Es inusual que cause hepatitis crnica:

a) Citomegalovirus
b) Frmacos
c) Alcohol
d) Virus A
e) Virus C
ENAM 2006 PARTE B. Pregunta 7
Rpta A: Citomegalovirus
Las causas ms frecuentes de hepatitis crnica
pueden dividirse en 4 grupos: virales (virus
Hepatitis B y Hepatitis C de la hepatitis,
Citomegalovirus), autoinmune, drogas
(isoniazida, nitrofurantona, metildopa, etc.), y
enfermedades metablicas (fibrosis qustica,
enfermedad de Wilson, deficiencia de a1
antitripsina). La tabla 1 resume las diferentes
etiologas de la hepatitis crnica.
Rpta B: Frmacos
Aunque muchas drogas pueden causar alteraciones en la enzimas
hepticas, reflejando dao hepatocelular o colestsico, solamente 4
drogas han sido asociadas definitivamente con el desarrollo de hepatitis
crnica: metildopa, oxifenisatina, nitrofurantona e isoniazida. Es probable
que en individuos genticamente predipuestos (HLA B8, HLA DR3), estas
drogas act?en como autoantgenos, desencadenando una respuesta
inmune celular anloga a la que ocurre en hepatitis autoinmune
(autoantgenos) o en hepatitis virales (antgenos virales). Los antecedentes
clnicos son el elemento central en el diagnstico de esta forma de
hepatitis crnica, simultneamente con la mejora en los sntomas y la
presencia de marcadores bioqumicos de inflamacin, observados al
discontinuar el presunto medicamento involucrado en la patogenia.
Harrison pag. 1111
Rpta C: Alcohol
La hepatitis alcohlica (HA) es un sndrome
inflamatorio agudo, asociado con alta mortalidad a
corto plazo. El poder identificar a los pacientes con
mayor riesgo de mortalidad es sumamente importante,
no slo para tomar decisiones en relacin al
tratamiento individual, sino tambin para poder
disear estudios clnicos que permitan analizar los
tratamientos potenciales para esta enfermedad.
Histricamente se ha descrito un ndice de funcin
discriminatoria (IFD) para predecir mortalidad en
pacientes con HA e identificar al grupo que se beneficia
del tratamiento con corticoesteroides.
Ambas variedades de hepatitis vrica de
transmisin fecal-oral, las variantes A y E,
curan de manera espontnea y no causan
hepatitis crnica, a pesar de que existen
informes de casos aislados en que la hepatitis
A ha desencadenado una hepatitis
autoinmunitaria crnica en pacientes con
predisposicin gentica.
Harrison pag. 1968
Rpta: D - Virus A
Rpta: E - Virus C
En 50 a 70% de los casos la hepatitis crnica
es consecutiva a una hepatitis aguda; a pesar
de que la aminotransferasa se normalice
despus de una hepatitis C aguda; a menudo
surge una infeccin crnica que aumenta la
posibilidad hasta en 85% de una infeccin
crnica por el virus de la hepatitis C despus
de una hepatitis C aguda.
Harrison pag. 1963
PREGUNTA MEDICINA INTERNA
CLEYMAN JHANS VIERA MEZA
Mujer de 55 aos de edad, trada a Emergencia por trastornos del sensorio,
portadora de hepatitis B. Al examen: Piel con araas vasculares y telangiectsias,
circulacin colateral, ascitis y edema de miembros inferiores. Los exmenes de
laboratorio revelan hipoalbuminemia. Cul de las siguientes indicaciones
perjudicara al paciente?
A.- Protenas, 2g/Kg
B.- Caloras, 1.500 Kcal/da
C.- Lquido, 1.000 mL/da
D.- Suplemento de potasio
E.- Sodio, 2g/da
Enam 2009, parte B, preg 91, pg 315

Piel con araas vasculares y telangiectsias, circulacin colateral, ascitis y edema de miembros
inferiores adems de la hipoalbuminemia Son Criterios Diagnosticos para insuficiencia heptica
crnica.


TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
La nutricin inadecuada puede contribuir a la progresin de
la enfermedad heptica. Se recomienda en los pacientes con
insuficiencia heptica crnica indicar una dieta:

Hipercalorica
Con un aporte proteico entre 0.8 a 1.5g/kg de predominio
vegetal
Rica en fibra
Aporte de Sodio de 1 a 2 g
Con restriccin de liquidos, si se presenta hiponatremia < de
125 mEq/L

Diagnostico y tratamiento de la IHC Guia de practica Clinica
e)Restriccin de sodio
El aspecto ms importante es la restriccin de sodio, una dieta con
800mg de Na (2g de Na Cl) suele ser adecuado para inducir un
balance negativo de sodio y facilitar la diuresis.

La buena nutricin tambin ayuda a mantener el balance de
lquidos y electrolitos en el cuerpo. Los pacientes con retencin de
lquido e hinchazn del abdomen (ascitis), o de las piernas (edema
perifrico), pueden necesitar una dieta baja en sal para evitar la
retencin de sodio, el cual contribuye a la retencin de lquidos.
Una forma de ayudar a reducir la ingesta de sodio es evitando

Recomienda el aporte de sodio de 1 a 2 gr al Da
Diagnostico y tratamiento de la IHC Guia de practica Clinica
C.- Lquido, 1.000 mL/da
Al restringir la cantidad de Na, se ha de
restringir la cantidad de lquido durante el da
(agua menor o = a 1000 ml x da)
Diagnostico y tratamiento de la IHC Guia de practica Clinica
La nutricin inadecuada puede contribuir a la progresin de la enfermedad heptica.
Se recomienda en los pacientes con insuficiencia heptica crnica indicar una dieta:

Hipercalorica
Con un aporte proteico entre 0.8 a 1.5g/kg de predominio vegetal
Rica en fibra
Aporte de Sodio de 1 a 2 g
Con restriccin de liquidos, si se presenta hiponatremia < de 125 mEq/L

B.- Caloras, 1.500 Kcal/da
D.- Suplemento de potasio
Es comn la hipocalemia asociada a alcalosis.
Los pacientes cirrticos son sensibles a las
prdidas de potasio por vmitos y diarreas,
hiperaldosteronismo secundario, por el uso de
diurticos y por incapacidad del tbulo renal
para reabsorber potasio
A.- Protenas, 2g/Kg
La encefalopata crnica puede controlarse adecuadamente
con restriccin de protenas de la dieta, generalmente 60
g/da.
Con el fin de reducir la concentracin sangunea de
amoniaco
En el tratamiento de la hepatitis las recomendaciones
dietticas estn orientadas a cubrir las necesidades
nutricionales del paciente, controlando al mismo tiempo la
cantidad de protenas que ingiere, ya que son necesarias
para restaurar las clulas hepticas daadas, pero en exceso
pueden favorecer la acumulacin de desechos txicos si el
hgado no es capaz de procesarlas adecuadamente llevando
a encefalopata heptica (confusin mental.







