancias

Las características fundamentales

del Síndrome de Abstinencia al
Alcohol son:

 Estado de hiperactividad
autonómica .
 Temblor distal de manos .
 Insomnio .
 Náuseas o vómitos .
 Alucinaciones visuales , táctiles o
auditivas transitorias .
Síndrome de Abstinencia
al Alcohol
 Los síntomas suelen iniciarse
entre las 6 a 12 horas de la
última ingesta, alcanza su
máxima intensidad, en las
primeras 48 horas, mejorando
al 4º 5º día (algunos casos
escapan a esta descripción y
pueden prolongarse más
tiempo)

Las crisis comiciales y el

Delirium Tremens, aparecen
en más del 5% de los casos .
 Tratamiento del SAA :

 Mantener Vía Aérea Permeable .

 Estabilización hemodinámica .

 Correccióndel medio interno y del

estado acido /base .

 Descartarla presencia de
Traumatismos e Infecciones asociadas
.
Administración de Benzodiacepinas,
(DZP, LZP , Midazolam,
Clordiacepoxido)
 SAA con Delirium
Tremens
Delirium Tremens
Es un Estado Agudo Confusional
con Delirium que aparece en los
individuos dependientes del
consumo de alcohol .

Es la forma más grave de SAA con

una mortalidad entre un 5 – 10 %.
El cuadro se instala después de
las 48 – 96 hs posteriores a la
última ingesta. Se produce al
descender bruscamente los niveles
de etanol en sangre y cerebro.
 Delirium Tremens
Los síntomas se deben a la
Hiperexcitabilidad Adrenérgico:

Confusión severa con

alucinaciones auditivas y visuales
Excitación Psicomotriz.
Temblores , insomnio,
taquicardia,
hipertermia , midriasis, diaforesis.
 SAA - DT:
La Tríada del DT:

 Disminución del nivel de conciencia

o confusión (delirium ).

 Alucinaciones (frec. Visuales, auditivas,

táctiles)

 Temblor
Tratamiento del Delirium Tremens

- Diazepam: dosis de ataque 10 mg I.V seguidos

de 5 mg cada 5 a 10 minutos hasta obtener
sedación. Dosis de mantenimiento: 5 mg I.V.
Repetir según necesidad para mantener al
paciente calmo pero despierto

-Lorazepam: dosis 2 – 4 mg I.V o I.M.

- Midazolam: (condicional)
 Tratamiento de Sostén:

• Cuidado de signos vitales

• Hidratación parenteral

• Monitoreo de medio interno (equilibrio ácido-base,

electrolitos, particularmente de la hiponatremia y
de la hipomagnesemia, glucemia, nitrógeno proteico).

• Vitaminas del grupo B.

• Cuidados de enfermería y cambios de decúbito.

 Protocolo de tratamiento
del SAA

Síntomas Anamnesis
Ambulatorio.
Vía oral
Tiamina 100mg/día .
DZP
II
Síntomas neurovegetativos.
Con agitación
Internación .
Sin agitación /DZP-ATL-PPL
 DZP: 10mg/día ,cada 6 horas
 PPL : Propanolol, 10mg. c/ 6
horas .
 ATL : Atenolol , 50mg. c/ 12
horas .
 Haloperidol : 5- 10 mg. , vía
oral o en suero.
 SAA
Internación .

Parenteral
I
S.F.1000cc
+
Tiamina 100mg/día y
complejo vit. B6 Y 12
+
dzp 20 mg
+
Vit. C 1 amp.
+
CBZ 200mg.
En 12hs se intercala c/ SD .al 5%+dzp 20mg+ 2amp
de VIT.del C. B.+CBZ 200 mg.vo.
En 12 hs Utilizar el esquema 24- 48 hs.
I
Síntomas Psicóticos o Aumento de la Agitación
I
Haloperidol 5-10 mg VO o en suero c/ 12 o 24
horas
 Complicaciones Medicas

Compli .M.G. C. Comiciales Hiperactividad Alucinaciones

Hipertermia valorar TTO.,C/ Adrenergica-tto Agitación

+40º C Anticomiciales B -Bloqueantes , Haloperidol
Neumonía EV Atenolol
Hemorragia
Digestiva,HSD.
Rabdom. ,etc.
I
Plantear su
Ingreso UTI
 ALCOHOLISMO CRONICO
Manifestaciones Neuropsiquiátricas

• Por deprivación: Delirium Tremens

Crisis convulsivas
Epilepsia alcohólica
Alucinosis alcohólica

• Nutricionales: Sme. de Gayet – Wernicke

Psicosis de Korsakoff
Polineuritis
Neuritis óptica

• Por otras causas: Embriaguez idiosincrática

Palimpsestos alcohólicos
Celotipia
Demencia
Mielinolisis central pontina
Marchiafava - Bignami
 COCAINA

Presentación

Casi toda la cocaína que se comercializa en la calle es un

polvo cristalino blanco, muy parecida a la sal fina. El polvo
de cocaína obtenido después de procesar las hojas de
coca tiene una pureza de un 85%, porcentaje muy superior
al que tiene cuando se vende en la calle, que
habitualmente suele tener un treinta por ciento de cocaína
y el resto se complementa con otras sustancias (azúcares,
anestésicos…).
 INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
Signos y síntomas

 En las formas agudas más comunes, si el caso no es

muy grave, se observa una excitación psicomotriz muy
evidente, el paciente está locuaz, ansioso, se mueve
continuamente, no presenta deseos de ingerir
alimentos ni de conciliar el sueño.

 Si el grado de intoxicación es mayor, se pone de

manifiesto la etapa de intoxicación simpática de la
cocaína: a la sobreexcitación psicomotriz con
reacciones disfóricas se agregan ojos brillantes con
pupilas dilatadas y taquicardia.

 Pueden presentarse arritmias cardíacas.

 Se observa hiperreflexia e incoordinación motriz.

