RECEPTORES

1. DEFINICIN
Componentes de una clula que tienen la capacidad de identificar una sustancia, hormona o
neurotransmisor.
2. CARACTERSTICAS:
A. Unin reversible y afinidad por el ligando. H+R HR.
B. Concentracin: El nmero de receptores de una clula puede variar en grado considerable y modificar
la respuesta al mensajero intercelular. A corto plazo por la internalizacin ( endocitosis) del receptor con
degradacin lisosmica posterior; a largo plazo por modificaciones en su transcripcin.
C. Especificidad molecular y tisular: Solo un mediador determinado (una molcula de cada mil millones)
se une al receptor. En su estructura y en la del receptor hay sitios complementarios que permiten el
reconocimiento mutuo. La ACTH se distribuye en el LEC que baa los tejidos, pero solo las clulas
endocrinas de la corteza suprarrenal responden a la seal con un incremento de su actividad. Los ligandos
capaces de unirse al receptor y desencadenar la respuesta fisiolgica se llaman agonistas. Los que no
producen la respuesta celular se denominan antagonistas.
D. Localizacin celular acorde con las carctersticas del mediador: Las hormonas proteicas,
glucoproteicas, pptidos y aminas bigenas, que no atraviesan la bicapa lipdica, interactan con
receptores situados en la membrana celular. Estos receptores de superficie cuentan con uno o varios
dominios extracelulares, que son los que hacen contacto con el mediador qumico; y dominios
intracelulares, relacionados con la transduccin biolgica de la seal al interior de las clulas.
E. Utilizacin de mecanismos de transduccin de seales. Los receptores convierten seales
fisicoqumicas a seales elctricas.
F. Competicin: Entre ligandos de estructura semejante que intentan ocupar el centro activo o de
reconocimiento.
G. Saturacin: La respuesta celular llega a un punto lmite ya que el nmero de receptores es limitado.
H. Regulacin: Por las variaciones en la condiciones fisiolgicas celulares.
3. CLASIFICACIN:
A. Por su anatoma:
Encapsulados:
Corpsculos de Pacini
Corpsculos de Meissner
Bulbos terminales de Krause (frio)
Bulbos terminales de Ruffini (calor)
No encapsulados:
Terminaciones libres amielinicas
Discos de Merkel









B. Por su funcin:
I. Receptores de Membrana; existen 3 tipos:
1. Unidos a canales: La unin entre el mediador qumico y el receptor provoca la apertura
de un canal especfico, con el cambio resultante en la conductancia inica y en el potencial
de membrana. Ejemplos: receptor colinrgico nicotnico, receptor para GABA y el receptor
para glutamato tipo NMDA. Grupo NMDA y nicotnicos: la unin correspondiente induce
cambios metablicos (por activacin de una tirosincinasa o de una protena G) responsables
de la transduccin. Estos receptores poseen 3 dominios:
Dominio extracelular: presenta un grupo terminal
2
, cantidad variable de sitios de
glucosilacin, varios residuos de cistena con enlaces S S, que brindan estabilidad a la
estructura proteica tridimensional y a la regin de unin del ligando natural.
Dominio transmembrana: cadena rica en aminocidos hidrfobos y no polares con
configuracin de -helice que atraviesa la bicapa una (receptores asociados con
tirosincinasa) o siete veces (receptores asociados con protena G).
Dominio citoslico: inicia la cascada intracelular de seales, intervienen procesos de
fosforilacin, ya sea en residuos de tirosina o en residuos de serina/treonina.
La serina, treonina y tirosina contienen un grupo hidroxilo, estos aminocidos pueden
fosforilarse por la activacin de cinasas. El grupo hidroxilo es sustituido por un grupo fosfato,
que lo dona el ATP, y su ruptura brinda la energa necesaria para que la reaccin qumica
tenga lugar. Resultado de la fosforilacin se produce un cambio conformacional de la
protena, que lleva a su activacin. La protena activada por la fosforilacin es capaz de
actuar como proteincinasa, para fosforilar a su vez otras protenas (cadena de
fosforilaciones).


