Pediatra Neonatologa Hospital Nacional Arzobispo Loayza ASFIXIA Disminucin o cese del flujo sanguneo y de la entrega de oxgeno a diversos rganos y tejidos. Sndrome clnico caracterizado por depresin cardiorespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia tisular. Fisiopatolgicamente se caracteriza por hipoxemia, retencin de CO2 y acidosis metablica. ASFIXIA NEONATAL INCIDENCIA Afecta 1 2% en RN AT y 7 % en RN PT. Elevada mortalidad, 10 20 % de las asfixias graves. Secuelas Permanentes: 40 % de los supervivientes desarrollan EHI. CAUSAS DE ASFIXIA MECANISMOS Asfixia fetal por interrupcin del flujo sanguneo umbilical Asfixia fetal por alteracin del intercambio de O2 a travs de la placenta Asfixia neonatal por fracaso en la expansin pulmonar al nacer o en el incremento del flujo pulmonar, o ambos Asfixia fetal por inadecuada perfusin de la cara placentaria materna ASFIXI A FACTORES ASOCIADOS: FACTORES ANTEPARTO: Edad materna (<16 y >40) Hipertensin materna Anemia materna Infeccin materna Drogas maternas Enfermedades maternas Tratamientos maternos Hemorragia (2 3 T) Polihidramnios, oligohidramnios
Gestacin multifetal Distocia Inmadurez pulmonar Actividad fetal disminuida Malformaciones fetales Bajo peso para EG Eritroblastosis Fetal Placenta Previa Desproporcin cefaloplvica FACTORES INTRAPARTO Presentacin anormal Desprendimiento de placenta Placenta previa Compresin del cordn Trabajo de parto prolongado Meconio Cesrea de emergencia FC fetal anormal Pretmino Ruptura membranas > 24 h Anestesia regional o general Hipotensin materna Frceps
FACTORES POSPARTO Depresin por drogas Anomalas del SNC Injuria del SNC Injuria medular Obstruccin de va area Inmadurez EMH severa Neumona Hernia diafragmtica Neumotra Deformidades Anomalas abdominales Anomalas cardacas FISIOPATOLOGIA Cualquiera que sea la causa, las consecuencias para el feto van a ser similares: hipoxemia y/o isquemia tisular e hipercapnea. El feto y el RN tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilizacin energtica tisular y al mayor contenido de glicgeno del msculo cardiaco. Les permite mantener la funcin cardiaca por periodos ms prolongados que el adulto. Cuando la disminucin de la oxigenacin es importante y mantenida, se produce colapso cardiovascular, dao cerebral y compromiso de mltiples sistemas.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA NOXA 1. Mayor masa eritrocitria que permite mayor circulacin de oxgeno 2. Elevada proporcin de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 y con curva de disociacin a la izquierda, lo que permite liberacin de este gas a presiones parciales mas bajas 3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguneo sistmico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxgeno arterial (PaO2) tan altas. 3. Baja tasa metablica de los tejidos con gran reserva de glucgeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central) Alteracin EEG a los pocos segundos del insulto asfctico: disminucin de voltaje y frecuencia. 4. Posibilidad de utilizar la va metablica anaerbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en condiciones aerbicas, permite liberar energa (2 mol ATP, frente a 38 moles)
Stevenson. Fetal and neonatal brain injury. 2009. EFECTOS CARDIO CIRCULATORIOS Etapa temprana: Volumen minuto se mantiene pero cambia su distribucin Vasoconstriccin regional selectiva Vasoconstriccin pulmonar: HTPP cortocircuito D a I Etapa tarda: Deprime centro respiratorio: No Ventilacin No Perfusin Disminuye funcin miocrdica Disminuye flujo sanguneo a rganos vitales Dao cerebral 1. VOLEMIA La asfixia redistribuye la sangre entre el feto y la placenta, en cualquiera de las dos direcciones. Puede enmascarar el shock. Asfixia durante el trabajo de parto desva la sangre desde la placenta hacia el feto : Gran volumen sanguneo al RN. Asfixia que slo se produce durante el parto tiene el efecto opuesto. La hipotensin materna tambin permite que la sangre fetal circule hacia la placenta : Hipovolemia.