N Gmez,J Herrero, J Quiroga LA NUTRICIN EN
EL ENFERMO HEPTICO
PREGUNTA 2
A)Virus hepatitis B Y C
B)Drogas
C)Hepatitis lupoide
D)Citomegalovirus
E)Leptospirosis


RM 2003
1.Las siguientes pueden ser causa de hepatitis
crnica excepto:

Una hepatitis crnica asociada a infeccin por HBV y HCV
ocurre en aproximadamente en 10% y 50%, respectivamente.

La evolucin a la cronicidad puede estar influenciada por un
estado inmune anormal del husped, el uso concomitante de
esteroides, o la adquisicin del virus en cuestin en forma
temprana en la niez.

GUIA DEL MINSA. HEPATITIS B-2011: - Infeccin crnica por el VHB: Es la
infeccin por el ~HB con HBsAg reactivo por ms
de6 meses.
A) Virus hepatitis B Y C
Aunque muchas drogas pueden causar alteraciones en la enzimas
hepticas, reflejando dao hepatocelular o colestsico, solamente 4
drogas han sido asociadas definitivamente con el desarrollo de hepatitis
crnica: metildopa, oxifenisatina, nitrofurantona e isoniazida. Es probable
que en individuos genticamente predipuestos (HLA B8, HLA DR3), estas
drogas actuen como autoantgenos, desencadenando una respuesta
inmune celular anloga a la que ocurre en hepatitis autoinmune
(autoantgenos) o en hepatitis virales (antgenos virales).
B) Drogas
Homberg establecio la hepatitis autoinmune en 2 subgrupos:

H. Autoinmune tipo I: Asocia al Lupus.

H Autoinmune tipo II: Asocia al antigeno mitocondrial higado-rion (LKM)


Lupoidea la hepatitis es una enfermedad auto-inmune que causa la cirrosis del hgado. Es tal vez
asociado con el lupus eritematoso sistmico o de otros trastornos del tejido conectivo. 60% de
los pacientes tienen la hepatitis crnica que puede imitar la hepatitis viral, pero sin evidencia
serolgica de una infeccin viral. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres y se asocia
fuertemente con el msculo autoanticuerpos anti-suaves

La hepatitis autoinmune es una condicin en la cual el propio sistema inmunolgico del paciente
ataca al hgado causando inflamacin y muerte de las clulas del hgado. La condicin es crnica y
progresiva. Aunque la enfermedad es crnica, muchos pacientes con hepatitis autoinmune
presentan enfermedad aguda con ictericia, fiebre y en ocasiones los sntomas de disfuncin
heptica grave, una imagen que se asemeja a una hepatitis aguda.

C) Hepatitis lupoide
Revista scielo, Hepatitis autoinmune
Histopatologa se relaciona
con factores del husped
especialmente con el
estado inmunolgico
Mayor degeneracin
hepatocelular y un
compromiso heptico de
tipo crnico y progresivo.
D) Citomegalovirus
La infeccin puede ser ms o menos aguda y en general
algunos de los sntomas que pueden aparecer son falta de
apetito depresin, fiebre, vmitos y hemorragias, lo que
puede conducir a la muerte. En casos menos agudos, puede
llegar a producir alteracin heptica y renal agudas, junto
con conjuntivitis y signos respiratorios (tos, dificultad
respiratoria, etc.).
E) Leptospirosis
Harrison de medicina interna
Gustavo Aroca, Leptospirosis ictrica, 2010
PREGUNTA ENAM 2003 - PARTE B

JORGE NO ALDAVE CORREA
ID: 61705
16. La gingivoestomatitis herptica es la forma clnica
ms frecuente de la infeccin primaria debida a:

a) Herpes Virus Hominis tipo 1
b) Herpes Virus Hominis tipo 2
c) Herpes Virus Hominis tipo 6
d) Herpes Virus Hominis tipo 7
e) Herpes Virus Hominis tipo 8

Respuesta: A

JUSTIFICACION
Harrison 17ava Edicin,
Seccin 7, capitulo 106, VIRUS
DEL HERPES SIMPLE

Alternativa a
Herpes Virus Hominis tipo 1
INFECCIONES BUCOFACIALES:
Infeccin primaria por el HSV-1: Es ms frecuente en nios y
adultos jvenes. Por lo general estos pacientes padecen
gingivoestomatitis, faringitis, y hasta dos semanas de fiebre,
malestar general, mialgias, incapacidad para comer, adenopata
para comer, adenopata cervical con lesiones en el paladar, encas,
lengua, labios, cara, regin posterior de la faringe y pilares
amigdalinos. Algunas veces se acompaan de faringitis exudativa.

Altenativa b
Herpes Hominis tipo 2:
El herpes genital afecta la piel o las
membranas mucosas de los genitales y es
causado por el virus herpes simple (VHS). Este
virus se disemina de una persona a otra
durante el contacto sexual.
El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) causa
la mayora de los casos de herpes genital y se
puede transmitir a travs de secreciones
orales o genitales.

Alternativa c
Herpes Hominis tipo 6:
El herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6) fue aislado por primera vez en 1986 a
partir de linfocitos de sangre perifrica de pacientes afectados de un sndrome
linfoproliferativo. Es un virus linfotropo y citoptico y se le imputa la etiologa
del exantema sbito, manifestacin clnica de la infeccin primaria. Las
caractersticas morfolgicas del HHV-6 son las de la familia Herpesviridae, es decir,
viriones envueltos de cpside icosadrica (162 capsmeros) y una masa cilndrica
en el interior de la cpside, alrededor de la cual se enrolla el ADN. Se incluye en la
subfamilia de los -herpesviridae, debido principalmente a su homologa gentica
con el citomegalovirus humano (CMV). La infectividad viral es rpidamente
inactivada por ter y solventes lipdicos; ciclos mltiples de congelacin-
descongelacin tambin destruyen la integridad fsica del virus. Se conocen
actualmente 2 variantes, denominadas A y B con una identidad genmica del 95%
y diferentes propiedades biolgicas y epidemiolgicas, siendo la variante A ms
citoltica y probablemente de una mayor virulencia. El papel etiolgico de la
variante A no ha sido claramente identificado, mientras HHV-6B es considerado la
principal causa de exantema sbito y otras enfermedades. Fue inicialmente
denominado virus linfotrpico B humano (HBLV) por su aparente linfotropismo B,
sin embargo, hoy en da se sabe que infecta principalmente linfocitos TCD4+ y
otras clulas (mononucleares, megacariocitos, clulas NK.). Actualmente se le
conoce con el nombre de HHV-6.
Aternativa d
Herpes Hominis tipo 7 :
El herpes virus humano tipo 7 (HHV-7) fue aislado por primera vez
en 1989 en la sangre perifrica de un individuo sano tras activar sus
linfocitos CD4. Las cuales mostraban al cultivarse un efecto
citoptico con formacin de sincitios. Con la microscopa
electrnica se observ la presencia de una cubierta icosadrica,
tpica de los herpesvirus, pero que no se corresponda con ninguno
de los previamente descritos. Dicho virus se relacionaba, tanto
biolgica como genticamente, con los HHV-6B y HHV-6A. El HHV-7
pertenece a la subfamilia Betaherpesviridae. Produce una
enfermedad poco conocida, parecida a una "roseola-
like", fundamentalmente en individuos jvenes. El virus es
altamente prevalente en nios algo despus de ser infectados por
HHV-6 o en nios con edades superiores a los 24 meses. Por tanto,
la infeccin por HHV-6 y 7 ocurre en momentos diferentes y una
tras la otra. En estudios realizados se ha podido aislar el virus en un
75% de la saliva de adultos sanos.
Alternativa d
Herpes Hominis tipo 8:
La identificacin de este nuevo herpes virus
humano (HV-8) tambin conocido como virus
asociado al sarcoma de Kaposi (SK) fue
realizado en 1994 por Yuan Chang en sus
estudios en pacientes con SIDA complicados
con SK estudiando las secuencias del ADN. Es
uno de los pocos virus que est asociado con
la gnesis de rumores en los humanos.
Asociado al SIDA, principalmente con
recuentos linfociticos.