2. Asociados a TK: Estos actan a travs de una enzima, la tirosincinasa (TK), la cual es
activada al unirse el ligando al receptor. La actividad de TK no es propia, sino prestada por
cinasas asociadas al receptor, denominadas JAK (Janus associated kinase), este es el caso de
los receptores para GH, prolactina, distintas citocinas, eritropoyetina y leptina.
La GH, prolactina, eritropoyetina, las interleucinas y la leptina comparten una estructura tridimensional
comn, con 4 porciones extensas de su cadena aminoacdica arrolladas en forma de -helice y en forma
antiparalela.
En el caso de la GH, la unin hace que una segunda molcula del receptor se aproxime. Se forma un
dmero que se incorpora al ligando en un complejo ternario (ligando + 2 receptores). Luego de formarse
el complejo se inician procesos de fosforilacin en residuos tirosil del extremo carboxilo terminal del
receptor.
La actividad tirosincinasa es extrnseca al receptor y est dada por cinasas muy particulares denominadas
JAK o janus associated kinases; tienen la propiedad de autofosforilarse, fosforilar el receptor dimerizado
y otros sustratos que se unen a este ultimo.
Los sustratos son factores de transcripcin latentes denominados STAT (signal transducers and activators
of transcription), se unen por medio de sus regiones SH2 al receptor activado. Protenas STAS
fosforiladas, se separan del receptor y se asocian para formar dimeros para cumplir un doble papel: a
nivel citoplasmtico son seales de transduccin y translocadas al ncleo activan la transcripcin de
diversos genes.
La cinasa JAK tambin fosforila protenas de anclaje, como IRS, y Citocinas como MAPK. La activacin del
sistema IRS-1/P13K mediara el efecto insulinosmil tras agregar GH a clulas adiposas en cultivo. La
MAPK interviene en respuestas de crecimiento celular y proliferacin iniciadas por la GH.

















3. Asociados a protena G: La mayora de receptores pertenece a este grupo. Poseen los 3
dominios, en estos el componente transmembrana es ms prolongado. Adquiere el aspecto
de una serpentina que atraviesa la membrana celular siete veces. Pueden utilizar

o fosfolpidos/
2+
como segundos mensajeros. La produccin de estas
sustancias depende de la regulacin de las enzimas correspondientes (adenilciclasa,
guanililciclasa, fosfolipasa C) por protenas G. Hay varias familias; protenas

, que
median la activacin y la inhibicin de la adenilciclasa;

activa la fosfolipasa C y

activa
los canales de
+
. Protena

o transducina, media la transduccin de la seal lumnica en

los bastones de la retina, seales olfatorias son mediadas por protena

. Protenas G
tiene un papel importante en la transduccin de seales del sistema endocrino, sistema
nervioso y otros procesos locales mediados (prostaglandinas).
Las protenas G son protenas reguladoras que tienen la propiedad de unir GTP para luego
hidrolizarlo a GDP. Son heterodimeros, tres subunidades: una subunidad , tiene el sitio de
unin para el nucletido (GTP o GDP) y brinda especificidad a la protena; y las subunidades
y , son similares en todas la protenas G y se asocian para formar una unidad funcional.
En estado de reposo los componentes estn ensamblados y el sitio de unin est ocupado
por GDP. La unin del heterodimero-GDP al receptor activado provoca el reemplazo de GDP
por GTP, en la subunidad , y la separacin de esta unidad del complejo / . La protena G
se une a la adenilciclasa y la activa, con la consiguiente formacin de AMPc. Esta activacin
se mantiene mientras las subunidades estn separadas y mantener la presencia de GTP. Una
GTPasa presente en la subunidad hidroliza el GTP a GDP, las subunidades vuelven a unirse
y cesa la activacin de la adenilciclasa y formacin de AMPc.




































