Inmunidad frente a bacterias, virus,

parsitos, protozoos y parazoos

Magister Rosa Uribe M.
Inmunidad
Proteccin contra una enfermedad. En ella participan todos
los elementos celulares y moleculares de la inmunidad innata
y adquirida.
Enfermedad
Es la alteracin del estado a la salud normal de un individuo.
Tambin se dice que es cualquier trastorno anormal del
cuerpo o la mente que provoca malestar y alteracin de las
funciones normales.
La enfermedad son alteraciones creadas por el hombre en su
afn de clasificar el conocimiento en el que se agrupa una
serie de componentes que la definen.
Tipos de enfermedad
Infecciosa
Bacterias, hongos
virus, protozoos,
parazoos.
Es causada por un
microorganismo y
la presencia del
microorganismo
en el cuerpo no
constituye la
infeccin a menos
que se multiplique
y produzcan
sntomas de
enfermedad y
cambios
patolgicos en los
tejido.s
No infecciosa
Causada por un
traumatismo,
veneno vegetal o
animal, calor, fro,
deficiencias
nutritivas,
anomalas
fisiolgicas o
crecimiento tisular
anormal.
Contagiosa
Es causada por un
microorganismo
que se trasmite de
un individuo a otro
por contacto
directo o indirecto.
Infeccin
Se produce cuando el microorganismo patgeno como los virus o
las bacterias invaden un organismo donde se reproducen los
sntomas de las enfermedades que provocan, y esto se manifiesta
por la reaccin del organismo frente a dichos grmenes.
Infestacin
Es la invasin del organismo por parsitos, por lo general de
tamao macroscpico o visible que puede vivir fuera del cuerpo o
organismo afectado como los piojos o dentro de l, como la tenia
Aqu observamos a las bacterias intracelulares que constan de
fagocitos y linfocitos NK en cuyas interacciones intervienen citocinas
(IL-12 e IFN). La respuesta tpica a estos microorganismos es la
inmunidad celular, en la que los linfocitos T activan a los fagocitos para
que destruyan los microbios y pueda controlar el crecimiento
bacteriano, pero para eliminar estas bacterias se necesita de la
inmunidad adaptativa.
Tipos de infeccin
Segn el agente infeccioso, sea una bacteria, un virus, parsito u
hongos, se distinguen diferentes clases.
Bacteriana
Erisipela
Escarlatina
Lengionelosis
neumona
Vrica
Dengue
bola
Gripe
Hanta
Hepatitis
Herpes
Mononucliosis
Parotiditis
Poliomelitis
Rabia
Saramin
Varicela
Parasitaria
Ascariasis
Filariasis
Tenia
triquina
Hongos
Dermatofitosis
Candidiasis
Aspergilosis
Pitiriasis
Histoplasmosis
Esporotricosis

Prinicas
Enfermedad
de Crentzeld-
Jakob
Encefalopata
Esponjiforme
Bovina (mal de
la vaca loca)
Insomnio
familiar Fatal
Kudu
Mecanismos que los patgenos utilizan para infectar o
infestar al ser humano
El lugar por el que los grmenes entran en el
organismo se llama puerta de entrada de la infeccin.

Se produce por:
Por el contacto con objetos externos llamndose
exgeno. La causada por microorganismos constantes
o normalmente presentes en el cuerpo se denomina
endgeno.
Frecuentemente a travs de soluciones de
continuidad de la piel o de la mucosa causadas por
heridas, mordeduras de animales o parsitos
hematfagos.
Mecanismos de defensa y evasin
Los microorganismos extracelulares, tales como las bacterias y a sus toxinas consinten
en la produccin de anticuerpos y en la activacin de los linfocitos T cooperadores
CD4. Los anticuerpos neutralizan y eliminan los microorganismos y las toxinas
mediante varios mecanismos. Los linfocitos T cooperadores sintetizan citocinas que
estimulan la respuesta del linfocito B y la activacin de los macrofagos y la inflamacin
del CPA, clulas presentadoras de antgeno IFN interfern Gamma el TNF factor de
necrosis tumoral
Mecanismos para evadir la respuesta
inmune de alguna bacteria
Muchas bacterias han desarrollado
mecanismos que le permiten burlar la
inmunidad innata y/o adquirida.
Bacterias:
Son organismos unicelulares mucho mayores
que los virus que pueden sobrevivir por s
mismos y estos se reproducen por
duplicacin. Es decir que cada uno de ellos
originan dos individuos de su misma especie.
Mecanismos para evadir la respuesta
inmune de alguna bacteria
Evitar ser reconocidas. Ejemplo: Pseudomona, que alerta la
estructura del lipopolisacarido para dificultar el ser reconocida
por parte del monocito.
Modoficar vas de sealizacin: Ejemplo: la Yersemia pestis,
que tiene una protena de virulencia que interacta e induce una
va de sealizacin que hace que los monocitos produzca mayor
cantidad de citoquinas y as asegura mayor sobrevivencia dentro
del monocito.