Tipos
El sarcoma de Kaposi se presenta en cuatro formas epidemiolgicas, con desarrollos clnicos distintos, en los diferentes
grupos susceptibles.
La forma clsica fue la primera en ser descrita. Afecta sobre todo a hombres (de 5 a 15 veces ms que a las mujeres)
de ms de 60 aos. Se conoce de las regiones orientales del Mediterrneo, sobre todo las pennsulas Itlica y Balcnica
y las islas griegas. La incidencia observada en estas ltimas entre los varones infectados por VHH-8 es de
aproximadamente 1/3500. La enfermedad suele presentarse en forma cutnea, afectando sobre todo a los miembros
inferiores, y es a menudo indolora.
La forma endmica fue descrita a partir de los aos 1950 como una de las formas ms frecuentes de cncer en frica
Central y Oriental. Afecta a los hombres de 10 a 15 veces ms a menudo que a las mujeres. En hombres de edad
avanzada el curso puede ser semejante a la forma clsica, pero en personas ms jvenes se presenta como un cncer
mucho ms agresivo, diseminado, con lesiones multifocales (distribuidas) que a menudo implican a las vsceras y con
afectacin de ganglios linfticos. Una forma rara (5% de los casos) afecta a nios, con la misma frecuencia para los dos
sexos, en una forma ganglionar severa. Es en esas regiones donde la seroprevalencia del VHH-8 (reveladora de la tasa
de infeccin) supera a menudo el 50% de los hombres adultos. No obstante no hay una correlacin perfecta entre los
dos parmetros, siendo la incidencia baja en algunas regiones donde la prevalencia es extrema.
La forma postrasplante empez a observarse en los aos 1970 en pacientes de trasplante, sobre todo de rin,
sometidos a tratamientos inmunosupresores, como los que se siguen para evitar el rechazo. La incidencia del sarcoma
de Kaposi es en estas personas alrededor de 500 1000 veces ms alta que en la poblacin general. La infeccin por el
VHH-8 puede ser anterior al trasplante o una de las consecuencias del mismo.
La cuarta forma es la asociada al VIH. Fue precisamente la concurrencia, en un breve espacio de tiempo, de un
nmero inusitado de casos entre varones homosexuales de California, la que alert de la aparicin del Sndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida.
El riesgo acumulado en diez aos de desarrollar sarcoma de Kaposi en hombres coinfectados por los virus VIH y VHH-
8 es de 30 a 50% y la incidencia varios miles de veces mayor que en la poblacin general. En los pases desarrollados la
introduccin de terapias antirretrovirales altamente activas ha reducido radicalmente su incidencia; pero en pases
africanos donde la prevalencia de ambos virus es elevada y los recursos sanitarios escasos, el sarcoma de Kaposi se ha
convertido en el cncer ms comn, representando en algunos lugares hasta el 50% de los cnceres.
No se observan diferencias histolgicas e inmunohistoqumicas entre las diferentes formas epidemiolgicas, siendo las
diferencias observadas ms importantes las relativas al grado de desarrollo de la lesin.

Angulo Angulo, Wendy Dayanara
RM 97
6. Llego un nio a emergencia mordido en la pierna
por un perro del vecindario. Adems de indicar la
captura y observacin del animal, Qu se debe
hacer? :

a. curacin tpica y suero antirrbico
b. curacin tpica penicilina y suero antirrbico.
C. curacin tpica, penicilina y vacuna antirrbica
d. curacin tpica, penicilina, observacin del perro y
verificacin de vacunas.
e. Curacin, suero antirrbico y observacin del perro
por 10 das


4. Cuando un nio es mordido por un perro
que no se sabe si esta vacunado; el animal
debe ser observado en confinamiento por
un tiempo de:
a) 6 das
b) 8 das
c) 10 das
d) 14 das
e) >14 das

CONTROL DEL ANIMAL AGRESOR

Es la observacin del animal agresor realizado por un
mdico veterinario o personal capacitado de los
establecimientos de salud para determinar si es
sospechoso y/o clnicamente est con rabia.
El perodo de observacin es de 10 das, tomando al da
de la exposicin como el da cero.


Clave C
Harrison, pgina 1225
Captulo 188.
Fiebre Tifoidea
Carla Cabrera Crdenas
Varn de 25 aos de edad. Desde hace 2 semanas presenta
fiebre y cefalea intensa. Al examen: temperatura 39 C,
bradicardia, pulso dcroto, hepatoesplenomegalia y ruidos
hidroareos aumentados. El diagnstico ms probable
es: (ENAM 09-B Pgta 94)


A. Mononucleosis infecciosa
B. Fiebre malta
C. Fiebre tifoidea
D. Enfermedad citomeglica
E. Toxoplasmosis adquirida
A: Mononucleosis infecciosa
Etiologa: El VEB pertenece a la familia Herpesviridae
(DNA).
Comparte con los otros virus de esta familia las
caractersticas de ser un virus persistente y de ocasionar
infeccin latente.
Edad: La MNI clnicamente manifiesta se observa
preferentemente de adolescentes y adultos jvenes (edad
promedio 15 a 25 aos)
P. incubacin: El perodo de incubacin es de 30 a 45 das.
Le sigue el perodo prodrmico que dura de 7 a 14 das
Cuadro clnico
A: Mononucleosis infecciosa

B: Fiebre malta
Etiologa: zoonosis causada por bacterias del
gnero Brucellae; bacilos Gram negativos, no
encapsulados, inmviles, no formadores de
esporas, de crecimiento lento, aerobios estrictos
e intracelulares facultativos.
P. incubacin: oscila en la mayora de los casos
entre 10 y 20 das, si bien algunas veces los
sntomas aparecen ms tardamente, inclusive
tras un perodo de varios meses (6 semanas)
Cuadro clnico
B: Fiebre malta
Las manifestaciones clnicas dependen de la va de transmisin al organismo:
Respiratoria: el paciente cursa con neumona.
Piel: las manifestaciones incluyen celulitis y linfadenopata regional.
Tracto gastrointestinal, por la ingestin de alimentos contaminados, principalmente leche y
sus derivados: inicialmente se presentan sntomas gastrointestinales y posteriormente
sistmicos.