II. Receptores intracelulares
Hormonas (Cortisol, triyodotironina), vitaminas (acido retinoico), prostaglandinas, cidos grasos
modificados, y frmacos, como fenofibrato o rosiglitazona, tienen un mecanismo de accin similar. Tras
difundirse por la membrana celular se unen a protenas especificas del citosol o del ncleo celular,
forman el complejo ligando-receptor, que se une al DNA nuclear e induce (o reprime) la transcripcin de
genes, con la consiguiente modificacin de la sntesis de protenas efectoras (enzimas, transportadores,
etc.). Sus acciones biolgicas son lentas, pueden tardar 30 minutos o varios das.
Receptores de clase I libres, se encuentran en forma de monmeros (ubicados en el
citosolreceptores para glucocorticoides, o en el ncleo receptores para andrgenos,
estrgenos y mineralocorticoides); asociados con un complejo de fosfoprotena llamadas
heat shock proteins o hsp, que impiden la unin del receptor al DNA. Se separan cuando se
une el ligando al receptor. Luego sobreviene la activacin de la transcripcin gnica, por
reclutamiento de protenas coactivadoras (como histona acetilasa, produce la apertura
localizada de la cromatina y permite su transcripcin) y de la RNA polimerasa II.
Receptores de clase II libres para T3, acido retinoico, calcitriol y otros factores reguladores
de la transcripcin (acidos grasos, prostaglandinas), no se asocian con protenas hsp. Se hallan
unidos a su HRE en el DNA, ya sea como homodimeros o formando heterodimeros con un
receptor para acido retinoico (RXR). En este estado se asocian a protenas correpresoras de la
transcripcin, mantiene silenciado el gen especifico en ausencia del ligando. Este se une a
su receptor, el homodimero o heterodimero se estabilizan, complejo correpresor se disocia.
Se produce el reclutamiento de coactivadores y de la polimerasa, se da la transcripcin del
gen especfico. Uno o ms productos que se forman en esta respuesta primaria pueden llevar
a la induccin o represin de otros genes. La respuesta secundaria puede contribuir para
amplificar los efectos iniciales, servir como moderador.









Neuroreceptores:
Son complejos proteicos presentes en la membrana celular.
Los receptores acoplados a un segundo mensajero suelen ser monomricos y
tienen tres partes: una extracelular donde se produce la glucosilacin, una
intramembranosa que forma una especie de bolsillo donde se supone que acta el
NT y una parte intracitoplasmtica donde se produce la unin de la protena G o la
regulacin mediante fosforilacin del receptor.
Los receptores con canales inicos son polimricos. En algunos casos, la activacin
del receptor induce una modificacin de la permeabilidad del canal. En otros, la
activacin de un segundo mensajero da lugar a un cambio en la conductancia del
canal inico.
Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por frmacos
(agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son
estimulados por su NT o son bloqueados crnicamente (antagonistas) se hacen
hipersensibles (suprarregulados).
La suprarregulacin o infrarregulacin de los receptores influye de forma
importante en el desarrollo de la tolerancia y dependencia fsica. La retirada es un
fenmeno de rebote debido a una alteracin de la afinidad o densidad del receptor.
Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de rganos o
tejidos, en los que los receptores estn deprivados del NT fisiolgico por
denervacin.










Los receptores colinrgicos se clasifican en nicotnicos N1 (en la mdula adrenal y los
ganglios autnomos) o N2 (en el msculo esqueltico) y muscarnicos m
1
(en el sistema
nervioso autnomo, estriado, corteza e hipocampo) o m
2
(en el sistema nervioso autnomo,
corazn, msculo liso, cerebro posterior y cerebelo).
Los receptores adrenrgicos se clasifican en a1 (postsinpticos en el sistema simptico), a
2

(presinpticos en el sistema simptico y postsinpticos en el cerebro), b
1
(en el corazn) y b
2

( bronquios).
Los receptores dopaminrgicos se dividen en D
1
, D
2
, D
3
, D
4
y D
5
. D
3
y D
4
desempean un
papel importante en el control mental (limitan los sntomas negativos en los procesos
psicticos) mientras que la activacin de los receptores D
2
controla el sistema extrapiramidal.
Los receptores de GABA se clasifican en GABAA (activan los canales del cloro) y GABAB
(activan la formacin del AMP cclico). El receptor GABAA consta de varios polipptidos
distintos y es el lugar de accin de varios frmacos neuroactivos, incluyendo las
benzodiacepinas, los nuevos antiepilpticos (p. ej., lamotrigina), los barbitricos, la
picrotoxina y el muscimol.
Los receptores serotoninrgicos (5-HT) constituyen al menos 15 subtipos, clasificados en 5-
HT
1
(con cuatro subtipos), 5-HT
2
y 5-HT
3
. Los receptores 5-HT
1A
, localizados presinpticamente
en el ncleo del rafe (inhibiendo la recaptacin presinptica de 5-HT) y postsinpticamente en
el hipocampo, modulan la adenilato-ciclasa. Los receptores 5-HT
2
, localizados en la cuarta
capa de la corteza cerebral, intervienen en la hidrlisis del fosfoinostido. Los receptores 5-HT
3

se localizan presinpticamente en el ncleo del tracto solitario.
