Pueden aparecer escalofríos seguidos de hipertermia.
La tensión arterial se eleva, a veces notablemente,
hasta que comienza a descender notoriamente cuando
el enfermo entra en colapso.
 Presenta palidez facial y pueden presentarse náuseas.
.
Por fin se llega al estado de ebriedad cocaínica, en
la que hay obnubilación y aparecen alteraciones de
la sensibilidad y delirio alucinatorio (las
microzoopsias son características en este tipo de
alucinaciones). Comienzan los trastornos
respiratorios que pueden manifestarse por
taquipnea, para luego transformarse en bradipnea y
posteriormente en ritmo de Cheyne-Stokes.

Sobrevienen convulsiones tónico-clónicas

conformando un cuadro epileptiforme, terminando
éste como cocaínico, en paro respiratorio y muerte.

Esta muerte puede producirse casi inmediatamente

después del uso de la cocaína o retardarse hasta 3
horas.
 Alcohol y Cocaína :

 Potenciación de la euforia, por

la ingesta de alcohol .

 Disminución de efectos
indeseables:
cuadros migrañosos inducidos
por la Cocaína.

 Aumento considerable del

riesgo de Muerte Súbita .
 En presencia de Etanol, la
Cocaína es Transesterificada
por Esterasas Hepáticas a
Etilcocaína o Cocaetileno, con
actividad toxica principalmente
a nivel CVC y hepático.
(riesgo de muerte súbita, con o
sin enfermedad coronaria)
 Acciones sobre el SNC:

 Euforia .
 Disminución del apetito .
 Disminución de la sensación
de fatiga .
 Hiperactividad.
 Alteraciones de conducta
,bruxismo
 Tras el efecto agudo , disforia ,
fatiga .
 Tratamiento
 El tratamiento de la sobredosis consiste, en primer
lugar, en establecer medidas de reanimación para,
posteriormente, tratar las diversas complicaciones.

 El tratamiento de las reacciones disfóricas depende del

estado del paciente.

 Las reacciones leves pueden ser tratadas con

benzodiazepinas, si bien generalmente son reacciones
autolimitadas que se recuperan a lo largo de las 24 hs
siguientes. Las ilusiones remiten al cabo de pocas
horas y a veces van seguidas de una fase de
hipersomnolencia. Las reacciones psicóticas deben ser
tratadas con haloperidol por vía intramuscular.

 El tratamiento de la hipertermia requiere un

enfriamiento rápido del paciente.

 Las arritmias cardíacas se tratarán con cardioversión o

antiarrítmicos, según el estado del paciente. La
lidocaína está contraindicada porque puede producir
convulsiones.
 Para la hipertensión pueden utilizarse fármacos
antagonistas del calcio o nitroprusiato sódico, y con
mucha precaución los bloqueadores betadrenérgicos
como el propranolol, por el riesgo de interacción con la
cocaína.
Las convulsiones, fruto de la excitación central, se
controlan administrando diazepam o barbitúricos de
acción ultracorta (tiopental sódico 2.5%) en forma
lenta por vía intravenosa. Puede darse el caso de
que las convulsiones dificulten la respiración y que
haya que recurrir a respiración artificial.
Controlar permanentemente todos los parámetros
vitales y actuar en consecuencia frente a cualquier
alteración.
 Complicaciones Orgánicas

 Neurológicas:
Crisis convulsivas (NMDA).
ACV-Crisis hipertensivas -
hematoma intraparenquimatoso
hemorragia subaracnoidea.

 Psiquiátricas:
Crisis de ansiedad
Episodios psicóticos.

 Respiratorias:
con crack (vasoconstrictor)
Microinfartos pulmonares.
 MARIHUANA (Cannabis)

La marihuana proviene de las hojas y flores de la planta

"cannabis sativa". A veces se usan otros productos de la planta,
resinas concentradas, para formar el hashish.

Qué es y qué contiene?

Hay una marcada variedad en la psicoactividad dependiente del

contenido de THC (tetrahidro canabinol), que es el componente
que induce los cambios de estado psíquico. En la actualidad
suele ser de 4 a 10 veces mayor que en la década de los 70.
Habitualmente se fuma, pero a diferencia del cigarrillo, lo típico es
la inhalación profunda con retención pulmonar por varios
segundos
 Clasificación

Por sus propiedades

psicoactivas la marihuana tiene
categoría propia debido a que
sus efectos sobre la esfera
psíquica son múltiples:

 Estimulante.
 Depresora.
 Alucinógena.
 Mecanismo de acción

 Los cannabinoides son muy

liposolubles atraviesan
rápidamente la barrera
hematoencefálica.
 Interactúan con los sistemas
noradrenérgicos, dopaminérgicos,
serotoninérgicos, colinérgicos y
GABAérgicos.
 Los derivados de la cannabis
sativa, actúan sobre un receptor
específico, que pertenece a la
familia de los ligados a las
proteínas G inhibitorias.
 Mecanismo de acción

 Los receptores de
cannabinoides se encuentran
en altas concentraciones en
ganglios basales, hipocampo,
cerebelo y corteza cerebral.
 El ligando endógeno es la
anandamida
 INTOXICACIÓN POR
MARIHUANA

Signos y síntomas

 Los síntomas que se producen en el hombre cuando

fuma marihuana dependen además de la experiencia
previa, de la frecuencia con que fuma y la cantidad.

 Hay dos signos característicos de intoxicación:

incremento de la frecuencia cardíaca y enrojecimiento
de la conjuntiva. Esto último se relaciona con la
presencia de concentraciones plasmáticas del tóxico
detectables.

 En quien fuma por primera vez pueden producirse

trastornos gastrointestinales, desarrollando tolerancia
posteriormente.

 En dosis pequeñas produce un estado de euforia leve y

de corta duración.

 En dosis elevadas ocasiona perturbación de la

percepción, característica de los fármacos
alucinógenos. Su acción se debería a una interferencia
en la sinapsis colinérgica.
En general, a un primer período de euforia puede
seguir uno de depresión que se caracteriza por
sueño y llegando a estupor en algunos casos.