La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por fiebre que en la mayora de los casos es
alta e intermitente (ondulante), presentndose generalmente por la tarde/noche
acompaada de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis.
En bazo, hgado, ganglios linfticos aparecen ndulos granulomatosos que pueden
evolucionar hasta convertirse en abscesos.
C: Fiebre Tifoidea
Etiologa: El gnero Salmonella pertenece a la familia
Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos, no formadores de
esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y mviles.
De acuerdo con la presencia de los antgenos O (lipopolisacrido),
Vi (polisacrido capsular) y H (flagelar) pueden actualmente
serotiparse en ms de 2.300 serovariedades
P. incubacin: El periodo de incubacin suele ser variable, entre 2 y
3 semanas, el comienzo insidioso.
Los sntomas predominantes son fiebre de intensidad
variable, cefalea, diarrea, estreimiento, tos, nuseas
y vmitos, anorexia, dolor abdominal y escalofros.
Cuando exploramos al paciente los signos ms
habituales
que podemos encontrar son hepatoesplenomegalia,
resola, lengua saburral, bradicardia relativa y a veces
estupor. No es habitual encontrar herpes labial
C: Fiebre Tifoidea
118. Pulso dcroto.
C: Fiebre Tifoidea

Pulso dcroto: se caracteriza por
una melladura en la fase
descendente y ocasionalmente se
puede encontrar en cuadros de
fiebre tifoidea.


D: ENFERMEDAD CITOMEGALICA
Etiologa: Es una afeccin causada
por el Citomegalovirus un miembro
de la familia de los herpesvirus.
P. incubacin: El periodo de
incubacin suele ser de 4 a 8
semanas.
Inflamacin de
ganglios linfticos,
especialmente en el
cuello
Fiebre
Fatiga
Inapetencia
Malestar
Dolores musculares
Erupcin cutnea
Dolor de garganta
D: ENFERMEDAD CITOMEGALICA
Los sntomas que se presentan con menos
frecuencia son, entre otros:
Dolor torcico
Tos
Dolor de cabeza
Urticaria
Ictericia
Rigidez del cuello
Frecuencia cardaca rpida
Sensibilidad a la luz
Dificultad respiratoria
Inflamacin del bazo y del hgado
E: TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Etiologa: Es una infeccin debida
a parsito Toxoplasma gondii.
P. incubacin: Entre 5 y 23 das.
E: TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Puede no haber sntomas. Los sntomas suelen aparecer alrededor de 1 a 2 semanas despus de
entrar en contacto con el parsito. La enfermedad puede afectar el cerebro, el pulmn, el
corazn, los ojos o el hgado.

Sntomas en personas con sistemas
inmunitarios por lo dems saludables:
Inflamacin de los ganglios linfticos en cabeza
y cuello
Dolor de cabeza
Fiebre
Enfermedad leve semejante a
la mononucleosis
Dolor muscular
Dolor de garganta
Julio Cabrera Crdenas ID: 000043354
Paciente de 70 aos de edad, que presenta
desde hace 72 das fiebre en incremento,
decaimiento general, dolor abdominal, cefalea y
diarrea. Examen clnico: palidez y hepatomegalia.
Exmenes auxiliares: hemograma con leucopenia
y desviacin izquierda. Aglutinaciones: H: 1/160,
O: 1/320. Cul es el diagnstico ms probable?:
( ENAM 08-A Pgta 43)

A. Hepatitis B
B. Hepatitis A
C. Brucelosis
D. Bartonelosis
E. Fiebre tifoidea
A. Hepatitis B
Cuadro Clnico
La mayora de los adultos tienen sntomas que aparecen en un plazo de tres meses despus
de la exposicin. Los sntomas pueden durar de algunas semanas a varios meses e
incluyen:

Fiebre
Cansancio
Prdida de apetito
Nuseas
Vmitos
Dolor abdominal
Orina de color
oscuro
Heces de color gris
Dolor en las
articulaciones
Ictericia
Virus Incubacin
Estadio
Inicial
Estadio
Tardo
Curacin
VHB
HBgAG+
HBeAg+
AntiHBc-
HBgAg+
HBeAg+
AntiHBc+(Ig,
GM)
AntiHBe(-)
HBgAg+
HBeAg-
AntiHBc+
AntiHBe+
HBgAg-
HBeAg-
AntiHBc+
AntiHBe+
AntiHBg+
DIAGNSTICO
B. Hepatitis A
Cuadro Clnico
Malestar general,
astenia, anorexia,
vmitos, diarrea,
astralgias, mialgias,
ictericia, hepatomegalia
dolorosa, elevacin
animotransferasas
Datos de laboratorio
Leucopenia,
hipergammaglobulinemia,
aumento de bilirubinas,
fosfatasaalcalina,gammagluta
miltranspeptidasa
Virus Incubacin
Estadio
Inicial
Estadio
Tardo
Curacin
A --- IGM-VHA(+) IGM-VHA(+)
IGM-VHA
(+4 meses)
IGM-VHA(+)
C. Brucelosis
Cuadro Clnico
La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por
fiebre que en la mayora de los casos es alta e
intermitente (ondulante), presentndose
generalmente por la tarde/noche acompaada de
cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En
bazo, hgado, ganglios linfticos aparecen ndulos
granulomatosos que pueden evolucionar hasta
convertirse en abscesos.

Hemograma
Las alteraciones ms comunes en el
hemograma son: Leucopenia con linfocitosis
relativa. Trombocitopenia. Anemia leve. En
algunos casos se produce pancitopenia por
mieloinfeccin o por hiperesplenismo
Bartonelosis La enfermedad
Los sntomas clnicos de bartonelosis
son pleomrficos y algunos pacientes
podran ser asintomticos.
Las dos presentaciones clnicas
clsicas son la fase aguda y la fase
crnica, correspondiendo a los dos
diferentes tipos de clulas husped
invadidas por la bacteria.


El diagnstico Bartonelosis



FASE AGUDA: FROTIS DE SANGRE PERIFRICA.
BACILOS DENTRO DE ERITROCITOS
HEMOGRAMA
LEUCOSITOSIS CON DESVIACIN A LA IZQUIERDA.
HEMOCULTIVO, MIELOCULTIVO
CONFIRMAR DX.