Los receptores de glutamato se dividen en receptores ionotropos de N-metil-d-aspartato
(NMDA), que se unen a NMDA, glicina, cinc, Mg
++
y fenciclidina (PCP, tambin conocido como
polvo de ngel) y producen la entrada de Na
+
, K
+
y Ca
++
; y receptores no-NMDA que se unen al
quiscualato y kainato. Los canales no-NMDA son permeables al Na
+
y K
+
pero no al Ca
++
.
Estos receptores excitadores median en la produccin de importantes efectos txicos por el
incremento de calcio, radicales libres y proteinasas. En las neuronas, la sntesis del xido ntrico
(NO), que regula la NO-sintetasa, aumenta en respuesta al glutamato.

Los receptores opiceos (de endorfina-encefalina) se dividen en m
1
y m
2
(que intervienen en
la integracin sensitivo-motora y la analgesia), D
1
y D
2
(que afectan a la integracin motora, la
funcin cognitiva y la analgesia) y k
1
, k
2
y k
3
(que influyen en la regulacin del balance hdrico,
la analgesia y la alimentacin). Los receptores s, actualmente clasificados como no-opiceos se
unen a la fenciclidina y se localizan fundamentalmente en el hipotlamo.

Receptores Postsinapticos:
Son protenas especficas de membrana, autnticas estructuras de diferenciacin neuronal. Un
neurotransmisor determinado no produce efectos, si la membrana postsinptica no contiene
los receptores especficos para este. Una vez que se une al receptor aparece inmediatamente
una alteracin constitucional que puede ser suficiente para modificar los canales inicos de
polarizacin de esa membrana, generando rpidamente una despolarizacin o una
hiperpolarizacin, lo que conllevara a un aumento de la activacin o inhibicin,
respectivamente, de la membrana postsinptica.



















Potencial de Receptor:
Es una variacin del potencial de membrana en reposo generada por cualquier estimulo.
1) Por deformacin mecnica del receptor, que abra los canales inicos;
2) Por la aplicacin de un producto qumico que tambin abra los canales inicos;
3) Por un cambio de la temperatura de la membrana, que modifique su permeabilidad;
4) Por los efectos de la radiacin electromagntica, como la luz que incide sobre un receptor
visual de la retina. En todos los casos, la causa bsica del cambio en el potencial de
membrana es una modificacin en la permeabilidad de la membrana del receptor, que
permite la difusin inica y variar el potencial transmembrana.
Cuando el potencial de receptor sube por encima del umbral necesario para desencadenar
potenciales de accin en la fibra nerviosa adscrita al receptor, se produce su aparicin.

Autorreceptores:
Receptores especficos de membrana, situados en la neurona presinptica, que responden a
la liberacin del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los receptores
postsinpticos. Es un servomecanismo, es decir, la autorregulacin de la liberacin del
neurotransmisor con el fin de que la comunicacin neuronal sea eficaz, ajustada y est
adecuada a los niveles de excitabilidad que han provocado los potenciales de accin en los
botones terminales. Estos receptores no controlan canales inicos. Sin embargo regulan la
movilizacin de las vesculas, intervienen en la disponibilidad del neurotransmisor, en su
sntesis y en su liberacin. Su control es por retroalimentacin y su activacin favorece los
mecanismos de inhibicin presinptica que se asientan en el funcionamiento de los segundos
mensajeros.
RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES
A) IONOTRPICOS: Al unirse el agonista al receptor induce un cambio conformacional de la protena
con la consecuente abertura del canal inico. Actan en milisegundos.
Comprenden los receptores nicotnicos de la acetilcolina que permiten la entrada
del sodio a nivel perifrico ( sarcolema del msculo esqueltico) o del cacio a nivel
central, GABA A, glicina, glutamato, el receptor 5-HT de la serotonina y el receptor
purinrgico P2X.
En el SNC, los receptores de GABA (encfalo rostral) y Glicina ( bulbo raqudeo y mdula espinal) regulan
la inhibicin sinptica, permiten el paso del Cloro que produce la hiperpolarizacin de la membrana.
B) METABOTRPICOS: Indirectamente ligados a los canales inicos a travs de las protenas G y
segundos mensajeros. Al unirse el NT al receptor se producen metabolitos intracelulares que activan
cascadas bioqumicas que pueden concluir en la fosforilacin de otras protenas o canales inicos, o a la
movilizacin de calcio de los depsitos intracelulares. Involucra enzimas como la ciclasa de adenilato,
fosfolipasa C, fosfolipasa A-2, fosfodiesterasa, cinasa de fosfatidilinositol, etc. Actan en decenas de
segundos o minutos.
Comprende los receptores mucarnicos de la acetilcolina.
M1, M3 y M5 protenas Gfosfolipasa CIP3, Ca.
M2 y M4 proteinas G inhiben adenilato ciclasa y AMPcconduccin para Ca y conduccin K.
Receptores GABA Bprotena G inhiben adenilato ciclasa y AMPc conduccin K.
Receptores metabotrpicos del glutamato: Grupo I protenas Gfosfolipasa CIP3, Ca. toxicidad.
Grupo II y III inhiben adenilato ciclasa y AMPcEfecto protector.