Los trastornos de la percepción son

fundamentalmente visuales aunque pueden estar
comprometidos otros sentidos, hay alteración de la
coordinación de los movimientos, hiperreflexia,
delirio, ilusiones, desorientación espacial, aumento
de la frecuencia cardíaca e hipotensión ortostática.

No hay alteración pupilar, pero las conjuntivas están

irritadas.

Pueden desencadenarse ataques de pánico que en

general son autolimitados.
 Signos y síntomas de
intoxicación aguda

 Alteración de la sensación del

tiempo.
 Alteración de la percepción.
 Compromiso de la destreza
motora.
 Taquicardia e hipotensión.
 Flashback, despersonalización
y ansiedad..
 Psicosis tóxica y
alucinaciones.
 Pérdida de la imagen corporal.
 Signos y síntomas de
intoxicación aguda
 Los efectos mas importantes se
observan a nivel del SNC y el
aparato CV.
 La ansiedad es de aparición muy
frecuente y puede desencadenar
un cuadro de “crisis de angustia”
similar a una crisis de pánico.
 Con dosis elevadas puede
ocasionar alteraciones del nivel
de conciencia, despersonalización
y pérdida de la realidad.
Tratamiento de la intoxicación
aguda

 Medidas de contención
psicológica.
 Medidas generales de sostén.
 En el caso de aparecer
síntomas psiquiátricos, se
pueden utilizar:
Benzodiacepinas.
Neurolépticos.
 Síndrome de abstinencia

Se caracteriza por:
 Bostezos.
 Irritabilidad.
 Inquietud.
 Anorexia.
 Depresión.
 Adelgazamiento.
 Insomnio
 Síndrome de abstinencia

 Náuseas.
 Temblores.
 Hipertermia.
 Escalofríos.
 Diarrea.
 Sudoración.
 Generalmente es leve, comienza a
los 10 días de suspendido el
consumo y dura 5 días.
 BENZODIAZEPINAS

Generalidades
Son drogas que corresponden al grupo
de los psicofármacos, de comercialización
lícita.
Poseen propiedades sedantes,
hipnóticas, ansiolíticas,
miorrelajantes y anticonvulsivantes,
pudiendo producir deterioro de la función
cognitiva.
Son los psicofármacos mas utilizados en
la actualidad con fines terapéuticos y
adictivos.
 Farmacodinamia

Actúan sobre el receptor del ácido gamma-

amino butírico (GABA):

Producen un aumento de la frecuencia de

descarga de los canales de cloruro.

Los receptores para BZD, se encuentran en el

SNC, a nivel límbico, formación reticular,
corteza, bulbo y protuberancia, produciendo
en éstas estructuras hiperpolarización y
depresión de las mismas.
 BDZ:≠ FARMACOCINETICAS
(1)
BDZ- Tipo de Dosis Czo. de Vida ½ Metabolitos
acción (hs) equivalent acción (hs) (Vida ½ en hs.)
es (mg/día)

Prolongada
(> 24) 0,5 Intermedio 18-50 Ninguno
Clonazepam 5 Rápido 30-100 Desmetild. (48-
Diazepam 15 Rápido 50-100 120)
Flurazepam Desalkilf. (50-
100)

Intermedia (12-
24) 0,5 Intermedio 6-20 Alfa-
Alprazolam 3 Intermedio 10-20 hidroxialpraz.
Bromazepam 1 Intermedio 12-14 3-hidroxibrom.
Lorazepam Ninguno

Corta (6-12)
Oxazepam 15 Lento 5-21 Ninguno
Loprazolam 1 Rápido 6-12 Ninguno
Ultracorta (< 6)
Midazolam 15 Rápido 2 Alfahidroximid.
Triazolam 0,25 Rápido 1,7-3 (1-2)
7-alfatriazolam
(3-5)
 Indicaciones más frecuentes

 Insomnio.
 Estados crónicos de ansiedad.
 Crisis de ansiedad aguda.
 Excitación psicomotriz.
 Convulsiones.
 Síndrome de abstinencia a
drogas.
 Espasticidad muscular
 Efectos adversos

 Confusión mental.
 Hipotonía muscular.
 Somnolencia y desorientación.
 Amnesia fragmentaria.
 Mareos y náuseas.
 Reacciones cutáneas.
 Hepatopatía.
 Dependencia mixta.
 Alteraciones de la libido.
 Síndrome de abstinencia

 Trastornos del sueño, ansiedad,

excitación psicomotriz, sudoración
y temblores.
 Fotofobia.
 Alucinaciones.
 Despersonalización.
 Dolor abdominal.
 Cefaleas.
 Hipertensión arterial y convulsiones
(poco frecuentes.)
Intoxicación

Depresión del sensorio, hipotonía, respuesta pupilar

lenta

La toxicidad es un aumento de los efectos propios de la

droga en relación directa a la dosis y al desarrollo de
tolerancia. Es común que su utilización sea secundaria o
asociada a otra droga de abuso.
Laxitud, disminución de la capacidad de respuesta,
somnolencia, hipotonía muscular, incoordinación
motora, ataxia, desorganización del pensamiento,
confusión, disartria, respuesta pupilar lenta. Amnesia
anterógrada, estupor, coma.

Las BZD son drogas seguras. El riesgo de vida en caso

de sobredosis queda reservado a la asociación con
otros depresores y menos frecuentemente a pacientes
con enfermedad obstructiva crónica.
CUADRO CLINICO POR
SUPRESIÓN DE BDZ
Gastrointestinales Perceptivos
 Anorexia  Visuales (oscilación,
etc)
 Náuseas
 Auditivos
 Vómitos (hiperacusia, etc)
Ánimo  Táctiles

 Ansiedad (fasciculaciones, etc)

 Cerebelosas
 Nerviosismo
Cognitivos
Motores  Dificultad en la
 Agitación, coordinación
inquietud  Alteraciones de la

 Temblor, fatiga memoria

Delirante
 Letargo, pérdida  Pérdida de la
de energía percepción
 Alteraciones en  Ideas delirantes
la coordinación Neurológicos
Somáticos  Episodios convulsivos

 Sudoración
 Tratamiento:

Métodos de eliminación: en los pacientes con antecedente

de ingesta y aún asintomáticos se practicarán métodos de
eliminación.
Favorecer diuresis. Evoluciona favorablemente en 24 hs.