La mayora de RN con shock hipovolmico al nacer presentaron asfixia intraparto. Pero una pequea fraccin de RN asfixiados tienen hipovolemia, la mayora normovolemia o hipervolemia. 2. CIRCULACION PULMONAR Resistencia vascular pulmonar elevada, aumenta presiones de la arteria pulmonar, del ventrculo derecho y aurcula derecha. Si la presin de la arteria pulmonar es mayor que la presin sistmica, se producir un shunt a travs del ductus arterioso y del foramen oval. Hipotensin arterial puede agravar este cortocircuito. Esta condicin se denomina: HTPP
CIRCULACION CEREBRAL Normalmente el cerebro regula el flujo para mantener constante el aporte de oxigeno, sta autorregulacin es deficiente en los RN enfermos. Hipocarbia: vasoconstriccin, disminucin del retorno venoso y del volumen sistlico producen hipotensin, disminucin de la perfusin cerebral, por consiguiente Isquemia Cerebral importante . Hipercarbia e Hipoxia: vasodilatacin, aumento depresin arteriales que afectan el flujo cerebral: HIV Obstruccin retorno venoso yugular produce disminucin del retorno venoso cerebral, aumento de la presin en los vasos de matrz germinal : riesgo de HIV EFECTOS A NIVEL RESPIRATORIO Disminucin del surfactante, SDR ms grave. Edema: intersticial / perivascular, alveolar. Hipoventilacin central: depresin del SNC Eliminacin de meconio: aspiracin pre o posnatal. Alteracin de las prostanglandinas. Aumento de la resistencia vascular pulmonar (isquemia alveolar). Hipertensin pulmonar persistente del RN. EFECTOS EN OTROS RGANOS Intestinal: NEC, prdida de mucosa, perforacin. Renal: Necrosis tubular y medular, parlisis vesical, alteraciones del sistema renina angiotensina. Metablico: Hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis metablica, hipomagnesemia, incrementos de TGC y catecolaminas, dao tisular y celular con incremento de productos nitrogenados, CPK, LDH. Hematolgico: Leucocitosis transitoria (formas inmaduras), incremento de eritroblastos. Heptico: Necrosis celular y congestin centrolobular, colestasis, disminucin de produccin de factores de coagulacin. DEFINICION 1. Acidosis metablica o mixta (pH<7.0) en sangre arterial de cordn umbilical. 2. Persistencia de Apgar 0-3 por >5 min. 3. Manifestaciones neurolgicas en el periodo neonatal inmediato que incluye convulsiones, hipotona, coma o encefalopata hipxico-isqumica. 4. Evidencia de falla multiorgnica en el periodo neonatal inmediato.
AAP/ACOG, 1996
ENCEFALOPATIA NEONATAL Sindrome heterogneo causado por disfuncin del sistema nervioso central en un recin nacido de trmino Es el resultado de una variedad de condiciones.
Sntomas de encefalopata Desde irritabilidad extrema al coma Anormalidades en el examen fsico Alteraciones del tono Alteraciones en los reflejos primitivos Crisis epilpticas neonatales Alteraciones en el patrn respiratorio
EHI: MANIFESTACIONES CLNICAS Encefalopata leve: sintomatologa mxima en primeras 24 horas, con desaparicin en la primera semana.
Encefalopata moderada: recuperacin progresiva a partr del 3-4 da, o evolucin a formas mas graves.
Encefalopata grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectacin neurolgica persistente.
CLASIFICACION DE SARNAT EVALUACION GRADO I GRADO II GRADO III Nivel de Conciencia Irritable, Hiperalerta Letargo Estupor, Coma Tono Muscular Normal Hipotona Flacidez Reflejos Aumentado Disminuido Ausente Reflejo Moro Hiperreactivo Dbil o Incompleto Ausente Reflejo de Succin Dbil Dbil o Ausente Ausente Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes EEG Normal Anormal Anormal Duracin 24 horas 2 14 das Horas a Semanas AYUDA DIAGNOSTICA El reconocimiento de EHI depende de la informacin de la HC, examen fsico y estudios de laboratorio apropiados. Neurodiagnstico y neuroimgenes pueden ayudar a determinar la extensin del dao y el pronstico: Indicadores antenatales: mov. fetales, LCF, NST, OCT, ecografa, lq. Amnitico, etc. EEG: la evolucin de los cambios provee informacin de la severidad, y la naturaleza de los cambios EEG indicativo de una variedad patolgica especfica. Uso a las pocas horas. CT scan: injuria neuronal cortical difusa. Eco cerebral: el mejor mtodo para el dx de hem. Intraventricular y necrosis de los g.basales y tlamo. Mejor que CT scan para la identificacin de las manifestaciones subagudas y crnicas de la sustancia blanca periventricular. RMN: tcnica de eleccin para la evaluacin de la injuria cerebral hipxico-isqumica en AT y PT. Potenciales evocados: auditivos, visuales y somatosensoriales.