B) METABOTRPICOS:
Adrenrgicos:
: fosfolipasa C IP3, Ca
: Adenilato ciclasaAMPc, canales Ca, canales K
: Adenilato ciclasa AMPc.
Dopaminrgicos:
D1 y D5: Adenilato ciclasa AMPc.
D2, D3 y D4: Adenilato ciclasaAMPc. //fosfolipasa CIP3, Ca.
De la serotonina:
5HT1A: Adenilato ciclasaAMPc. Sueo, humor, comportamiento, apetito y
dolor. Terapia de ansiedad y depresin. Estructura parecida a adrenrgicos.
5HT1D: migraa, sumatriptn.
5HT2: fosfolipasa C IP3, Ca
Purinrgicos: ATP adenosina
P2X:
P2Y: fosfolipasa C IP3, Ca.





Mecanismos de accin hormonal y segundos mensajeros
Las acciones hormonales sobre las clulas diana comienzan cuando se forma el
complejo hormona-receptor.
El complejo hormonareceptor se acopla a protenas efectoras por
protenas de unin a la guanosina trifosfato (GTP) (protenas G) .

Las protenas efectoras suelen ser enzimas, ya sea la adenilil ciclasa o la
fosfolipasa C. Cuando se activan las protenas efectoras, se produce un
segundo mensajero, ya sea AMPc, GMPc o IP3 (inositol 1,4,5-trifosfato),
que amplifica la seal hormonal original y dirige las acciones fisiolgicas.

Las protenas G son una familia de protenas ligadas a la membrana que
acoplan los receptores hormonales a enzimas efectoras (p. ej., adenilil ciclasa).
Actan como interruptores moleculares que deciden si la accin hormonal
puede proceder.
Las protenas G pueden ser estimuladoras o inhibidoras y se denominan, en
consecuencia, Gs o Gi. La actividad estimuladora o inhibidora reside en la
subunidad a (as o ai). As, cuando se une la GTP a la subunidad as de una
protena Gs, la protena Gs estimula la enzima efectora (p. ej., adenilil ciclasa).
Cuando la GTP se une a la subunidad ai de una protena Gi, la protena Gi
inhibe la enzima efectora.
Mecanismo de las hormonas esteroideas y tiroideas
Las hormonas esteroideas y las hormonas tiroideas poseen
el mismo mecanismo de accin. A diferencia de los
mecanismos de la adenililciclasa y de la fosfolipasa C
utilizados por las hormonas peptdicas (que afectan a los
receptores de la membrana celular y a la generacin de
segundos mensajeros intracelulares), el mecanismo de
las hormonas esteroideas implica la unin a receptores
citoslicos (o nucleares) que iniciarn la transcripcin de
ADN y la sntesis de nuevas protenas.
En contraste con las hormonas peptdicas, que actan
rpidamente sobre las clulas diana (en pocos minutos), las
hormonas esteroideas actan lentamente (en horas).



Potenciales de receptor en las clulas receptoras sensoriales
Los potenciales de receptor pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes. A, Si un potencial de receptor despolarizante
no lleva el potencial de la membrana al umbral, no hay un potencial de accin; B, Si un potencial de receptor despolarizante
lleva el potencial de membrana al umbral, tiene lugar un potencial de accin en el receptor sensorial.