Flumazenil 0,25 mg en 1' hasta 3 veces. Niños: 0,01

mg/Kg. Repetir cada minuto hasta dosis total 2 mg si
persiste clínica. Perfusión 0,1-0,4 mg/h

El Flumazenil (Antagonista competitivo) tiene aplicación

terapéutica para revertir la sedación por BZD
administradas en procedimientos pre-anestésicos, en
coma por sobredosis masivas y valor diagnóstico en
aquellos pacientes que ingresan en coma por causa
desconocida y presuntamente tóxica.
Se han descrito casos de convulsiones y arritmias.

Está contraindicado en pacientes asintomáticos ,

epilépticos y en caso de ingesta de BZD asociada a
Antidepresivos Tricíclicos, IMAO, Isoniazida,
Carbamacepina, Cocaína.
Se desaconseja su uso en casos sin riesgo clínico.
Tratamiento de la intoxicación
aguda

 Medidas generales:
 De eliminación: Según los
criterios generales para el tubo
digestivo (VP, LG, adsorción
intestinal.)
 De sostén:
 En caso necesario: ARM.
 Hidratación parenteral
abundante, O2 y corrección
del medio interno.
 Tratamiento específico

 Antagonistas de las
benzodiazepinas: Flumazenil, es
una imidazobenzodiacepina,
bloqueante competitivo del
receptor de BZD a nivel del SNC.
 Debe administrarse por vía EV, en
infusión, diluido en sol. fisiológica.
 La dosis es de 0.3 mg. cada
minuto, hasta que el paciente
recupere la conciencia o hasta
una dosis total de 2 mg.
 MANEJO CLINICO DE LA
SUPRESION DE BDZ
 Pasaje a una sola BDZ:
diazepan ( vida ½ larga )
 Manejo del trastorno de sueño:
trazodone, mianserina, mirtazapina
 Manejo de la abstinencia: clonidina
 Manejo de la ansiedad: paroxetina,
sertralina, tianeptina, buspirona
 Tratamiento de la comorbilidad:
ATD, AP, anticíclicos
 BDZ: ESQUEMA DE
DESHABITUACION

100

75
DOSIS (%)

50

25

1° 2° 3° 4°

SEMANAS
 USOS MÉDICOS vs. ABUSO

USOS MÉDICOS ABUSO

Mujeres > 50 años Varones entre 20 y 35

Prescripción y supervisión Ingesta sin indicación;

médica autoadministración (refuerzo)

Toman dosis indicada ó < Toman dosis >

Toman sólo BDZ Abuso de otras drogas

(alcohol, drogas ilegales)

No desarrollan tolerancia o Presentan rápida tolerancia y

escaladas de dosis aumento de dosis

Disgusto por efectos Agrado y búsqueda de efectos

sedativos sedativos

Prefieren placebo a BDZ Prefieren BDZ a placebo

A veces con riesgo de Siempre con riesgo de

supresión supresión

No constituyen un problema Constituyen un serio problema

médico o social médico o social
 INTERNACIÓN
PARA
DESINTOXICACIÓ
N

CONSULTORI
OS EXTERNOS

COMUNIDAD
CENTRO DE TERAPÉUTICA
ADOLESCEN ARROYITO
TES
 INTOXICACIÓN POR
NEUROLÉPTICOS
Clorpromazina, Promacina.
Signos y síntomas
1)Trastornos nerviosos: somnolencia, desorientación, astenia,
confusión,depresión y coma (si hay asociación con barbitúricos y
opiáceos puede ser grave).
A veces puede presentarse parkinsonismo con rigidez de
miembros y temblor, trastornostípicos de la marcha, a veces
accesos de tipo epileptiforme.

2) Trastornos cardiovasculares: caída de la presión arterial sobre

todo ortostática y lipotimias.

3) Manifestaciones gastrointestinales: anorexia, pirosis, malestar

epigástrico, ictericia por obstrucción intrahepática.

4)Manifestaciones cutáneas: erupciones máculo-papulosas,

fiebre, fotosensibilidad.

5)Trastornos hematológicos: agranulocitosis y anemia

hipoplásica, raras pero mortales.

Tratamiento

Si transcurrió poco tiempo desde la ingesta y el paciente está

consciente,realizar lavado gástrico, seguido de la administración
de carbón activado (1 g/kg diluido en unos 250 mi de agua) y un
purgante salino.
Hidratar convenientemente al paciente y forzar la diuresis.
En caso de presentarse parkinsonismos, tratarlos con biperideno.
 INTOXICACIÓN POR
ANTIPARKINSONIANOS
Signos y síntomas
Pérdida de la memoria, ideas delirantes, alucinaciones,
alteración en la capacidad de abstracción, agitación,
desorientación, visión borrosa, sed, sequedad de las
mucosas, náuseas, vómitos, vértigo, psicosis.

Tratamiento

El mismo que se aplica para los anticolinérgicos.

Si el paciente está consciente, es conveniente inducir el
vómito, previniendo la aspiración del contenido y
después efectuar un lavado gástrico. Administrar un
catártico (30 gs. de sulfato de sodio en 250 mi. de
agua) y suministrar líquidos, ya sea por vía oral o
intravenosa.
No descuidar el balance de electrolitos. Si hubiere
hiperactividad, procurar contenerla con pequeñas dosis
de barbitúricos de acción corta (administrándolas
cuidadosamente para no provocar depresión
respiratoria).
Si hay convulsiones, evitar que la lengua sea mordida.
Controlar la afiebre con métodos físicos.
Si aparece depresión respiratoria, debe manejarse con
oxígeno o respiración mecánica.
Controlar la diuresis y el volumen de orina.
 INTOXICACIÓN POR
INHALABLES (Solventes)
Todos estos productos causan depresión del Sistema
Nervioso Central por su elevada liposolubilidad, mediante
un efecto narcótico.

