Mara Isabel Anillo Orozco

Universidad de Cartagena
Facultad de medicina
Departamento de ciruga general
Aquel estado patolgico de hipoperfusin tisular e hipoxia
celular, caracterizado por el aporte insuficiente de oxgeno y
otros sustratos metablicos esenciales para la integridad celular
y el adecuado funcionamiento de rganos vitales.
SHOCK
Parra V . shock hemorragico [rev. med. clin. condes - 2011; 22(3) 255-264
SHOCK HIPOVOLMICO
Disminucin del volumen intravascular
1. Perdida de sangre
2. Perdida de agua y electrolitos
3. Perdida del tono vascular
Hemorrgico
Evidente: lesin traumtica, sangrado intraoperatorio, vaginal
Oculto: Hemorragia vias digestivas, Ruptura aneurisma
abdominal.

No hemorrgico
Perdida absoluta de volumen de liquido corporal total o
migracin del compartimiento extravascular al extravascular
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EPIDEMIOLOGA
Es el tipo de Shock mas frecuente.
Principal causa de muerte en el trauma y quirrgicos
80% Intraoperatorias.
50% en 1er da de Hospitalizacin.
Principal causa de muertes potencialmente prevenibles
Principales causas de muerte en la poblacin menor de entre 1-44
aos.
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FISIOPATOLOGA
Oxigenacin celular :
Indemnidad de los sistemas respiratorios , cardiovasculares y de la microcirculacin
1. Aporte de oxigeno : CaO2 : 20 ml por cada 100 ml de sangre determinada por Hb,
Pa O2 ,SAT O2
2. Aporte : CaO2 X GC
3. Solo 20% 30 % del aporte es utilizado

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FISIOPATOLOGA
HIPOXIA
Corazn, pulmn y
cerebro. 4 a 6 min
rganos abdominales
entre 45 / 90 minutos
Piel y msculo de 4 a 6
horas

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FISIOPATOLOGA
La presion sanguinea depende de 2 factores gasto cardiaco
(GC) y la resistencia vascular sistemica(RVS)
PA =GC x RVS
El descenso de cual quiera de estos 2 factores GC o RVS
produce una cada de la presin arterial
Disminuye precarga : menor volumen
Taquicardia : Disminuye tiempo de llenado auricular
Aumenta postcarga : taponamiento cardiaco , TEP.

Bougl A.,Harrois H, Duranteau .J Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic
Shock, Bougl et al. Annals of Intensive Care 2013

J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatolgicas , arch med 2011
MECANISMOS COMPENSATORIOS

J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatolgicas , arch med 2011
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatolgicas , arch
med 2011
RESPUESTA CARDIOVASCULAR

J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatolgicas , arch med 2011
FASES DEL SHOCK
1: Shock compensado :
Etapa precoz el organismo
intenta compensar el flujo a
rganos vitales,
redistribucin
2: Shock descompensado :
los mecanismos de
compensacin son
insuficientes,
disminuyndose el flujo a
rganos vitales
3:Shock reversible : la
clula aun es susceptible
de normalizacin fisiolgica
y cambios de muerte
celular
4:Shock irreversible : falla
multiorganica y muerte
celular
J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatolgicas , arch med 2011
J Botelo , A Ramos , choque consideraciones fisiopatolgicas , arch med 2011
TRATAMIENTO
Reconocimiento rpido de la entidad y de su causa probable.

Correccin de la agresin inicial y medidas de sostn vital.
Correccin quirrgica inmediata (si esta es la causa).
Atencin de las consecuencias secundarias del estado de shock.
Conservacin de la funciones de rganos vitales.
Identificacin y correccin de factores agravantes.
OBJETIVOS
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TRATAMIENTO
Medidas generales:
Reposo horizontal o Trendelemburg de 10.
Evaluar el ABCDE de la reanimacin y comenzar apoyo vital avanzado.
Mantener va area permeable.
Oxigenoterapia por catter nasal a 7-8 l/minutos o mscara facial a 5
l/minuto.
Monitorizacin cardiovascular (electrocardiografa, toma del pulso y
presin arterial).
Acceso intravenoso perifrico (2 vas venosas perifricas) y luego
abordaje venoso profundo.
Reposicion de volumen 1000 -2000cc iniciales
Inspeccin de la piel y bsqueda y control de heridas externas con signos
de hemorragias.


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Shock, Bougl et al. Annals of Intensive Care 2013
TRATAMIENTO
Oximetra de pulso: Se debe mantener buena saturacin de oxgeno.
Medir presin venosa central (PVC) 8-12 mmHg y tener en cuenta que:
1. Al inicio puede estar baja e indica necesidad de administracin de volumen.
2. PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de prdida de sangre y requiere
de una cuidadosa observacin del paciente y adems, del aumento de la administracin de
volumen.
3. PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposicin fue muy
rpida o debe pensarse en fallo de la funcin cardiaca.