HALLAZGOS ASOCIADOS CON RIESGO AUMENTADO DE SECUELAS NEUROLOGICAS Apgar 0-3 a los 20 minutos Severidad del Sd. neurolgico neonatal Duracin de las anormalidades neurolgicas Presencia de convulsiones neonatales RMN anormal Severidad y duracin de las anormalidades EEG Persistencia de anormalidades de la funcin del tronco cerebral Potenciales evocados anormales Microcefalia Niveles de lactato cerebral elevados Aumento del FSC en los primeros 3 das de vida (ECO) Atrofia ptica
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR La incidencia es mayor a mayor supervivencia y mayor severidad del disturbio cardiorespiratorio postnatal. La incidencia en autopsias es de aprox. 8% en RN no ventilados, y 68% en RN ventilados con > supervivencia.
La LPV que envuelve el tracto piramidal usualmente resulta en diplejia espstica o PC cuadripljica.
El dficit en la percepcin visual resulta de compromiso de las radiaciones pticas
HEMORRAGIA VENTRICULAR Y PERIVENTRICULAR GRAVEDAD DESCRIPCIN GRADO I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular mnima (<10 %) o sin ella.
GRADO II Hemorragia intraventricular (10-50 % del rea ventricular en la proyeccin sagital)
GRADO III Hemorragia intraventricular (>50 % del rea ventricular en la proyeccin sagital)
GRADO IV Ecodensidad periventricular (infarto hemorrgico periventricular)
HIV : MANIFESTACIONES CLINICAS En grados I y II suele ser asintomtica En grado III: Sndrome saltatorio: disminucin nivel conciencia, disminucin actividad espontnea y refleja, anomalas sutiles en la posicin y postura de los ojos. Ocasionalmente alteracin funcin respiratoria. Estos signos pueden cesar y presentarse de nuevo en unas horas.
Sndrome catastrfico: distensin ventricular rpida, hipertensin intracraneal, hipotensin arterial y shock. Convulsiones tnicas generalizadas, postura de descerebracin, coma profundo, anomalas respiratorias (arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral.
Hidrocefalia: debida a la alteracin de la circulacin de LCR por obstruccin debida a cogulos. Puede ser subaguda-crnica, evolucionando en semanas. CONSECUENCIAS DE LA ASFIXIA PERINATAL SNC RESPIRATORIO CARDIOVASCULAR Edema cerebral Apnea Hipertensin, Hipotensin Hemorragia intracraneal Retencin liquido pulmonar Insuficiencia miocrdica EHI SDR / EMH Shock Convulsiones SALAM HTPP Infartos cerebrales TTRN Regurgitacin tricuspdea Infartos ganglios basales Infarto de miocardio Necrosis msculo-papilar SANGRE RENAL GASTROINTESTINAL Eritroblastos Oliguria Vaciamiento gstrico lento Leucocitosis Anuria Intolerancia alimentaria Linfopenia Retencin urinaria Ulceras gstricas Trombocitopenia Insuficiencia renal NEC CID Necrosis crtico/tubular/medular RN POSTASFICTICO 1. Reevaluar la ventilacin asistida y la necesidad de O2. Continuar ventilando? Complicacin? Posicin TET, extubacin, neumotrax Parmetro VM Riesgos de HTPP, Pulmn de Shock 2. Evaluar estado cardio-circulatorio. Hipocarbia hipotensin disminuye flujo sistmico y cerebral Shock? Hipervolemia? Hipovolemia? Miocardiopata? Perfusin? Inotrpicos 3. Mantener TC 36 36.5c, evitar hipertermia. 4. Prevenir hipoglucemia e hiperglucemia. 5. Mantener balance hidroelectroltico. Hipocalcemia? Hipomagnesemia? Hipokalemia? Natremia? Lquidos? Acidosis metablica persistente? 6. Funcin renal. Volumen urinario? Densidad? Citoqumico? U C ? ndices urinarios? 7. SNC. 8. Sistema gastrointestinal. Insuficiencia heptica? NEC?
PRONOSTICO a. Con asfixia severa hay elevada mortalidad, hasta 50 %. b. Ms del 90 % de los supervivientes tendr un desarrollo normal, si no se presentan manifestaciones neurolgicas importantes iniciales c. Con asfixia severa y encefalopata, convulsiones y pH muy bajo con dficit de base > 20 mEq/l, los resultados a largo plazo son mucho peores.