Signos y síntomas de la intoxicación aguda.

 Pueden producir cualquiera de los síntomas derivados de la

irritación de las mucosas, como lagrimeo, odinofagia,
estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión
torácica y cianosis por insuficiencia respiratoria.
 Sobrevienen vértigos, debilidad, cefaleas, náuseas, vómitos,
opresión torácica, inestabilidad en la marcha, inquietud,
irritabilidad y pánico.
 Si la exposición al inhalable es mayor: visión borrosa,
temblores, delirios, respiración rápida y superficial,
irregularidad en el ritmo cardíaco, inconsciencia, catatónea,
convulsiones, midriasis y coma.
 La excitación violenta o delirio pueden preceder a la
inconsciencia.

Tratamiento

 Retirar al paciente del lugar donde hay aire contaminado y

suministrarle oxígeno.
 No se deben administrar drogas simpaticomiméticas ya que
pueden inducir a la aparición de fibrilación ventricular; hay que
vigilar el E.C.G. para controlar las alteraciones del ritmo
cardíaco, capaces de provocar el paro y el consiguiente óbito.
 Los problemas respiratorios se deben tratar sintomáticamente.
 INTOXICACIÓN POR KETAMINA
Signos y síntomas
 Su acción se manifiesta predominantemente a nivel del
aparato cardiovascular, hay taquicardia y aumento de la
tensión arterial.
 Hay signos de descarga adrenérgica, con temblor,
midriasis y piel fría. El paciente manifiesta estar
volando o pisando las nubes; luego entra en un estado
de catalepsia, aunque responde a los estímulos. Si la
dosis es excesiva, luego de estas manifestaciones se
produce una depresión de catecolaminas con descenso
de la tensión arterial; a consecuencia de ello, se
produce una disminución de la metabolización del
fármaco y el paciente entra en shock.

Tratamiento

 Si bien el fármaco no produce depresión respiratoria

significativa, conviene mantener una vía aérea
permeable.
 Para suprimir los efectos cardiovasculares administrar
diazepán a 0.25 mg/Kg. de peso; siendo esta última la
droga de elección por no deprimir la respiración.
 Perfundir con dextrosa al 5% para favorecer la
formación de glucógeno y así lograr un mayor
metabolismo del fármaco. No usar fisiológico porque
aumenta el volumen minuto y en consecuencia, la
distribución de la droga.
 El cuadro psicótico posterior se trata con haloperidol.
 Aún después de haber transcurrido semanas o meses
de su utilización puede aparecer el cuadro psicótico
(efecto Flash-Back).
 INTOXICACIÓN POR
ALUCINÓGENOS
LSD (dietilamida del ácido lisérgico), psilocibina, psilocina, mescalina.

Signos y síntomas
 Son sustancias que producen alteraciones mentales, emocionales
y del comportamiento,semejantes a una psicosis, con ansiedad,
desorientación témporo-espacial y alucinaciones
(predominantemente visuales).
 Además de manifestaciones psíquicas existen manifestaciones
somáticas.
 En dosis de 20 a 25 gr. los efectos somáticos son en gran parte de
índole simpáticomimética con midriasis, aumento de la tensión
arterial, taquicardia, hiperreflexia, temblor, nauseas, piloerección,
debilidad muscular e incremento de la temperatura corporal.
 En dosis orales de 0.5 a 2 gr/Kg. de peso, los síntomas somáticos
se perciben en pocos minutos e incluyen debilidad, mareos,
somnolencia, náuseas y parestesias.
Tratamiento
 Hasta el momento los casos de muerte nunca se han imputado
directamente a la droga, sino a accidentes o suicidios durante el
efecto de éstas, pero en animales de experimentación se ha
observado muerte por paro respiratorio e hipertermia. El
tratamiento consiste en colocar al paciente en un ambiente
tranquilo y administrar diazepán para tranquilizarlo, aprovechando
el estado de hipersugestionabilidad en el que se encuentra debido
al alucinógeno.
 La agitación grave puede ser tratada con diazepam oral o
intravenoso, o haloperidol por vía intramuscular, no
recomendándose la clorpromazina por su potencial convulsionante
y porque potencia los efectos anticolinérgicos de los alucinógenos.
 El resto del tratamiento es sintomático.
 INTOXICACIÓN POR
SIMPATICOMIMETICOS
Anfetaminas, nafazilina, efedrina, etc.
Signos y síntomas
 Los efectos nerviosos incluyen comúnmente: inquietud,
mareos, temblores, reflejos hiperactivos, midriasis, visión
borrosa, locuacidad, tensión, irritabilidad, confusión,
agresividad, ansiedad, delirio, alucinaciones paranoides,
estado de pánico y tendencias suicidas u homicidas,
especialmente en pacientes con enfermedades mentales
asociadas.

 La fatiga y la depresión siguen generalmente a la

estimulación central. Los efectos cardiovasculares son
comunes e incluyen cefaleas, escalofríos, sudoración
excesiva, palidez, palpitaciones, arritmias cardíacas, dolor
angustioso e hipertensión.

 La hipertensión puede ser seguida luego de hipotensión y

colapso circulatorio.

 Los síntomas gastrointestinales son: sequedad bucal,

sabor metálico, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y
calambres abdominales.

 El envenenamiento mortal trae generalmente

convulsiones, coma e insuficiencia respiratoria. Las
hemorragias cerebrales son el principal hallazgo
patológico.
Tratamiento

Si la droga fue ingerida, proceder a la remoción de la misma por medio de

emesis (jarabe de Ipecacuana), o realizar lavado gástrico, seguido de la
administración de carbón activado (1 g/kg diluido en unos 250 mi de
agua).
La catarsis es especialmente útil después de la ingestión de
medicamentos de lenta absorción (30 gr. de Sodio en 200 mi. de agua).

El tratamiento de la intoxicación aguda con anfetaminas debe incluir la

acidificación de la orina con vitamina C. La excreción de anfetaminas es
insignificante en orinas alcalinas y aumenta mucho en las orinas acidas.

