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HELICOBACTER

PYLORI
INTERNA MEDICINA: KELLY CASANA JARA
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
HOSPITAL III F.T.G.- ICA 2009
Bacteria que infecta el epitelio estomacal
humano.

Muchas lceras y algunos tipos de gastritis son
debidas a infecciones por esta bacteria que,
vive exclusivamente en el estmago humano.
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ESTRUCTURA
H. pylori es una bacteria Gram (-)
de forma espiral

De alrededor de 3,5 micras de
largo con un dimetro aproximado
de unas 0,5 micras.

Tiene unos 46 flagelos.

Es microaerfila.
Catalasa, oxidasa y ureasa (+).
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Adaptacin gstrica:

Movilidad
Produces adhesins which bind to membrane-
associated lipids and carbohydrates and help its
adhesion to epithelial cells

Breaks down urea (NH
2
CONH
2
) to NH
4
+
and CO
2

Stomach acidity
Possible for H. pylori to survive
DynaMed
FACTORES DE VIRULENCIA DE H. PYLORI
Factor Funcion
Ureasa Tamponizacin del medio
Flagelos Movilidad
NAP Activacin de netrfilos
BabA Adhesina para Le
b

LPS Baja toxicidad
Antgenos de Lewis
x,y
Mimetismo molecular
IceA Adhesin
VacA Citotoxicidad
cag PAI Complejo
CagA parte del cag PAI
picB IL-8 es un factor quimiotctico
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H. PYLORI VIRULENCE FACTORS ASSOCIATED WITH
GASTRIC CANCER
DynaMed
EPIDEMIOLOGIA
Cerca del 30% poblacin de pases desarrollados est
colonizada y 80% en pases en vas de desarrollo.

Clculos conservadores sugieren que est afectado el
50% de la poblacin del mundo.

Evidencia serolgica: raramente se encuentra antes de
los 10, pero aumenta a 10% entre 18 y 30 aos de edad y
el 50% en mayores de 60 aos de edad .

Evidencia epidemiolgica: la mayora de las infecciones
se adquieren durante la infancia (antes de los 5 aos).


UpToDate

Una vez adquirida, la infeccin persiste y puede o no puede
producir la enfermedad gastroduodenal.

Susceptibilidad hereditaria no ha sido probado.

Maternal H. pylori infection associated with significant
increased risk of infection in children
based on Ulm Birth Cohort of 1,066 healthy newborns
followed to age 4
Reference - Am J Gastroenterol 2009 Jan;104(1):182

Fumar asociados con una mayor tasa de fracaso de la H.
pylori eradication
revisin sistemtica y meta-anlisis de 22 estudios con 5.538
pacientes
los fumadores tienen casi el doble de riesgo de fracaso de
erradicacin
Referencia - Am J Med. 2006 Mar; 119 (3): 217.
UpToDate
VA DE INFECCIN
La bacteria ha sido aislada de
Heces
Saliva
Placa dental de pacientes infectados,
fuente oreservorio, no tiene una mayor
prevalencia .
Esto sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral
como posible va de transmisin.
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MECANISMOS DE TRANSMISIN
Transmisin persona-persona: oral-oral, fecal-oral.
Altas tasas relacionadas con:
Alto grado de hacinamiento
Condiciones socioeconmicas bajas
Condiciones higienicosanitarias malas
Posible papel del agua y comida contaminadas
H. P ha sido aislado en primates en cautividad, gatos
domsticos; tejido gstrico y la leche de las ovejas.
Infeccin iatrognica documentada a raz de la utilizacin de
dispositivos gstrico inadecuadamente desinfectados,
endoscopios, y accesorios endoscpicos. Adems de la
exposicin a las secreciones gstricas infectadas.
La Reinfeccin se produce en menos del 2% de personas/ao.
UpToDate
PATOGENIA
posible explicacin de cmo H.P. conduce a la lcera es que
bloquea los mecanismos normales de inhibicin, resultando en la
liberacin de gastrina y aumento de la desinhibicin de la
secrecin de cido gstrico (Gastroenterology 1996; 110 (5):
1386)
en el duodeno, H.P. se encuentra slo en las zonas de
metaplasia, que se cree que es secundaria a efecto del cido en
la mucosa duodenal BMJ 2001 Oct 27; 323 (7319): 980
H. pylori puede sobrevivir en superficies secas inanimados por
un mximo de 90 minutos (BMC Infect Dis 2006 Aug 16; 6:130
UpToDate
MECANISMO DE INFECCIN
1. H. P coloniza las capas profundas
del moco de recubrimiento
gstrico y duodenal, se adhiere a
las clulas epiteliales
superficiales de la mucosa del
estmago y duodeno, sin invadir
la pared.
2. Produce amonaco a partir de
la urea, alcalinizando el medio;
as se protege de la accin
acdica del jugo gstrico (pH 3).
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3. Migracin y proliferacin
de H. pylori al foco de
infeccin.
El amonaco irrita la mucosa, ayudado por proteasas y
fosfolipasas bacterianas que destruyen el moco protector. La
mucosa y su lmina propia son invadidas por infiltrado de
clulas inflamatorias(neutrfilos).
4. Se desarrolla la ulceracin
gstrica con destruccin de la
mucosa, inflamacin y muerte
de las clulas mucosas.
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Infeccin por H. pylori y el uso de AINE en forma independiente y
sinrgica aumentar el riesgo de lceras ppticas