Codificacin sensorial
La codificacin comienza cuando el estmulo es traducido por los receptores sensoriales y contina
cuando la informacin se transmite progresivamente a niveles ms altos del SNC. Las caractersticas que
pueden ser codificadas son la modalidad sensorial, la localizacin espacial, la frecuencia, la intensidad, el
umbral y la duracin del estmulo.
La modalidad del estmulo es codificada con frecuencia por lneas etiquetadas, que consisten en vas de
neuronas sensoriales dedicadas a esa modalidad. As, la va de neuronas dedicadas a la visin comienza
con los fotorreceptores de la retina.
La localizacin del estmulo es codificada por el campo receptor de neuronas sensoriales y puede ser
potenciada por inhibicin lateral.
El umbral es el estmulo mnimo que se puede detectar. Estmulos subumbral menores no se detectan.
La intensidad se codifica de tres modos:
(1) Mediante el nmero de receptores activados.
(2) Por diferencias en las frecuencias de activacin de las neuronas sensoriales en la va.
(3) Mediante la activacin de diferentes tipos de receptores. As, el contacto ligero con la piel activara
slo mecanorreceptores, mientras que un estmulo perjudicial para la piel activara mecanorreceptores y
nociceptores.
La informacin sobre el estmulo tambin se codifica en mapas neurales formados por grupos de
neuronas que reciben informacin procedente de distintos lugares del cuerpo (mapas somatotpicos), de
diferentes lugares de la retina (mapas retinotpicos) o de diferentes frecuencias sonoras (mapas
tonotpicos).
La informacin sobre otros estmulos se codifica en el patrn de impulsos nerviosos. Algunos de esos
cdigos se basan en la frecuencia media de descarga, otros en la duracin de la activacin y otros en el
patrn temporal de activacin. La frecuencia del estmulo puede codificarse directamente en los
intervalos entre descargas de las neuronas sensoriales (llamados intervalos entre picos).
La duracin del estmulo es codificada por la duracin de la activacin de las neuronas sensoriales. Ante
un estmulo prolongado, los receptores se adaptan y cambian sus frecuencias de activacin. Las
neuronas sensoriales pueden mostrar una adaptacin rpida o lenta.


Adaptacin de los receptores sensoriales
Esta adaptacin se observa cuando se aplica un estmulo constante durante un perodo. Inicialmente, la
frecuencia de los potenciales de accin es alta, pero conforme pasa el tiempo disminuye, aunque el estmulo
contine. El patrn de adaptacin difiere entre los distintos tipos de receptores. Algunos de ellos son fsicos, lo
que significa que se adaptan con rapidez al estmulo (p. ej., corpsculos de Pacini) y otros son tnicos, es decir, se
adaptan al estmulo con lentitud (p. ej., receptores de Merkel).
Los receptores fsicos se ilustran mediante el corpsculo de Pacini, que detecta los cambios rpidos en el
estmulo o las vibraciones. Esos receptores se adaptan con rapidez a un estmulo constante y principalmente
detectan el inicio y el final de un estmulo y cuando ste es cambiante. El receptor fsico responde pronto al
inicio del estmulo con un potencial de receptor despolarizante que sita el potencial de membrana por encima
del umbral. A continuacin, sigue una rfaga corta de potenciales de accin. Despus, el potencial de receptor
disminuye por debajo del umbral y, aunque el estmulo contine, no se producen potenciales de accin (es decir,
hay silencio). Cuando el estmulo finaliza, el receptor se activa otra vez, ya que el potencial de receptor se
despolariza hasta el umbral y produce una segunda rfaga corta de potenciales de accin.
Los mecanorreceptores en la piel que detectan la presin mantenida son ejemplos de receptores tnicos. En
comparacin con los corpsculos de Pacini (que detectan la vibracin con su respuesta rpida inicio-final
[on/off], los mecanorreceptores tnicos estn diseados para codificar la duracin y la intensidad del estmulo. El
receptor tnico responde al inicio del estmulo con un potencial de receptor despolarizante que lleva la
membrana al umbral y origina una larga serie de potenciales de accin. A diferencia del corpsculo de Pacini,
cuyo potencial de receptor retorna con rapidez al valor basal, aqu el potencial de receptor permanece
despolarizado durante una parte mayor del perodo de estmulo, y los potenciales de accin continan. Una vez
que el potencial de receptor comienza a repolarizarse, la frecuencia de potenciales de accin disminuye y
finalmente hay silencio. Los receptores tnicos codifican la intensidad del estmulo: a mayor intensidad, ms
grande es el potencial de receptor despolarizante y mayor es la probabilidad de que haya potenciales de accin.
As, los receptores tnicos tambin codifican la duracin del estmulo. Cuanto ms dura el estmulo, ms
prolongado es el perodo en el que el potencial de receptor supera el umbral.
Tipos y ejemplos de receptores sensoriales
Tipo de receptor Modalidad Receptor Localizacin
Mecanorreceptores Tacto
Audicin
Vestibular
Corpsculo de Pacini
Clula ciliada
Clula ciliada