La clorpromazina es eficaz para controlar los síntomas del S.N.C. (0.5 a 1

mg/Kg. de peso por dosis), además, la acción bloqueadora de los alfa-
receptores reduce la elevada presión sanguínea.

Un nitrito o un agente bloqueador de beta-receptores de acción rápida

también puede ser necesario si la hipertensión es muy marcada.
 Relación de trastornos mentales y
comportamientos inducidos por drogas y
la situación de consumo
Trastorno inducido por sustancias Droga y situación de consumo

Delirium Alcohol , Meperidina , Sedantes

Alucinógenos , Cannabis
Anfetaminas , Cocaína
Fenciclidina , Inhalantes

Demencia Alcohol ,Inhalantes, Sedantes

Trastorno amnésico persistente Alcohol , Sedantes

Trastorno psicóticos Alcohol , Meperidina , Sedantes

Ideas delirantes Alucinógenos , Cannabis
Alucinaciones Anfetaminas , Cocaína
Fenciclidina , Inhalantes

Trastorno del estado de animo Alcohol , Opiáceos , Sedantes

Alucinógenos
Anfetaminas , Cocaína
Fenciclidina , Inhalantes

Trastorno de ansiedad Alcohol , Sedantes

Alucinógenos , Cannabis
Anfetaminas , Cocaína , Cafeína
Fenciclidina , Inhalantes

Trastorno sexuales Alcohol , Opiáceos , Sedantes

Anfetaminas , Cocaína

Trastorno del sueño Alcohol , Opiáceos , Sedantes

Anfetaminas , Cocaína , Cafeína
 CLÍNICADELSINDROMETÓXICO
Síndrome Signos frecuentes Causas frecuent

Delirio, taquicardia, piel seca Antihistamin icos,

y caliente, midriasis, antiparkisonianos,
Anticolinérgico mioclonias, elevación ligera atropina, escopolamina,
(paciente seco) de la T ª amantadita,
Casos graves: convulsion, antipsicoticos, antidepresi
arritmia antiespasmodicos, midriat
relajantes musculares, mu
plantas (amanita muscaria

Confusión, depresión SNC, Organofosforados, carbam

debilidad, sa livación, fisostigmina, edrofonio, alg
Colinérgico lagrimeo hongos.
(paciente húmedo incontinencia fecal y urinaria,
calambres digestivos, vomito,
diaforesis, fasciculaciones
musculares, EAP, miosis,
braditaquicardia,
convulsiones.

Alucinaciones, paranoia, Cocaína, anfetamina,

taquicardia, HTA, metanfetamina y derivado
Simpaticomim ético hiperpirexia, descongestionantes. Cafe
diaforesis, piloerección, teofilina, clínica s imilar
midriasis, excepto síntomas psiquiát
hiperreflexia. Graves:
convulsión,
hipoTA, arritmia.
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TARTAMIENTO DE
INTOXICACIONES AGUDAS RELACIONADAS AL USO
INDEBIDO DE DROGAS:
Se amplian algunos detalles particulares de las intoxicaciones. La realidad
nunca tiene delimitaciones tan netas como las de una tabla.
DROGAS SINTOMAS TRATAMIENTO
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-Alcohol Depresión del sensorio Evitar broncoaspiración(si es
-Sedantes (letargo-coma). Necesario intubar)
-Hipnóticos Depresión respiratoria Evacuación gastríca
(Benzodiacepinas Hipotensión Forzar diuresis Alcalina
y Barbitúricos) Hipotermia Eventualmente hemodíalisis
Arreflexia Casos graves:FLUMAZENIL
Cefalea
Vómitos,etc.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-Inhalantes Embriaguez Vigilar signos vitales
Pegamentos (Benceno, Euforia transitoria y Evitar broncoaspiración
tolueno, xileno,etc) luego letargo. Vigilar función respiratorio
Ataxia (puede requerir ARM)
Diplopia Vigilar posibles complicac.
Convulsiones tardias.
coma
Distress respiratorio
Anemia,aplasia medular,
mioglobinuria.
Arritmia cardiaca-
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-Narcóticos Depresión del sensorio Evitarbroncoaspiración
(Morfina, Meperidina, (letargo-coma) Evacuación gastrica/
Codeína,Propoxifeno, Vómitos Carbón activado (si fue por
Loperamida, Zipeprol) Espasmos gastrointest. Vía oral)
Miosis puntiforme
Antagonista:NALOXONA
Convulsiones Control de Hipotensión
Depresión respiratoria Hidratación
Shock
Hipotermia
Arritmia cardíaca
Edema agudo pulmón
-Estimulantes Inquietud, irritabilidad, Evacuación gástrica
Anfetaminas y Insomnio Carbón activado
similares Delirio paranoide Catárticos salinos
Cocaína Hipertensión Acidificar orina
Taquicardia Sedantes (Diazepán)
Midriasis Anticonvulsivantes
Temblor
Convulsiones
Depresión del sensorio
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-Marihuana Ansiedad, irritabilidad. Sedantes (Diazepán)
Alucinaciones
Atáxia.Vértigos.
Hipotensión
Taquicardia
Inyección conjuntival
Sequedad mucosa
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-Anticolinérgicos Delirio Evacuación gastrica
(Trihexifenidilo, Excitación Carbón activado
Biperideno) Letargo Catárticos salinos
Convulsiones
Fisostigmina
Taquicardia
íleo
Visión borrosa
Midriasis
Mucosas secas
-Alucinógenos Agitación psicomotriz Evacuación gastrica
(LSD, PCP, Insomnio Carbón activado
Mescalina,etc.) Agresividad Catárticossalinos
Alucinaciones Acidificar

Delirio Sedantes (Diazepán)

hipertensión
Taquicardia
Sudoración
Midriasis
Hiperreflexia
 INTOXICACIÓN POR
ETANOL
La impregnación del organismo con alcohol etílico da lugar a una serie de
alteraciones funcionales que se van acentuando cuanto mayor sea la
concentración sanguínea del tóxico.
El etanol, aún en dosis pequeñas, se comporta invariablemente como un
tóxico depresor del Sistema Nervioso Central, partiendo a nivel de la
corteza en dosis bajas, y a medida que aumenta la concentración en
sangre se van afectando progresivamente: núcleos subcorticales,
cerebelo, médula espinal y finalmente el bulbo raquídeo; a cuyo nivel
deprime los centros respiratorios y vasomotor llevando al paciente al
coma y posteriormente al óbito.