Evitar el ser fagocitada: Ejemplo: La yersenia, que al hacer
contacto con el momocito le inyecta una proteina que bloquea el
citiesqueleto, evitando en esta forma la iniciacin del proceso
envolvente por el cual los fagocitos forman el fagosoma.
Vivir dentro del fagosoma del monocito, pero evitando la
fusin de los lisosomas. Ejemplo: la legionela pneumopbila, que
inyectan al monocito una protena que interfiere con la fusin
Mecanismos para evadir la respuesta
inmune de alguna bacteria
Evitar el desarrollo de un proceso inflamatorio. Ejemplo: la
tuberculosis, que induce la produccin que antagoniza la citoquinas
proinflamatorias con la cual disminuye la presentacin de antgenos.
Emplear molculas de adherencia. Ejemplo: la Yersenia, que tiene
una molcula que le permite adherirse a una de las integrinas y hacer
uso de la conexin con el citoesqueleto de las clulas de la placa de
Peyer del intestino
Ingresar a las clulas dendrticas por medio de lectinas, con lo cual
inica una va de sealizacin favorable a su pervivencia en estas
clulas.
Produccin de molculas especiales. Ejemplo: la Shigella flexori. Es
un patgeno intestinal responsable de una forma de disentera
bacteriana.
Produccin de superantgenos. Ejemplo: las bacterias como
stahijlococcus aureus. Que producen toxinas que actan como
superantgenos
Mecanismo de defensa
contra infecciones bacterianas
1.- En la piel y en la mucosa existen diferentes mecanismos de defensa como
los desmosomas, que forman una barrera contra la entrada de los grmenes.
El ph bajo de 5 a 6 es de por s bactericida.
La presencia de cilios que movilizan permanentemente el interior hacia el
exterior, el cual es reforzado por la tos que acelera la expulsin del mucus y de
partculas extraas.
A nivel del rbol respiratorio, la presencia de los monocitos.
En la saliva y en las lgrimas, la lisozima acta destruyendo algunas bacterias
gran positivas.
La presencia de anticuerpos de la clase Iga-IgG
2.- El ph, a nivel del tracto respiratorio y en la vagina
3.- La hiperosmoralidad, la de la orina es un factor que interfiere con el
crecimiento de muchos grmenes.
4.- La barrera hematoenceflica, que acta ante la defensa fsica.
5.- La inflamacin que es una respuesta adecuada, que est controlada por
mecanismos de inflamacin que asegura el flujo necesario de clulas y factores
plasmticos.
Mecanismo de defensa
contra infecciones bacterianas
6.- Fagocitosis. Los polimorfos nucleares son especialmente activos
en la defensa contra la listeria monocytogenes microorganismo que
se adhiere a la superficie de las clulas de Kupffer en el hgado, de
donde es removida por los polimorfos nucleares y los monocitos.
7.- El complemento es indispensable para amplificar la respuesta
inmune.
8.- La deficiencia del factor D de la va alterna en pacientes con
anemia falsiforme.
9.- La protena C reactiva. Esta se incrementa durante las 24-28
horas de iniciacin de un proceso inflamatorio o infeccioso. Aqu los
anticuerpos actan como protectores.
10.- El control de la disponibilidad de hierro la cocteferina impide
que el hierro quede a disposicin de los grmenes que lo requieren
para multiplicarse.
Virus
Son los microbios ms pequeos que atacan a casi todos los seres vivos,
incluidas las bacterias, ya que estos son incapaces de vivir y reproducirse fuera
de las clulas de otros organismos.
Muchos virus son nocivos por las enfermedades que causan, algunas de las
cuales pueden ser mortales.
El virus entra en un estado de latencia para reactivarse en semanas, meses o
aos ms tarde.
El sistema inmune puede desactivarlo, destruirlo o convivir con ellos o
ignorarlos.
La infeccin viral puede generar una inmunidad transitoria o permanente.
Aqu mostramos la va de presentacin de antgenos asociados al CPH
de la clase 1 con ejemplos de virus que bloquean distintos pasos de esta
va cmv, que es citomegalovirus. La ltc, linfocitos T citotxicos, el RE; el
TAP, que es un transportador asociado al procesamiento de antgeno y el
VEB, virus de Epstein-Barr, y el VHS.
Inmunidad humoral frente a los virus
Los anticuerpos y los linfocitos de memoria actan.
La defensa innata se inicia cuando rara vez logra controlar totalmente
el virus participando los monocitos y las NK.
La citoquinas lisan las clulas infectadas, las NK.
La quimioquinas, con las infecciones virales se desencadena la
produccin de factores que atraen a la NKS y a los monocitos reforzando
as la defensa innata.
Inmunidad especfica celular, los lifocitos T no reconocen los virus
libres pero s a los peptidos virales.
La inmunidad humoral, los linfocitos B, por medio de los anticuerpos
pueden reconocer tanto virus libre como antgenos virales a las clulas e
impedir que la infecten e interrumpir su propagacin.