BILIRRUBINAS ELEVADAS
COMPROMISO HEPTIC-FASE AGUDA.
Fase aguda: Fiebre de la Oroya o
enfermedad de Carrin
El tiempo de incubacin promedio es 21 das
(10 a 270 das).
Las pruebas diagnsticas en esta fase son:
Pruebas diagnosticas Sensibilidad Especificidad Referencia
Frotis 36-73 91-96 1
Imunoblot 70 94 2
PCR(16S-23S) 47 98 3
Valores en porcentaje


El diagnstico
El diagnstico en la
fase aguda puede
ser realizado usando
el frotis de sangre
perifrica teido con
Giemsa.

Es posible observar
los bacilos dentro de
los eritrocitos.
E. Fiebre tifoidea


Cuadro Clnico
El periodo de incubacin suele ser
variable, entre 2 y 3 semanas, el
comienzo insidioso y los sntomas
predominantes son fiebre de intensidad
variable, cefalea, diarrea, estreimiento,
tos, nuseas y vmitos, anorexia, dolor
abdominal y escalofros. Cuando
exploramos al paciente los signos ms
habituales que podemos encontrar son
hepatoesplenomegalia, resola, lengua
saburral, bradicardia relativa y a veces
estupor. No es habitual encontrar herpes
labial
Datos de
Ttulos de anticuerpos tipo Ig M anti-O
superiores a 1/640 o aumento de valores de
ttulos basales en 4 o ms veces tienen valor
diagnstico. laboratorio
hemograma: leucopenia con neutrofilia y
desviacin izquierda, ausencia de eosinfilos
(primera semana). aglutinaciones: ttulos de
antgeno o superiores a 1/160 aumento al
cudruple en determinaciones seriadas
espaciado en 2 3 semanas. hemocultivo
positivo en 50%, primera a cuarta semana.
mielocultivo: positivo en 80 a 90% (primera a
cuarta semana de enfermedad). coprocultivo
y urocultivo: 40 a 50% (positivos a partir de la
segunda semana de enfermedad).

Fidel chavez medina
Enam 2004
cual de las siguientes actividades representa
un riesgo laboral para contraer la brucelosis?

a) Recoleccin de algodn
b) Avicultura
c) Trabajo en un camal
d) Trabajo en minas
e) Fabricacin de cestas
BRUCELOSIS
La brucelosis puede adquirirse por
ingestin, inhalacin o exposicin
percutnea o a travs de mucosas.
La brucelosis es un zoonosis
bacteriana transmitida en forma
directa o indirecta a los seres
humanos por animales infestados,
en particular rumiantes y cerdos
domsticos.
La B. melitensis como la principal causa de enfermedad
sintomtica en seres humanos y para las cuales el principal
origen son las ovejas, cabras y camellos; B. aburtus suele
adquirirse del ganado o bfalos, B. suis causa enfermedad
reproductiva en ovejas. B. neotamae es especfia de roedores
del desierto. B. cetacae y B. pinnipediae en mamferos
marinos.
La brucelosis humana suele
vincularse con la exposicin
ocupacional o domstica a animales
infectados o sus productos

entre las personas expuesta
ocupacionalmente a la infeccin
estn los granjeros y ovejeros,
veterinarios y trabajadores de
mataderos y plantas de
transformadoras de productos
crnicos en reas endmicas.

FRANZ ANTONY CHAVEZ MEZA
ENAM 2005 PARTE A
Pgta. 88: El sarcoma de Kaposi es
producido por:

A.- Herpes VIII
B.- Herpes II
C.- Herpes I
D.- Citomegalovirus
E.- Coxsackie


CITOMEGALOVIRUS

Pregunta de Medicina Salud V
ENAM - 2003
LA ENDOTOXINA QUE ESTIMULA LA
ADENILATOCICLASA PARA PRODUCIR UNA
GRAN SECRECIN DE LQUIDOS A TRAVS DE
LA MUCOSA INTESTINAL ES PRODUCIDA POR:

A. ENTAMOEBA HISTOLYTICA
B. BALANTIDIUM COLI
C. VIBRIO CHOLERAE
D. SHIGELLA SPP
E. SALMONELLA TYPHI


Mecanismos Patgenos Elaboracin de toxina:
Enterotoxinas:
Inducen diarrea acuosa actuando directamente
sobre los mecanismos secretores de la mucosa
intestinal.
Citotoxinas:
Destruyen las clulas de la mucosa y causan
diarrea inflamatoria asociada.
Mecanismos Patgenos - Invasin
Invasin de las clulas epiteliales de la
mucosa, multiplicacin dentro de ellas,
destruccin posterior y diseminacin
secundarias a clulas adyacentes.
Penetracin a travs de la pared intestinal
ntegra, multiplicacin dentro de las clulas de
las placas de Peyer y en los ganglios linfticos
del intestino, posterior propagacin al
torrente sanguneo.
MECANISMO AGENTES PATGENOS IMPLICADOS
NO INFLAMATORIO Vibrio cholerae, Escherichia coli
enterotoxignica, E. coli enteroagregante,
Clostridium perfringes, Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus, Aeromonas
hydrophila, Plesiomonas shigelloides,
Giardia lamblia, Cryptosporidium spp,
Cyclospora spp.
INFLAMATORIO Shigella spp, Salmonella spp,
Campylobacter jejuni, E. coli
enterohemorrgica, E. coli enteroinvasiva,
Yersinia enterocoltica, Vibrio
parahaemolyticus, Clostridium difficile,
Entamoeba histolytica, Balantidium coli
PENETRANTE Salmonella typhi, Y. enterocoltica
Endotoxina de Vibrio cholerae
Protena heterodimrica que consta de una
subunidad A y cinco subunidades B. La
subunidad A posee la actividad enzimtica de
la toxina, mientras que el pentmero B fija la
holotoxina al receptor de la superficie del
enterocito, el ganglisido G
M1
.
Despus de la unin de la holotoxina, un
fragmento de la subunidad A atraviesa la
membrana de las clulas eucariotas
penetrando en el citoplasma donde cataliza la
ribozilacin por el ADP de una protena de
unin al GTP y provoca la activacin contnua
de la ciclasa de adenilato.
El resultado final es una mayor concentracin
de AMPc en la mucosa intestinal que
incrementa la secrecin de Cl
-
y disminuye la
absorcin de Na
+
, conduciendo a la prdida
de lquido y a la produccin de diarrea.
ENAM-2009-PARTE A
Eguizbal Alegre Neil.
ENAM-2009-PARTE A
21. cual es la manifestacin clnica mas
frecuente de reactivacin de la infeccin por
herpes virus 1?
A. Herpes genital.
B. Gingivitis.
C. Estomatitis.
D. Faringitis.
E. Herpes labial.
HERPES GENITAL
La gingivitis es un signo muy prevalente de la
primoinfeccin por virus herpes 1. (capitulo 12 virosis, el diagnostico en
clnica estomatolgica)
21. cual es la manifestacin clnica mas
frecuente de reactivacin de la infeccin por
herpes virus 1?
A. Herpes genital.
B. Gingivitis.
C. Estomatitis.
D. Faringitis.
E. Herpes labial.