Piel
rgano de Corti
Mcula
Canal semicircular

Fotorreceptores Visin Bastones y conos Retina
Quimiorreceptores Olfato
Gusto
Po2 arterial
pH del LCR
Receptor olfativo
Botones gustativos
Mucosa olfativa
Lengua
Cuerpos articos y carotdeos
Bulbo ventral

Termorreceptores Temperatura

Receptores de fro
Receptores de calor
Piel
Piel
Nociceptores Extremos de
dolor y
temperatura
Nociceptores
trmicos
Nociceptores
polimodales
Piel

Piel
Tipos De Receptores Somatosensoriales
Mecanorreceptores (para el tacto y la propiocepcin), los termorreceptores (para la temperatura) y los nociceptores
(para el dolor o los estmulos nocivos).
Mecanorreceptores
Su adaptacin vara desde muy rpida (p. ej., corpsculo de Pacini), hasta rpida (p. ej., corpsculo de Meissner y folculos
pilosos) y lenta (p. ej., corpsculo de Ruffini, receptores de Merkel y discos tctiles). Los receptores de adaptacin muy
rpida y rpida detectan los cambios en el estmulo y en la velocidad. Los receptores de adaptacin lenta responden a la
intensidad y a la duracin del estmulo.
Corpsculos de Pacini. Son receptores encapsulados en las capas subcutneas de la piel glabra y
vellosa y en el msculo y los mecanorreceptores que se adaptan con mayor rapidez. Debido a su
respuesta on/off muy rpida, pueden detectar los cambios en la velocidad del estmulo y codifican la
sensacin de vibracin.
Corpsculos de Meissner. Tambin son receptores encapsulados presentes en la dermis de la piel
glabra, sobre todo en las yemas de los dedos, en los labios y lugares donde la discriminacin tctil es
buena. Son receptores de campos pequeos, de adaptacin rpida que codifican la discriminacin entre
dos puntos, la localizacin precisa, el golpeteo y el aleteo.
Folculos pilosos. Son grupos de fibras nerviosas que estn alrededor de los folculos pilosos en la piel
pilosa. Cuando el vello se desplaza, los receptores de los folculos pilosos se excitan. Esos receptores
tambin son de adaptacin rpida y detectan la velocidad y la direccin del movimiento a travs de la
piel.
Corpsculos de Ruffini. Se encuentran en la dermis de la piel glabra y pilosa y en las cpsulas de las
articulaciones. Tienen campos receptores grandes. El estmulo puede estar a cierta distancia de los
receptores que activa. Cuando se estira la piel, los receptores se activan con rapidez y despus se
adaptan lentamente a un nuevo nivel de activacin que se corresponde con la intensidad del estmulo.
Detectan el estiramiento y la rotacin articular.
Receptores de Merkel y discos tctiles. Los receptores de Merkel son de adaptacin lenta, se
encuentran en la piel glabra y tienen campos receptores muy pequeos. Detectan las indentaciones
verticales de la piel y su respuesta es proporcional a la intensidad del estmulo. Los discos tctiles son
similares a los receptores de Merkel pero no estn en la piel glabra, sino en la pilosa.
Tipos de mecanorreceptores
Tipo de mecanorreceptor
Localizacin Adaptacin
Sensibilidad codificada