Revisin sistemtica de 25 estudios observacionales, 5 estudios con 661
personas encontr el uso de AINE mayor riesgo para la enfermedad de lcera
pptica (35,8% vs 8,3%), 16 estudios de 1.625 los usuarios de AINE encontr
un mayor riesgo de complicaciones de lcera pptica con H. pylori (infeccin
de 41,7% vs 25,9%), la combinacin de H. P. y el uso de AINE asociado con un
riesgo 61,1 veces (95%) en comparacin con H. pylori personas negativas no
tomar AINE, el riesgo de hemorragia por lcera se increment en 1,79 veces
con H.P. 4,85 veces con el uso de AINE, y 6,13 veces con ambos factores
(Lancet 2002 5 de enero, 359 (9300): 14),
UpToDate
EPITHELIAL CELL PROLIFERATION IS INCREASED WITH
GASTRIC HELICOBACTER PYLORI INFECTION

(a) an uninfected gerbil

(b) a gerbil thirty-six weeks
post-infection with H. pylori
(SS1 strain).
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1 Colonizacin
ureasa
flagelos

2 Persistencia
IceA
Adhesinas
LPS

3 Induccin de dao
CagA
VacA
PAI


PAPEL DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA
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oTest del Aliento con Urea
marcada.
oSerolgicas.
oAntgenos en Heces.
DIAGNSTICO
INVASIVAS
Identificacin del
Microorganismo:
oTest de Ureasa Bipsica
oP. de Ureasa rpida
oCultivo
oCitologa por cepillado
Pruebas de Dx. de H.P.
NO INVASIVAS
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La revisin sistemtica y metanlisis
Test Prueba Sensitivity Especificidad Number of
Studies
(Patients)
Test de aliento 93% 93% 92% 92% 8 (520) 8 (520)
La prueba del antgeno en heces 87% 87% 70% 70% 6 (377) 6 (377)
Serology 88% 88% 69% 69% 9 (803) 9 (803)
Test rpido de ureasa (biopsia) 67% 67% 93% 93% 16 (1,417) 16
(1.417)
Histologa (biopsia) 70% 70% 90% 90% 10 (827) 10 (827)
Culture 45% 45% 98% 98% 3 (314) 3 (314)
Reference - Am J Gastroenterol 2006 Apr;101(4):848
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CUANDO REALIZAR TEST: publicados en 2006 por el Grupo Europeo
de Estudio de Helicobacter (EHSG) y en 2007 por el American College of
Gastroenterology (ACG).

Recomendaciones ACG 2007:

Debe realizarse slo si el mdico tiene previsto ofrecer tratamiento para
los resultados positivos.
Indicado en pacientes con lcera pptica activa, historia de lcera pptica
documentada o linfoma MALT gstrico.
El examen y tratamiento estrategia para H.P. demostrada en pacientes
con dispepsia no investigada que estn bajo la edad de 55 aos y no tienen
"caractersticas de alarma" (sangrado, anemia, saciedad precoz, prdida de
peso inexplicable, disfagia progresiva, odinofagia, vmitos recurrentes,
historia familiar de cncer GI, tumores malignos esofagogstrica anterior).
Decidir qu prueba a utilizar en cada situacin depende de las fortalezas,
debilidades, y los costos de la prueba individual.
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SITUACIONES ESPECIALES:

No complicada lceras duodenales H. P. est presente hasta 27% de con UD
endoscpicamente demostrado. El diagnstico: prueba de la ureasa biopsia.

Ulcera gstrica no complicada - Un mtodo es la obtencin de biopsias del borde
de la lcera y la base.

Hemorragias por UG o UD- Conclusiones en un meta-anlisis:

INNVASIVOS: sensibilidad baja, alta especificidad para la biopsia, prueba rpida
de ureasa (67 y 93%), histologa ( 70 y 90%), y cultivo (45 y 95%).
NO INVASIVOS: sensibilidad y especificidad fueron de 93 y 92% prueba de la
urea, 87 y 70%, para prueba de Ag en heces, y 88 y el 69% para serologa.

Antecedentes de UP no tratadas por H.P. deben ser examinados y tratados si son
positivos, se recomienda la serologa de heces o la prueba de la urea.
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ENDOSCPICA PRUEBAS - test de la ureasa de biopsia, la histologa,
cultivo.

Recomendaciones Colegio Americano de Gastroenterologa 2007:

-La prueba de primera eleccin es una prueba de la ureasa sobre una
biopsia antral.
-Histologa gstrica rutina generalmente no es necesario y es caro.
-Si una prueba de ureasa de biopsia es negativo, infeccin por H. pylori
puede ser diagnosticada por histologa, cultivo o pruebas de antgenos en
heces o del aliento.
-Prueba de la ureasa de biopsia tiene una sensibilidad reducida en
pacientes tratados con IBP y en pacientes con hemorragia gastrointestinal
activa reciente.
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CONFIRMACIN DE LA ERRADICACIN:

American College of Gastroenterology 2007:

-Cualquier paciente con H. pylori asociada con lcera.
-Persistente sntomas disppticos, a pesar de la prueba y tratar la
estrategia.
-Aquellos con H. pylori asociada a linfoma MALT.
-De las personas que han sido sometidos a reseccin del cncer
gstrico temprano.


Pruebas de aliento de urea a cabo al menos 4 semanas despus del
tratamiento ha sido promovido como la prueba de eleccin para
confirmar la erradicacin de la infeccin.
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VACUNACIN:

Si bien la respuesta inmune a H. pylori conduce a la lesin de los
tejidos, es tambin clave para las estrategias de vacunacin ms
recientemente, las subunidades de ureasa recombinante y la
catalasa proteger a los animales de la exposicin de H. pylori.

Vacunas Humanos han sido objeto de y siguen sometidos clnicos
pruebas.

Una vacuna teraputica con xito, se evitara el uso generalizado de
antibiticos y minimizar el desarrollo de resistencia antibitica de H.
pylori.
Desafortunadamente, la promesa de las vacunas no se ha cumplido
despus de dos dcadas de investigacin.
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