RM-2007 Preg 144

Respecto a la fiebre tifoidea Cul es el enunciado falso?

a) Afecta adems del hombre a los animales
domesticos
b) Cursa con leucopenia y desviacin a la izquierda
c) Presenta frecuentemente hepato y esplenomegalia
d) Puede presentar enterorragia y perforacin
intestinal
e) Se transmite por via fecal oral
a) Afecta ademas del hombre a los
animales domesticos
A diferencia de otros serotipos de Salmonella,
los microorganismo causales de fiebre
tifoides(S. tiphy y S. paratyphi, serotipos A, B y
C) no tienen otros hospedadores conocidos a
parte del ser humano
Harrison, pgina 957
Captulo 146.
b) Cursa con leucopenia y desviacin a
la izquierda
Pacientes con fiebre tifoidea frecuentemente
tienen anemia, leucopenia y leucocitosis; la
leucopenia con desviacin a la izquierda se
presenta tpicamente en adultos mientras que
la leucocitosis es mas comn en nios. Son
comunes los resultados anmalos en las
pruebas de funcin heptica.
Cecil , pgina 1886
Captulo 316.
c) Presenta frecuentemente hepato y
esplenomegalia
En aproximadamente el 30% de los pacientes se
desarrollan manchas de color rosa en el abdomen
o en el trax (o ambos) hacia el final de la primera
semana o durante la segunda semana de la
fiebre. Estas manchas son lesiones
maculopapulosas de color salmn plido que son
sutiles y difciles de ver, sobre todo en los
pacientes de color oscuro. Se puede cultivar
salmonelas de biopsias por sacabocado de estas
lesiones. En aproximadamente la mitad de los
pacientes hay hepatoesplenomegalia.
Cecil , pgina 1886
Captulo 316.
d) Puede presentar enterorragia y
perforacin intestinal
La hemorragia gastrointestinal(10 a 20%) y la
perforacion intestinal( 1 a 3%) con mayor
frecuencia ocurren en la tercera y cuarta
semanas de la enfermedad y son
consecuencia de la hiperplasia, ulceracin y
necrosis de las placas de peyer ileocecales en
el sitio inicial de la infeccin por Salmonella
Harrison, pgina 958
Captulo 146.
e) Se transmite por va fecal oral
Con mayor frecuencia la transmisin a travs
del agua o los alimentos es consecuencia de la
contaminacin fecal por individuos enfermos
o portadores sintomticos crnicos
Harrison, pgina 957
Captulo 146.
DESARROLLO DE PREGUNTA
AREA : MEDICINA

DOCENTE : DR. IVAN DE LA CRUZ AGREDA.

ALUMNO : JAVIER ESCOBEDO CALDERN.

ID: 000061527
ENAM 03-A Pgta 81

La infeccin por el virus de Epstein Barr se ha
asociado a los siguientes procesos neoplsicos
malignos :

A.Linfoma de Hodgkin-Carcinoma Basocelular
B.Sarcoma de Kaposi-Leucemia
C.Linfoma de Burkitt-Carcinoma Nasofarngeo
D.Carcinoma Epidermoide-Linfoma de Hodgkin
E.Carcinoma Basocelular-Leucemia
VIRUS EPSTEIN-BARR (VEB) Y
NEOPLASIA (Harrison 18ava ed.)
VEB Y TUMORES EPITELIALES :

Carcinoma nasofarngeo (CNF)

Es un tumor frecuente en el Sureste asitico, con
una incidencia baja en EEUU (4-6/100.000
hab./ao). Pero, independientemente del origen
geogrfico del paciente y del grado de
diferenciacin del tumor, prcticamente el 100% de
los CNF estn asociados a la infeccin por el VEB,
habindose demostrado adems que dicha
infeccin es de carcter clonal.


Otros carcinomas Linfoepitelioma-like

Existen tumores que se presentan en otras localizaciones
no nasofarngeas con idntica morfologa que el CNF
indiferenciado (antiguamente linfoepitelioma), algunos
de los cuales se asocian al VEB.

Se han descrito casos asociados al VEB en estmago,
glndula salivar, pulmn, y timo. Tambin ha sido descrita
la asociacin al VEB, aunque ms raramente, en algunos
casos de carcinoma linfoepitelioma-like de cavidad oral,
trquea y laringe. En cambio, el VEB no ha sido
detectado en casos localizados en piel, crvix uterino,
vagina y vejiga urinaria (tabla 6).

VEB Y NEOPLASIAS LINFOIDES

Linfoma Burkitt (LB)

La mayora de los casos de LB endmico se
asocian al VEB. Sin embargo, en las reas no
endmicas slo el 20% de los casos estn
asociados. Por lo tanto, el VEB no es un factor
ni necesario ni suficiente para el desarrollo de
este linfoma.

Enfermedad de Hodgkin (EH)

En el 40-70% de los casos de EH clsica, las
clulas HRS(Las clulas de Hodgkin y de Reed-
Sternberg) expresan EBERs(Epstein Barr-
encoded RNA). En la EH tipo predominio
linfoctico slo se detecta expresin de EBERs
en el 0-20%. El VEB en los casos de EH
asociada es de carcter clonal.
Carcinoma epidermoide
Es un tumor maligno de las clulas
queratinizantes de la epidermis y sus anexos.
Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio
escamoso.

Se lo relaciona con las radiaciones ultravioletas y
con otros factores (dermatosis inflamatorias
crnicas; fstulas cutneas y lceras crnicas;
cicatrices anormales; radiaciones ionizantes;
arsnico; lesiones por virus papiloma humano
[HPV]; etc.). (NO RELACION CON VEB)

Carcinoma Basocelular
El carcinoma basocelular (CBC) es un tumor epitelial
maligno de localizacin cutnea, que surge de clulas
pluripotentes de la zona basal de la epidermis y de la vaina
radicular externa del pelo a nivel del istmo inferior y de la
protuberancia.

Se lo relaciona con las radiaciones ultravioletas y menos
frecuentemente con otras causas.

Estn involucradas mutaciones de distintos genes, entre las
que se destaca la del gen supresor de tumor PATCHED (PTC)
en el cromosoma 9q 22. (NO RELACION CON VEB)
Sarcoma de Kaposi
Es un tumor canceroso del tejido conectivo, a menudo
asociado con el SIDA.

Causas

En personas con SIDA, el sarcoma de Kaposi es causado por
una interaccin entre el VIH, un sistema inmunitario
debilitado y el herpes virus humano 8 (HHV-8). El sarcoma
de Kaposi ha estado vinculado a la diseminacin del VIH y el
HHV-8 a travs de la actividad sexual. Se ha encontrado
relacin con algunos casos de CMV mas no con otros
componentes de otros virus.