Memoria inmunolgica, es la respuesta contra infeccin viral que
lleva a la generacin de linfocitos de memoria tanto B como T y asegura
una respuesta pronta y eficaz.
Evacuacin de la respuesta inmune
Los virus usan diferentes estrategias para evadir y poder persistir en el
hospedero
Especialmente el herpes y retrovirus pueden restringir la
expresin de alguno de sus genes con la cual permanecen
dentro de la clula pero invisible al sistema inmune, tal
como ocurre con HIV, otros como la varicela-soster y
rubeola.
La modificacin antignica es otra estrategia empleada
por el virus de la influenza, el citomegalovirus, el
sarampin, el herpes simple, estomatitis, hepatitis, estos
impiden que el hospedero responda a estos virus.
Las viroquinas son protenas producidas por algunos
virus para reprimir alguno de los mecanismos de defensa
inmune del hospedero, actuando como si fuera sitoquinas.
Inmunidad frente a parsitos
Las infecciones por parsitos son frecuentes y causa de gran
morbilidad y mortalidad constituyendo problemas de salud. La
complejidad de los parsitos y de sus ciclos de vida dificultan el
desarrollo de vacunas.
Defensa inmune contra parsitos
Las clulas del sistema inmune reconocen los diferentes parsitos
pero no son protectores. Aqu el parsito es responsable, dando la
respuesta patolgica bajo determinadas circunstancias, la respuesta
inmune suprime la enfermedad, pero no logra destruir todos los
parsitos. Ejemplo la Leishmaniasis y el tocsoplasmosis.
Inmunidad adquirida
Es la unidad celular directamente o por medio de citoquinas, los
linfocitos T citotxicos pueden atacar a los parsitos
Inmunidad frente a parsitos
Inmunidad innata
Factores genticos.
Barreras naturales. Los parsitos en estado de larva entran a
la piel.
NKS atraen a los eosinfilos para iniciar un proceso
inflamatorio.
Fagocitosis. Los monocitos activados por citoquinas pueden
destruir tripanisomas y leishmania.
Inflamacin. La accin sinrgica de varias citoquinas
desencadena una reaccin inflamatoria en la defensa contra
muchos parsitos.
Eocinfilos. Facilita la fagocitosis y si la activacin es completa
con la formacin de la unidad de ataque a la membrana, puede
destruir al parsito.
Citoquinas. Cumplen importante papel en el mecanismo de
defensa contra parsitos.
Inmunidad frente a parsitos
Inmunidad humoral
Los anticuerpos tipo inmunoglobulina G e inmunoglobulina M
facilitan la fagocitosis y activan el complemento.
Los anticuerpos contra esporozoitos del plasmodeo lo alteran y
evitan su ingreso al hgado.
La produccin de inmunoglobulina E acta en la defensa contra
algunos parsitos.
La respuesta inmunohumoral produce anticuerpos contra algunos
parsitos.
Respuesta inmunitaria adaptativa
Los distintos protozoos y helmintos son muy variables en sus
propiedades estructurales y bioqumicas. Sus ciclos vitales y sus
mecanismos patognicos. El mecanismo de defensa contra los
protozoos que sobreviven en el interior de los macrfagos es la
inmunidad celular, en especial la activacin de los macrfagos por
las citocinas sintetizadas por los linfocitos T.
Inmunidad frente a parsitos
Inmunidad innata
Factores genticos.
Barreras naturales. Los parsitos en estado de larva entran a
la piel.
NKS atraen a los eosinfilos para iniciar un proceso
inflamatorio.
Fagocitosis. Los monocitos activados por citoquinas pueden
destruir tripanisomas y leishmania.
Inflamacin. La accin sinrgica de varias citoquinas
desencadena una reaccin inflamatoria en la defensa contra
muchos parsitos.
Eocinfilos. Facilita la fagocitosis y si la activacin es completa
con la formacin de la unidad de ataque a la membrana, puede
destruir al parsito.
Citoquinas. Cumplen importante papel en el mecanismo de
defensa contra parsitos.
Evasin de la respuesta inmune
Para evadir la respuesta inmune del hospedero los parsitos
acuden a varios mecanismos.
a. Localizacin en sitios inmunoprivilegiados. Ejemplo: el
Cisticerco se ubica en el cerebro.
b. Variacin gentica. Muchos parsitos cambian
frecuentemente la estructura de su antgeno, lo que
confunde la respuesta inmune.
c. Miometismo molecular. Algunos parsitos se defienden del
sistema inmune del hospedero `por ese mecanismo.
Ejemplo: el quiste hiditico.
d. Introduccin de molculas inmuno supresoras. Varios
parsitos producen molculas que bloquean varios de los
mecanismos de la respuesta inmune del hospedero.
e. La complejidad del ciclo de vida. Aqu algunos parsitos
representan otro dificultad para el sistema inmune. Ejemplo:
el plasmodius, que tiene fases hepticas.