ANATOMA DEL

NGULO CAMERULAR
Y GLAUCOMA

Neuropata ptica progresiva, multifactorial con
presencia de cambios morfolgicos especficos
( excavacin del disco) resultando en una prdida
adquirida de las clulas ganglionares retiniales
(cgr) y de sus axones.

Las cgr mueren por apoptosis, caracterizado
este proceso por prdida del campo visual y otros
cambios funcionales (compromiso de la
percepcin de color, sensibilidad al contraste y
motilidad).
CONCEPTO
FACTORES DE RIESGO
PIO
EDAD
GENTICA
RAZA
SEXO
ERRORES DE REFRACIN
HERENCIA
FACTORES SISTMICOS
FACTORES SOCIECONMICOS
ESPESOR CORNEAL
La PIO es regulada fundamentalmente por la
dinmica del HUMOR ACUOSO que incluye:

Cantidad de produccin acuosa
Resistencia a su salida
Presin de las venas epiesclerales
( 8 a 11 mm. Hg )



El acuoso es producido por los
procesos ciliares.
Entra primero en la cmara posterior
(entre iris y cristalino) (hay intercambio
metablico con casi todas las estructuras
oculares)
Pasa por la pupila a la cmara anterior.
Abandona el ojo a travs de las
estructuras del ngulo absorcin uveal
anterior

CLASIFICACIN
Glaucomas primarios
Glaucoma de ngulo abierto
Glaucoma de ngulo cerrado
Glaucomas Secundarios
Glaucoma congnito
MECANISMO DE
PRODUCCIN
la muerte celular se debe:
incremento de pio (teora mecnica)
mala perfusin de la cabeza del n.o (teora isqumica)

provocan isquemia
desencadenan de eventos bioqumicos,
(produccion de glutamato y otras
excitotoxinas)
provocando la muerte celular en
individuos con un mensaje gentico
prestablecido.
EXCAVACION FISIOLOGICA
ESTADO DE LA PAPILA


ATROFIA PERIPAPILAR (SEMILUNA
PLIDA EN ZONA TEMPORAL)
PRESENCIA DE EXCAVACIN
PAPILAR Y PALIDEZ

ANILLO NEURORETINIANO ADELGAZADO
ASIMETRA DE LA EXCAVACIN
HEMORRAGIAS DEL DISCO
(FRECUENTE EN GLAUCOMA
DE TENSIN NORMAL)

OBJETIVOS DEL TTO.
Preservar la visin
Detener la progresin de la
enfermedad
Mejorar la calidad de vida
VARIANTES DE TRATAMIENTO
1. tratamiento mdico
2. tratamiento quirrgico
laserterapia
ciruga ocular
GLAUCOMA PRIMARIO DE
NGULO CERRADO
Los GPAC estn asociados normalmente a
un aumento pronunciado de la presin
intraocular.
Este grupo de enfermedades tienen en
comn la presencia de una barrera fsica
completa o parcial en la salida del humor
acuoso que est creada por el iris.
MECANISMO DE PRODUCCIN
FACTORES DE RIESGO
CONFORMACIN ANATMICA DEL OJO DE ASPECTO
MONGOLOIDE
GLOBO OCULAR PEQUEO (DIMETRO AP MENOS DE
24mm)
SITUACIN ANTERIOR DEL DIAFRAGMA IRIS-
CRISTALINO
PROCESOS CILIARES QUE EMPUJAN LA RAIZ DEL IRIS
CRNEA PEQUEA
CMARA ANTERIOR PEQUEA (MENOS DE 2,5mm)
HIPERMTROPE FUERTE
SEXO FEMENINO
EDAD DE MS DE 45 AOS
ANTECEDENTES FAMILIARES DE ATAQUE AGUDO DE
GLAUCOMA
CUADRO CLNICO
Sntomas :
dolor
lagrimeo
blefaroespasmo
disminucin brusca de la AV
Visin de halos coloreados
sensacin de ojo duro
cefalea
Nuseas y vmitos
Respuesta vagal
(bradicardia)

Signos :
ojo rojo
Mal reflejo de fondo
Tyndall (+) en CA
Sinequias iridianas
Atrofia del iris y
Semimidriasis fija
Catarata
ngulo cerrado o sellado
Alt. Polo posterior
TO ocular muy alta
Edema corneal

TRATAMIENTO
Es necesario el tratamiento de urgencia
El objetivo principal es quitar al iris de la
red trabecular
Primero bajar la presin del ojo usando
frmacos

GLAUCOMA CONGNITO
Es un proceso infantil caracterizado
por un aumento de la presin
intraocular, originado por anomalas en
el desarrollo angular, que lleva consigo
alteraciones morfolgicas del globo
ocular y afectacin del nervio ptico.

ASPECTOS
CLNICOS
SE TENDRA PRESENTE:

evaluacin sistemica
por pediatria

sntomas y signos
oftalmolgicos
SNTOMAS
FOTOFOBIA
BLEFAROSPASMO
LAGRIMEO
SIGNOS
EDEMA CORNEAL
ESTRIAS DE HAAB
DEL DIMETRO CORNEAL
DEL GLOBO OCULAR
DE LA PROFUNDIDAD DE LA C.A.
DEL LIMBO ESCLEROCORNEAL
MIOPIZACIN
IRIDODONESIS
SUBLUXACIN DEL CRISTALINO
PTISIS BULBI.
EXCAVACIN
CONDUCTA
SIGNOS
INESPECFICOS
* LAGRIMEO
* FOTOFOBIA
* BLEFAROSPASMO
SIGNOS
ESPECFICOS
* ALTERACIONES
CORNEALES
*PRESIN ELEVADA
* EXCAVACIN
EXPLORACIN
TONOMETRA
BIOMICROSCOPA
GONIOSCOPA
DIMETRO CORNEAL
OFTALMOSCOPA
ECOGRAFA
EXPLORACIN
CONDUCTA
Quirrgico al momento del diagnstico.
FIN