Corpsculo de Pacini Subcutnea;
intramuscular
Muy rpidamente Vibracin, golpeteo


Corpsculo de
Meissner

Piel glabra

Rpidamente

Discriminacin entre punto,
golpeteo, aleteo

Folculos pilosos

Piel pilosa

Rpidamente

Velocidad, direccin del
movimiento

Corpsculos de
Ruffini
Piel pilosa

Lentamente

Estiramiento, rotacin articular

Receptores de Merkel Piel glabra

Lentamente

Muesca vertical de la piel

Discos tctiles Piel pilosa

Lentamente

Muesca vertical de la piel

Tipos de mecanorreceptores de la piel glabra y pilosa
Termorreceptores
Son receptores de adaptacin lenta que detectan cambios de la temperatura cutnea. Existen receptores
para el fro y para el calor y cada tipo detecta una amplia gama de temperaturas, con cierta superposicin
en el intervalo de temperaturas moderadas (p.ej.,a 36 C se activan ambos receptores). Cuando la piel se
calienta por encima de dicha temperatura, los receptores del fro se inactivan, y cuando se enfra por
debajo de 36 C, se inactivan los receptores del calor.
Si la temperatura cutnea aumenta hasta resultar nociva (por encima de 45 C), los receptores del calor
se inactivan; as, no transducen el dolor causado por las temperaturas extremas. Por encima de 45 C se
activan los nociceptores polimodales y, de forma similar, las temperaturas extremadamente fras (de
congelacin) tambin activan los nociceptores.


Nociceptores
Responden a estmulos nocivos que pueden producir dao hstico.
Los nociceptores trmicos o mecnicos estn inervados por fibras nerviosas aferentes delta A
finamente mielinizadas y responden a estmulos mecnicos como el dolor agudo o punzante.
Los nociceptores polimodales estn inervados por fibras C no mielinizadas y responden a
estmulos mecnicos o qumicos, y de calor o fro de alta intensidad.
La piel daada libera diversas sustancias qumicas, entre ellas bradiquinina, prostaglandinas,
sustancia P, K+ y H+, que inician la respuesta inflamatoria. Los vasos sanguneos se vuelven
permeables y, en consecuencia, aparecen edema local y enrojecimiento de la piel. Las clulas
mastoides prximas al lugar de la lesin liberan histamina, que activa directamente los
nociceptores.
Adems, los axones de los nociceptores liberan sustancias que los sensibilizan a estmulos que
antes no eran ni nocivos ni dolorosos. Este proceso de sensibilizacin se denomina hiperalgesia
y explica diversos fenmenos, entre ellos la reduccin del umbral de dolor.

Enfermedades de los Receptores:

Las mutaciones en los receptores que causan enfermedades se han publicado para
los receptores del 1,25-dihidroxicolecalciferol, los de insulina y receptores de
hormona tiroidea.
Los receptores mutantes pueden ganar como perder funciones:
Perdida de funcin, en un receptor es el tipo de diabetes inspida nefrognica, que
es debida a la perdida de la capacidad de los receptores mutados de la vasopresina

2
para favorecer la concentracin de orina.
Ganancia de funcin, por la mutacin del receptor de
2+
, ocasiona exceso de
inhibicin de la secrecin de hormona paratiroidea e hipoparatiroidismo familiar.
Ganancia y perdida, sufren las protenas G mutaciones de prdida o de ganancia de
funcin ocasionando as enfermedades. Una forma de seudohipoparatiroidismo una

alfa no responde a la hormona paratiroidea, apareciendo sntomas de

hipoparatiroidismo sin ninguna disminucin de la hormona paratiroidea circulante.
La testotoxicosis esta enfermedad combina perdida y ganancia de funcin, es una
mutacin activarte de la

alfa ocasiona exceso de secrecin de testosterona y

maduracin sexual prepuberal. Una mutacin diferente, relacionada con la
activacin en la

alfa, se relaciona con las zonas de pigmentacin cutnea de

bordes speros y con el hipercortisolismo en el sndrome de McCune-Albright. Una
tercera mutacin en

alfa reduce su actividad intrnseca de GTPasa, resulta mucho

ms activa en las clulas somatotropas de la hipfisis, que desarrollan
concentraciones constantemente elevadas de AMP cclico, esto hace que ellas se
vuelvan neoplasicas y produzcan adenomas hipofisiarios que causan acromegalia.