FRMACOS

ANTI
QUIMIOTERAPIA PARA LA
AMEBOSIS
O Tambin denominada disentera
amebiana es una infeccin intestinal
producida por Entamoeba hisolytica.

O El proceso puede ser agudo o crnico

O Los pacientes presentan diversos grados
de afectacin, desde la ausencia de
sntomas hasta una diarrea leve o una
disentera fulminante.


DIAGNSTICO:
aislamiento de heces en
fresco.
CICLO VITAL DE
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
O Entamoeba histolytica existe en dos
formas: los quistes que pueden
sobrevivir fuera del organismo.

O Los trofzotos que no persisten fuera
del organismo y son lbiles pero
tienen capacidad invasiva.


Tiene protenas membranales capaces de formar poros en
las membranasde las clulas humanas, destruyndolas por
choque osmtico, y adhesinas que le permite fijarse a las
clulas de lamucosa, de modo que no sean arrastradas por
la diarrea.

Adems, producen enzimas proteasas de cistena, que
degradan el medio extracelular humano, permitindole
invadir otros rganos
Los FRMACOS AMEBICIDAS se
dividen segn su lugar de accin
:


1.Amebicidas de contacto
2. Amebicidas sistmicos
3.Amebicidas mixtos

CLASIFICACIN DE LOS
AMEBICIDAS
O AMEBICIDAS MIXTOS:
O Estos son el metronidazol y tinidazol
O Metronidazol
O Un nitromidazol es el amebicida mixto de
eleccin para el tratamiento de la amebosis.
O Destruye los trofozotos de E. histolytica.
O Es el frmaco de eleccin para el
tratamiento de la colitis causado por
Clostridium defficile , tambin es eficaz para
los abscesos cerebrales producidos por este
microorganismo
MECANISMO DE ACCIN FARMACOCINTICA EFECTOS ADVERSOS RESISTENCIA
Protenas transportadras de
electrones con bajo potencial de
redox , participando en las
reacciones metablicas.

El GRUPO NITRO del metronidazol
sirve de aceptor de electrones ,
formando compuestos reducidos
citotxicos que unindose a
PROTENAS Y ADN causan
La muerte celular.
Absorcin rpida y completa.
Administracin oral.
El metronidazol se distribuye por
los tejidos y lquidos corporales.

Se encuentra en concentraciones
teraputicas: lquidos vaginal y
seminal , saliva . Leche y lquido
cefalorraqudeo.

METABOLISMO: dependiente de
oxidacin heptica de la cadena
lateral por accin de oxidasa.
Se puede aumentar con el
fenobarbital, que es un inductor.

Los frmacos que inhiben este
sistema, como cimetidina
prolongan la vida del
metronidazol.

El producto original y sus
metabolitos se eliminan por la
orina; en pacientes con
hepatopatas se acumula.


De tipo DIGESTIVO:
Nuseas , vmitos, molestias
epigstricas y calambres
abdominales.

Desagradable sabor metlico.
OTROS: candidosis oral y raras
ocasiones mareos, vrtigos (con
estos es necesario suspender el
tratamiento).

Si se ingiere con alcohol causan
efectos tipo disulfiram.

La resistencia al metronidazol no
constituye un problema, pero se
ha encontrado algunas especies
de triconomas resistentes al
frmaco.

MECANISMO DE ACCIN

FARMACOCINTICA EFECTOS ADVERSOS
Los metabolitos de la primaquina
actan como oxidantes y son
responsables de la accin
esquizonticida.
ABSORCIN: Va Oral.
No se concentra en los tejidos.
Oxidacin rpida.
Los metabolitos aparecen en la
orina.
Toxicidad a dosis altas:
molestias abdominales cuando
se combina con cloroquina.