Leucemia
La infeccin con el virus 1 de la
leucemia/linfoma de clulas T (HTLV-1) puede
causar un tipo raro de leucemia linfoctica
aguda de clulas T. La mayora de los casos
ocurren en Japn y en el rea del Caribe. Esta
enfermedad no es comn en Estados Unidos.

En frica, el virus de Epstein-Barr (EBV) se ha
relacionado con el linfoma de Burkitt, y tambin
con una forma de leucemia linfoctica aguda.

ENAM 03-A Pgta 81

La infeccin por el virus de Epstein Barr se ha
asociado a los siguientes procesos neoplsicos
malignos :

A.Linfoma de Hodgkin-Carcinoma Basocelular
B.Sarcoma de Kaposi-Leucemia
C.Linfoma de Burkitt-Carcinoma Nasofarngeo
D.Carcinoma Epidermoide-Linfoma de Hodgkin
E.Carcinoma Basocelular-Leucemia
Salud y Sociedad V
Daniela Espinoza Chocano
ENAM 2005 Parte A
La efectividad de la vacuna contra la hepatitis
B se mide con el dosaje de:
a) Anti-HBc
b) Hbc-Ag
c) Anti-Hbe
d) Anti-HBs
e) Hbs-Ag

Efectividad: es la capacidad de lograr un
efecto deseado, esperado o anhelado. En el
caso de la vacuna contra la hepatitis B, esta
sera la capacidad de conseguir la
inmunizacin.


Vacuna Hepatitis B
La vacuna contiene una de las protenas de la envoltura del virus de
la hepatitis B, el antgeno de superficie de la hepatitis B. Despus
del curso de tres dosis inyectadas, se espera que el sistema
inmunitario haya creado anticuerpos contra el HBsAg y se hayan
establecido en la circulacin sangunea. El anticuerpo formado se
conoce como anti-HBsAg y provee memoria inmunitaria en contra
de la hepatitis B.

Se utiliza la tecnologa del DNA recombinante, consiste de un gen S
productor de la protena HBsAg, utilizando genes de la levadura
Saccharomyces cerevisae que sirve como promotor de la
produccin de HBsAg.

Se aplica una dosis al recin nacido dentro de las primeras 12 horas
de vida y luego como parte de la vacuna pentavalente a los 2-4- y 6
meses de vida.
Nombre Genrico: Vacuna HB
Tipo de vacuna: Muerta, fraccin de virus
Antgeno: Ag de superficie de la hepatitis
(HBsAg)
Eficacia: 98%
Volumen de dosis: 0.5 ml
Va de administracin: IM Profunda
Sitio Anatmico de Aplicacin:
< 18m 1/3 CALM
> 18m Deltoides
Conservacin: 2-8 C
Duracin: 12 aos
Vacuna Hepatitis B
INDICACIONES:

Todos los RN o lactantes y adolescentes.
Nios inmunocomprometidos
Accidentes con inoculacin percutnea con aguja de jeringas con
contenido hemtico de fuente positiva o desconocida con respecto
al HBsAg.

CONTRAINDICACIONES:

Anafilaxia: Alergia a la levadura u otro componente de la vacuna
Infeccin con fiebre elevada (>39C)
RN prematuros menores de 2,000 gramos, salvo que sean hijos de
madres portadoras de HBsAg.
Personas con enfermedad moderada o severa.


Marcadores para hepatitis B
HBs Ag Anti HBs
Es el primer marcador serolgico que
aparece en la infeccin activa por el
VHB.
Los mtodos de deteccin actuales
alcanzan una especificidad
diagnstica casi del 100% y permiten
su identificacin a partir de los 9 das
de la infeccin.
Se suele negativizar en 4-6 meses si
los pacientes se curan, su presencia
ms all de 6 meses implica infeccin
crnica.

Es el ltimo marcador que aparece y
lo hace tras aclararse el HBs Ag con
un intervalo hasta de 6 meses.
La mayora de las veces persisten de
por vida con unos niveles variables en
el tiempo.
Su hallazgo indica recuperacin de la
enfermedad e inmunoproteccin
frente al virus B.
Es el nico marcador serolgico que
presentan las personas vacunadas.
Se recomienda determinar sus niveles
tras 1-2 meses de la ltima dosis de la
vacuna.
Se considera una respuesta inmune
adecuada cuando alcanzan un ttulo
superior a 10mlU/ml.
Anti HBc HBe Ag
Es intracelular y no se puede detectar
por anlisis serolgicos. Pueden
analizarse dos isotipos de su anticuerpo:
Anti-HBc IgM: marcador de infeccin
aguda, tambin detectable a ttulos bajos
cuando se produce la fase de eliminacin
inmune de la hepatitis crnica y en las
exacerbaciones de los portadores
inactivos del virus B.
Anti-HBc IgG: se elevan junto a los anti-
HBs Ag en pacientes que se recuperan de
una hepatitis aguda y persisten con el
HBsAg en los que evolucionan a infeccin
crnica.
Los anti-HBc totales pueden estar
presentes en: infeccin aguda,
convalecencia, exacerbaciones de la
infeccin crnica y hepatitis curada.
Pueden ser los nicos marcadores
detectables en portadores asintomticos
con baja replicacin viral muchos aos
despus de la infeccin. No diferencian
entre infeccin actual o pasada.
Puede detectarse entre las 6-12 semanas
tras la infeccin.
Indica replicacin viral activa e
infectividad elevada y con frecuencia se
acompaa de niveles altos de DNA.
Su descenso se relaciona con la
normalizacin de las transaminasas y
reduccin de la viremia.
Su ausencia es signo de buen pronstico
y su persistencia se relaciona con
infeccin crnica y en portadores
crnicos con el desarrollo de cirrosis.
Pueden desaparecer en un 5-15% de los
pacientes con infeccin crnica en la
llamada fase de seroconversin en la que
aparecen los anti-Hbe.
Anti HBe DNA VHB
Aparecen tras la negativizacin del
HBe Ag.
Esta seroconversin ocurre de forma
temprana en pacientes con infeccin
aguda, antes de la seroconversin del
HBsAg y en general se acompaa de
una disminucin de los niveles de
DNA en suero y una remisin de la
actividad a nivel heptico.
En pacientes con hepatitis B crnica
dicha seroconversin puede ocurrir
en aos o dcadas.
Es el indicador ms til de replicacin
viral.
Suele detectarse en los primeros das
tras la infeccin y alcanzar un pico
durante la fase aguda para descender
hasta desaparecer cuando la
infeccin se resuelve de forma
espontnea.
El mtodo de eleccin para su
deteccin y cuantificacin es la PCR
en tiempo real.
Permite: el diagnstico de hepatitis
crnica B con replicacin viral,
establecer el pronstico de la
enfermedad, valorar el riesgo de
progresin a cirrosis o a carcinoma
hepatocelular, identificar pacientes
que necesitan tratamiento y
monitorizar la respuesta
farmacolgica.
Pregunta 10 ENAM . Cual de siguientes afirmaciones relativas al
tratamiento de la hepatitis cronica viral es FALSA?