Sondaje vesical y medicin diuresis horaria.
Apoyo emocional si el paciente est consciente.
Inmovilizacin adecuada del paciente poli traumatizado.
Interconsulta con ciruga, obstetricia u otra especialidad en dependencia de posible causa.
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Shock, Bougl et al. Annals of Intensive Care 2013
REPOSICION DE VOLEMIA
La reanimacin con lquidos es la primera
intervencin teraputica.
No hay ninguna prueba en la literatura que apoya
la superioridad de un tipo de fluido.
Coloides: Rpida y persistente expansin
plasmtica debido a un aumento mayor en la
presin onctica , Alcanza rpidamente objetivos
circulatorio, reacciones hipersensibilidad,
costosos.
Cristaloides son ms baratos , se ha asociado
con edema tisular , un aumento en la incidencia
del sndrome compartimental abdominal y la
acidosis metablica hiperclormica.

Reanimar con
soluciones
cristaloides
isotnicas utilizando
la regla 3 a 1 (300 ml
de cristaloides por
cada 100 ml de
sangre perdida)
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Shock, Bougl et al. Annals of Intensive Care 2013
HIPOTENSIN PERMISIVA
Reducir al mnimo los fluidos administrados al paciente
Perfusin cerebral
PAS : 70 a 80 mm de Hg .
Esta estrategia de bajo volumen se debe mantener hasta que el sangrado este
controlado .
Administracin alto volumen de cristaloides: agravar la respuesta inflamatoria , aumenta
la prdida de sangre , las necesidades de transfusin y los riesgos de complicaciones
L. Kobayashi, MD, Todd W. Costantini, MD, R. Coimbra, MD, PhD Hypovolemic Shock
Resuscitation 2013
AGENTES VASOACTIVOS
Mantener la PA en hipotensin persistente aun cuando la correccin de la volemia esta
en progreso .
NOREPINEFRINA
Disfuncin miocrdica: Dobutamina o Epinefrina
Utilizarlos en bolo y titular la respuesta
Objetivo : PAS 80-90mmhg
N debe titularse hasta alcanzar el objetivo de SAP
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uso precoz de vasopresores para el soporte hemodinmico en shock hemorrgico
puede ser perjudicial , en comparacin con la uso agresivo de reanimacin con volumen
y debe abordarse con precaucin.
HEMODERIVADOS
ATLS sugiere la transfusin de concentrados de hemates slo si los pacientes no
responden a bolos de cristaloides
Ningn estudio ha evaluado la relacin entre los niveles de hemoglobina y los resultados
adversos en pacientes con sangrado crtico.
HB : < 7mg / dl
El uso de componentes de la sangre, tales como plasma fresco congelado (FFP),
plaquetas y fibringeno, no formaban parte clsica de la reanimacin inicial trauma.
Estos componentes
PFC : Para PT y PTT mayor que 1.5 a 1.8 veces lo normal
Plaquetas : recuento 50.000/ L;
Crioprecipitado: fibringeno menos de 0,8 g / l

L. Kobayashi, MD, Todd W. Costantini, MD, R. Coimbra, MD, PhD Hypovolemic Shock Resuscitation 2013
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Shock, Bougl et al. Annals of Intensive Care 201



CIDO TRANEXMICO

Derivado sinttico de la lisina
Inhibe plasmingeno la activacin y la actividad de la plasmina a travs de la unin al
sitio de unin de lisina , bloqueando la unin a la fibrina .
A diferencia de factor VIIa y complejo de protrombina , producen sus efectos
principalmente a travs de la prevencin de la fibrinlisis en vez de promover la
coagulacion

El estudio CRASH - 2 un ensayo controlado aleatorio prospectivo de 20.211 pacientes de
trauma asignados al azar a la infusin de cido tranexmico o placebo.
Acido tranexmico se asoci con una disminucin absoluta en todas las causas de
mortalidad
Beneficio: infundir cido tranexmico posterior 3 horas de la lesin
L. Kobayashi, MD, Todd W. Costantini, MD, R. Coimbra, MD, PhD Hypovolemic Shock
Resuscitation 2013
EQUILIBRIO CIDO-BASE
El shock suele ir de la mano con grado variables de acidosis metablica, frecuentemente
inducida por el exceso de administracin de NaCl e hipoperfusin.
La acidosis potencialmente altera todos los procesos de la coagulacin, plaquetas,
factores, degradacin de trombina, fibrinolisis.
pH<7.2, se administrar bicarbonato de sodio, habitualmente 100 a 150 mEq.
La hipocalcemia e hipomagnesemia se presentan con frecuencia en la transfusin masiva
y deben ser monitorizadas y corregidas.
La hipocalcemia se precipita por el efecto quelante del citrato utilizado en la sangre de
banco como anticoagulante, especialmente con el uso de altas velocidades de
transfusin.
Se utiliza gluconato de calcio y sulfato de magnesio en dosis iniciales de 1g y 2g,
respectivamente.
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HIPOTERMIA
La coagulopata asociada a hipotermia se explica por
1. disfuncin plaquetaria menor actividad de los factores de coagulacin e induccin de
fibrinolisis
Los lquidos a administrar deben ser tibios
El paciente debe ser cubierto con mantas de algodn , elevar la temperatura del pabelln
y, si es posible, utilizar medios de calentamiento activo

Tromboprofilaxis: Iniciarse tan pronto como la hemostasia se haya normalizado y el sangrado
haya sido controlado, debido al estado protrombtico posterior a la hemorragia masiva.
L. Kobayashi, MD, Todd W. Costantini, MD, R. Coimbra, MD, PhD Hypovolemic Shock Resuscitation 2013
GRACIAS