MECANISMO DE ACCIN FARMACOCINTICA EFECTOS ADVERSOS RESISTENCIA
Despus de atravesar las
membranas del hemate y del
plasmodio, la cloroquina se
concentra en la vacuola
alimentaria cida del moo,
principalmente por atrapamiento
inico.
La vacuola es el lugar en donde el
parsito infiere la hemoglobina
del husped para obtener los
aminocidos esenciales.
Aqu se libera ferriprotoporfirina
IX que es txica para el parsito.
Quien polimeriza el hemo a
hemozona que es secuestrada en
la vacuola alimentaria del
parsito.
La cloroquina se une al hemo e
impide la polimerizacin a
hemozona.
Aumento de pH y acumulacin de
hemo produce oxidacin de
membranas y lisis del plasmodio y
el hemate.
La unin al hemo y prevencin de
polimerizacin es un paso crucial
en la actividad antiplasmodio del
frmaco.
ABSORCIN: Rpida y completa
por administracin Oral.
4 das de tratamiento.
Concentracin del frmaco en: el
hgado, bazo, rin, hemates,
pulmn y leucocitos.
Gran volumen de distribucin.
Penetra el sistema nervioso
central y atraviesa la placenta
El frmaco original y sus
metabolitos se excretan por la
orina.

Son mnimos a las dosis bajas que
se utilizan para la
quimiodepresin del paludismo.
A dosis altas: cefalea, visin
borrosa, prurito y trastornos
digestivos.
En la administracin crnica:
cambios de color en las mucosas y
lechos ungueales.

Resistencia del plasmodio a los
frmacos disponibles se ha
convertido en un grave problema.
El P. falciparum resistente a
cloroquina presenta
modificaciones multignicas que
le da nivel de resistencia alto.
Tratamiento: combinacin de
quinina, pirimetamina y una
sulfadoxina. V.O

ESQUIZONTICIDA SANGUNEO:
MEFLOQUINA

Frmaco prometedor nico eficaz
para suprimir y curar las infecciones
por las formas multirresistentes de P.
Falciparum.

Es posible que lesione
la membrana del
parsito igual que la
quinina.
Mecanismo de accin
Semivida de 17 das , circula
de forma continua a travs
del Sistema entefoheptico y
enterogstrico.
METABOLISMO: Amplio
EXCRECIN: heces.
Farmacocintica
a dosis altas: nuseas,
vmitos, desorientacin,
mareos alucinaciones y
depresin.
Si se administra con la
quinidina o quinina es posible
un paro cardiaco.

R.A.M
ESQUIZONTICIDAS SANGUNEOS: QUININA Y QUINIDINA

Esteroismero de la quinina
es la quinidina ; ambas
interfieren en la
polimerizacin del grupo
hemo y destruyen la forma
eritroctica del plasmodio
parsito.
Mecanismo de accin
DISTRIBUCIN: por V.O ,
muy bien en el organismo y
puede llegar al feto.

La alcalinizacin de la
orina disminuye su
excrecin.
Farmacocintica
Sndrome caracterizado por
nuseas, vmitos y vrtigo.
La absorcin de la quinina se
retrasa cuando se administra
con anticidos que contienen
aluminio.
La quinina es fetotxica.
R.A.M
ESQUIZONTICIDA SANGUNEO: ARTEMESININA


Est disponible n el
tratamiento de paludismo
grave por P. Falciparum
multirresistente.
Se une de modo covalente
a determinadas protenas
paldicas y las lesiona.
Mecanismo de accin
Est disponible por v.o,
rectal e I.v
Semivida corta.
METABOLISMO: hgado
EXCRECIN: Bilis.

Farmacocintica
Nuseas, vmitos y diarra;
aunque notablemente es
segura.
Dosis elevadas:
Neurotoxicidad.

R.A.M


QUIMIOTERAPIA PARA EL PALUDISMO
El paludismo es una enfermedad
infecciosa aguda producida por cuatro
especies de protozoos del gnero
Plasmodium.
El parsito se trasmite al ser humano a
travs de la picadura de un mosquito
Anopheles hembra que vive en lugares
hmedos y pantanosos.


ESPECIES:
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium malaria e
Plasmodium ovale

CICLO VITAL DEL PALUDISMO
La picadura de un mosquito infectado introduce
esporozotos de Plasmodium en la corriente sangunea.
Estos esporozotos llegan por la sangre al hgado,
donde forman estructuras de tipo qustico que contienen
miles de merozotos.