a) Una respuesta viral mantenida en la hepatitis cronica C se
considera curacion de la infeccion viral
b) Una respuesta viral mantenida en la hepatitis cronica B se
considera curacion de la infeccion viral
c) La ausencia de respuesta viral temprana permite
interrumpir el tratamiento en pacientes con hepatitis
cronica C, evitando efectos secundarios y costes economicos
innecesarios
d) La duracion del tratamiento antiviral en la hepatitis cronica
viral C depende del genotipo viral
e) Tratamiento antiviral indicado en la hepatitis cronica por
virus C es la asociacion de interferon alfa pegilado y
ribavirina

Respuesta: B


Alumno:

franklin quispe lozano

id: 000077752

Fuente: enam 2005 parte b
23. En el clera, el tratamiento antibitico de eleccin
es:

a) Amoxicilina
b) Amoxicilina/clavulanato
c) Cloranfenicol
d) Meropenem
e) Tetraciclina
COLERA
Enfermedad bacteriana intestinal aguda causada por la
enterotoxina de Vibrio cholerae.

Clnicamente, se caracteriza por presentar comienzo repentino,
diarrea acuosa, profusa, generalmente, sin dolor abdominal,
nuseas y vmitos, luego, las heces adquieren el tpico aspecto de
"agua de arroz". El clera es una de las enfermedades que
evoluciona rpidamente a una severa deshidratacin, choque y
muerte si el paciente no recibe tratamiento oportuno

Tomado de: Protocolos de Vigilancia Epidemiolgica - Ministerio de Salud
AGENTE ETIOLOGICO
El clera es causado por Vibrio cholerae O1 y V. cholerae O139

El V. cholerae serogrupo O1 es un bacilo Gram-negativo, tiene dos
biotipos: Clsico y El Tor, cada uno de ellos tiene los serotipos Inaba,
Ogawa e Hikojima .

El V. cholerae serogrupo O139 llamado "vibrio Bengala" fue identificado
por primera vez en Madras (India) en 1992 como agente del clera
epidmico .

El bacterifago CTX (virus) es el responsable de transmitir al V. cholerae
el gen de la enterotoxina, la bacteria solo es toxignica cuando est
infectado con este virus.
5
Tomado de: Protocolos de Vigilancia Epidemiolgica - Ministerio de Salud
Manejo antibitico del colera
Tratamiento con antibiticos.- La antibioticoterapia precoz reduce la
gravedad de la enfermedad y el perodo de excrecin de vibrios despus
de la enfermedad. Se debe administrar bajo el esquema siguiente:
Para mayores de 8 aos:
Tetraciclina por va oral (VO), 500 mg cada 6 h por 3 das (si el enfermo
pesa menos de 40 kilos, administrar a razn de 50 mg/kg/da)
Ciprofloxacina 500 mg VO en dosis nica diaria por 3 das.
Doxiciclina 500 mg VO en dosis nica diaria por 3 das.
Para menores de 8 aos
Cotrimoxazol (trimetropinsulfametoxazol), 10 mg/kg/da, dividido en dos
dosis por 3 das.
Furazolidona por va oral, 7,5 mg/kg/da, divido en 4 tomas por 3 das.
Las gestantes y las madres lactantes recibirn el mismo esquema
antibitico que los adultos.
Tomado de: Protocolos de Vigilancia Epidemiolgica - Ministerio de Salud
a) amoxicilina
Pertenece al grupo de las PENICILINAS, y dentro de ellas a
las Aminopenicilinas.
Indicados en infecciones entricas por shiguela y
salmonella, en la fiebre tifoidea y paratifoidea. Su uso esta
limitado por los porcentajes elevados de resistencia de
estos; patgenos.
No menciona a vibrio cholerae, por lo que descartamos
esta opcin como respuesta

Tomado de: Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Goodman y
Gilman.
El cido clavulnico es un inhibidor de las B-lactamasas se usa en
combinacin con amoxicilina o ticarcilina, en proporciones amoxicilina/
cido clavulnico 1: 1 y ticarcilina/cido clavulnico 30: 1.
Extiende la actividad de la amoxicilina a muchos aerobics gram
negativos normalmente resistentes a la amoxicilina y al B. fragilis.
En ocasiones, nusea y diarrea se relacionan al uso de cido
clavulnico.
Descartamos esta respuesta, porque empeorara el cuadro de diarrea
aguda por clera y tambin porque no esta indicado en vibrio cholerae
B) AMOXICILINA/CLAVULANATO
Tomado de: Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Goodman y
Gilman.
Es un antibitico de amplio espectro con accin en salmonelosis
invasivas y fiebre tifoidea. Usado en combinacin a otros antibiticos se
le utiliza en el tratamiento de infecciones intraabdominales pigenas
mixtas severas.
El problema de la supresin de la mdula sea es el efecto indeseable
ms temido del cloranfenicol.
Es efectivo contra los vibrios resistentes a la tetraciclina
Esta clave queda descartada por los efectos secundarios que podra
causar en los pacientes y porque se usara slo en casos de vibrios
resistentes a la tetraciclina
C) CLORANFENICOL
Tomado de: Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Goodman y
Gilman.
Antibitico del tipo de los carbapenemos, til en el tratamiento de
infecciones bacterianas pigenas mixtas como ocurren en
perforaciones y abscesos abdominales. Es el agente de eleccin en
infecciones severas a campylobacter fetus, se combina con la
cilastatina (un inhibidor de la dehidropeptidasa renal) para retardar su
eliminacin renal. El meropenem es resistente a muchas -lactamasas
bacterianas
Queda descartado esta clave porque no esta indicado en casos de
vibrio cholerae .
D) MEROPENEM
Tomado de: Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Goodman y
Gilman.
Su mecanismo de accin se basa en la captacin bacteriana
del antibitico y su ligazn (reversible) con la unidad
ribosomal 30S para inhibir la sntesis proteica.
Son muy activos contra el vibrio cholera y otros vibrios.
Son alternativas aceptables en el tratamiento de
actinomicosis, gastroenteritis por Y. enterocolitica y C.
jejuni, enfermedad de Whipple, Sprue Tropical y se usan en
combinacin en el tratamiento del H. pylori.

Esta clave sera la verdadera.
E) TETRACICLINA
Tomado de: Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Goodman y
Gilman.
ESSALUD 2009.

Paciente que ingreso de la selva, presento a las pocas horas
malestar general, anorexia, dolor abdominal diarreas acuosas
abundantes. Al da siguiente se agrega debilidad, vmitos e
hipotensin; en el cultivo de heces se aisl Vibrio Cholerae. Qu
tipo de receptor de membrana est comprometido en el desarrollo
de esta enfermedad?

a) Gangliosido Gm1
b) Gangliosido Gm2
c) Gangliosido Gm3
d) Protena G.
e) Receptor PDGF (Factor derivado de Plaquetas)