Signos y síntomas
Podemos considerar aquí cuatro períodos en base a la alcoholemia:

Primer período: (subclíníco) Alcoholemia mayor de 100 y menor de 500

mg/l. Estas concentraciones de alcohol en la mayoría de los casos no
llegan a ser suficientes como para dar lugar a manifestaciones clínicas
aparentes, pero pueden provocar alteraciones detectables por estudios
electroencefálicos o mediante la realización de test psicotécnicos. En este
período se puede detectar un aumento en el tiempo de respuesta de
reflejos compuestos, lo cual puede interferir en la realización de
maniobras complejas.
Segundo período: (ebriedaá ligera o intoxicación leve). Alcoholemia de 500
mg/l. Durante este período se produce una progresiva disminución de las
inhibiciones, pérdida de la autocrítica, euforia, verborragia, labilidad en el
humor, nistagmo postural y ligera incoordinación neuromuscular, con
dificultad en la marcha o en la articulación de la palabra. Por acción sobre
el aparato cardiovascular se produce vasodilatación periférica con
inyección conjuntival y ligera rubicundez del rostro. En este período es
frecuente que el paciente sufra cefaleas y ligeros mareos.
Existe una obnubilación con relativa lucidez. Por la excreción pulmonar del
alcohol, el aliento etílico es un signo a tener en cuenta para su
investigación clínica.
Tercer período: (ebriedad completa o intoxicación moderada).
Alcoholemia mayor de 1500 y menor de 3000 mg/l. Desde el punto de
vista clínico cabe señalar que a partir de una alcoholemia de 1500 mg/l
. las manifestaciones objetivas de la intoxicación presentes en el segundo
período, se van haciendo más frecuente evidentes. El 100% de los
intoxicados presentan un cuadro clínico de embriaguez bien definido.
Debido a la depresión cerebelo - laberíntica y de los centros posturales
existe marcada incoordinación neuromuscular. El lenguaje se torna
confuso, la marcha se hace titubeante con proclividad a la pérdida del
equilibrio y caídas.
Los trastornos visuales se agudizan, se produce diplopía, el nistagmo se
observa con más frecuencia que en el período anterior. El paciente está
miótico, taquicárdico, poco activo. Se presenta un estado de
somnolencia, debido a la afectación de la sustancia reticular del tallo
cerebral.
Cuarto período: (intoxicación severa o grave). Alcoholemia superior a los
3000 mg/l. A medida que la alcoholemia se acerca a los 4000 mg/l el
estado de somnolencia descrito en el período anterior progresa hacia el
sueño profundo. Superados los 4000 mg/l., se produce un estado
estuporoso premonitorio del coma, al que se llega en general con una
alcoholemia que oscila entre los 4000 y 5000 mg/l.
En las formas graves el sujeto no responde a ningún tipo de estímulo
externo. Todos los reflejos están abolidos. La respiración es bradipneica,
superficial y estertorosa, dando lugar a distintos grados de hipoventilación
e hipoxia.
Como consecuencia del déficit de aporte de oxígeno a la sangre y tejidos,
se produce midriasis con pupilas que no responden a la luz y relajación
de los esfínteres.
El pulso está taquicárdico con marcada hipotensión arterial que lleva al
colapso y shock, con piel sudorosa y fría.
La temperatura corporal está descendida. Es frecuente el edema cerebral
que se exterioriza con vómitos, que a su vez suelen producir neumonía
por aspiración.
En lo que respecta a las manifestaciones metabólicas, es importante
destacar la hipoglucemia que puede ser muy pronunciada y acompañada
del aumento de lactacidemia. Estos trastornos metabólicos se deben en cierta
medida al bloqueo de la gluconeogénesis hepática a causa del alcohol, como
resultado del aumento de la relación NADH/NAD y explicaría la muerte súbita
observada en algunas intoxicaciones alcohólicas agudas. En estas circunstancias el
coma alcanza especial gravedad y suele acompañarse de desviación conjugada de
los ojos.
Signos de Babínsky uni o bilateral, rigidez en extensión de las extremidades,
 Tratamiento
Intoxicaciones leves o moderadas: las medidas terapéuticas a adoptar en
estos casos son simples y se limitan a colocar al paciente acostado, abrigado y
controlado esperando que despierte. En caso de excitación puede administrarse
diazepán.
Intoxicaciones graves y coma alcohólico: en lo posible deberá evitarse la
absorción de mayores cantidades de tóxico. Si el paciente está lúcido se provocará
el vómito por medios mecánicos (estimulación de las fauces) o bien se procederá
al lavado gástrico con agua bicarbonatada y luego se le administrará un
purgante (sulfato de sodio 3 gr. En 250 mi. de agua).
Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la estabilización
de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá una muestra de
sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es posible para un análisis
toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las posibles alteraciones
metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad, equilibrio ácido-básico y gasometría
arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria).
Si el paciente está inconsciente será condición ineludible emplear una
sonda endotraqueal balonada previo a cualquier maniobra de evacuación del
estómago; con ello se logra al mismo tiempo asegurar la permeabilidad de la vía
aérea y se facilita la oxigenoterapia; o si se hace necesario, se procederá a brindar
respiración asistida. La hipoxia que a veces acompaña al coma alcohólico y la
acidosis respiratoria se corrigen por medio de la hiperventilación mecánica.
No existen, hasta el momento, técnicas aceptables para acelerar el metabolismo
o la excreción de etanol en el organismo, ni tampoco fármacos adecuados
o seguros que antagonicen los efectos depresivos del etanol sobre el SNC.
La acidosis metabólica se corrige por medio de la administración de solución de
bicarbonato de sodio.
El empleo de estimulantes como la cafeína puede resultar útil. Es importante
mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales.
Los trastornos hidroelectrolíticos deberán tratarse de acuerdo a los cambios que
el tóxico haya producido.
Cuando el coma se acompaña de hipoglucemia, no debe demorarse la corrección
de la misma, dado que de mantenerse expone a graves secuelas neurológicas y a
la muerte. Para ello se administrará 25 a 50 cm3 de dextrosa al 50%,I.V., para luego
continuar con dextrosa al 5%.
En el coma con alcoholemia de 6000 mg/l se debe proceder de inmediato
a la hemodiálisis.
El shock y el edema cerebral presentes se tratarán de acuerdo a las pautas
terapéuticas correspondientes a dichos cuadros.
 Evaluación toxicológica

Cuadros sindromáticos más

frecuentes para realizar
diagnósticos diferenciales:
En caso de:
Excitación psicomotriz + midriasis
+ taquicardia + hipertensión arterial
Pensar en intoxicación con:

• Cocaína en todas sus formas: hipertermia, diaforesis, rigidez, paranoia.

Complicaciones: arritmias cardíacas, infarto agudo de miocardio,
convulsiones.
• Pasta base: neumonitis.
• Anfetaminas
• Metilendioximetanfetamina (éxtasis): hipertermia, diaforesis, rigidez,
bruxismo patognomónico, alucinaciones.
• Ketamina: nistagmo rotatorio, horizontal o vertical; alucinaciones,
comportamiento bizarro, cuadro psicótico frecuentemente paranoico.
Las pupilas pueden ser midriáticas, intermedias o mióticas.
• Atropina y similares: enrojecimiento cutáneo, hipertermia, sequedad de
mucosas, retención urinaria, disminución del tránsito intestinal,
alucinaciones.
Complicaciones: convulsiones.
• Solventes volátiles (hidrocarburos: nafta, pegamentos, aerosoles, etc.):

Producen cuadros de euforia inicial de corta duración con posterior

somnolencia, dermatitis perioral irritativa, conjuntivitis, irritación de la vía
aérea.
Complicaciones: arritmias cardíacas.

Síndrome de abstinencia de:

• Alcohol: temblor, náuseas, vómitos, insomnio, alucinaciones.

• Opiáceos: vómitos, diarrea, cólicos intestinales, piloerección,
sudoración, palidez, "ojeras".
En caso de:
Sensorio alternante + taquicardia o
bradicardia + hipotensión arterial +
hipotonía muscular + hipotermia

Pensar en intoxicación con:

• Alcohol: miosis, aliento etílico, ataxia,

hipoglucemia.

• Marihuana: midriasis, inyección conjuntival,

alucinaciones.

• Nitritos inhalantes (poppers): alucinaciones,

hipotensión severa (hipoxia por hipoperfusión tisular),
duración de acción corta.

• Opiáceos:(tríada) depresión del sistema nervioso central

(SNC), depresión respiratoria, miosis puntiforme.

 En caso de:
Depresión del sensorio o coma

Descartar siempre en estos casos:

• Traumatismo craneoencefálico (que incluso puede estar

asociado).
• Estado posictal (que incluso puede estar asociado).
• Monóxido de carbono.

Pensar en intoxicación con:

• Alcohol: miosis, aliento etílico, hipotonía muscular, hipotermia.

• Opiáceos: (tríada) depresión del sensorio, depresión respiratoria,
miosis puntiforme.

• Psicofármacos depresores del SNC:

• Benzodiacepinas: hipotonía muscular, conservación de la funcionalidad

del aparato cardiorrespiratorio.

• Antiparkinsonianos: distonías, rigidez muscular.

• Barbitúricos: depresión respiratoria.

• Alcohol + benzodiacepinas: depresión respiratoria.

• Solventes volátiles (i.e.,hidrocarburos): midriasis, taquicardia,

hipertensión arterial.

• Ketamina: midriasis, alucinaciones , parálisis de los cuatro miembros.

En caso de:
Síndrome anticolinérgico:
agitación + midriasis + taquicardia +
hipertensión arterial + hipertermia
Este cuadro se debe distinguir de la intoxicación con
simpaticomiméticos por la presencia de rubicundez, piel y
mucosas secas, tránsito intestinal enlentecido y retención
urinaria, puede haber alucinaciones.
Complicaciones posibles: coma, convulsiones; ocasionalmente
arritmias

Pensar en intoxicación con:

• Antiparkinsonianos: biperideno, trihexifenidilo (Artane).

• Antiespasmódicos gastrointestinales: atropina, hioscina

(escopolamina).

•Antihistamínicos: difenhidramina, clorfeniramina, hidroxicina.

•Antipsicóticos: tioridazina, clorpromazina (fenotiazinas),

haloperidol.

•Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina, nortriptilina,

doxepina: arritmias graves

•Medicación antiglaucomatosa: ciclopentolato.

•Plantas alucinógenas: belladona, beleño, mandrágora,

floripondio, nuez moscada (miosis).
 En caso de:
Alucinaciones

Pensar en intoxicación con:

• Alcohol + benzodiacepinas: depresión del sensorio o

coma, hipotonía muscular.
• Marihuana: alucinaciones con somnolencia. Alucinosis,
midriasis, inyección conjuntival, desorientación
temporoespacial, disestesias.
• Solventes volátiles (e.g., hidrocarburos)
• Cocaína: pasta base ("paco")
• Anfetaminas
• Éxtasis
• Nitrito de amilo, cloruro de etilo, nitrito de butilo (poppers)
• Ketamina
• Plantas alucinógenas (floripondio, chamico, ayahuasca,
cactus -peyote,San Pedro-): midriasis, hipertermia,
sequedad de piel.
• Ciertos hongos: Amanita muscaria, Clitocybe, Psilocybe
("cucumelo")
• Ácido lisérgico (LSD): alucinaciones con hipervigilancia,
ilusiones visuales, midriasis con visión borrosa.