trminos de consecuencias fatales y las secuelas permanentes, lo que requiere un rpido diagnstico y tratamiento Representa el 5-10% de las formas extrapulmonares Se desarrolla en 2 pasos: penetran en el husped por inhalacin de gotitas se intensifica dentro de los pulmones, con diseminacin a los ganglios linfticos regionales Se forman semillas de bacilos en las meninges o en el parenquima cerebral resultando en la formacion lesiones metastasicas caseosas, llamados focos de Rich. El segundo paso: aumento en el tamao del foco de Rich hasta que se rompe en el espacio subaracnoideo. La ubicacin del tubrculo en expansin. determina el tipo de afectacin del SNC PATOGENIA: Consecuencia de la diseminacin hematgena que ocurre en la tuberculosis posprimaria o producirse en fases ms tardas a partir de la reactivacin de un foco extrapulmonar o intracraneal
El sustrato histolgico inicial es la inflamacin granulomatosa de las meninges basales; de forma secundaria se pueden producir afeccin de las estructuras vasculares, con estenosis u oclusin de stas, compresin de los pares craneales y alteracin de la dinmica del LCR El resultado de todo ello es la aparicin de edema cerebral, dficit focales como consecuencia de infartos hemorrgicos o isqumicos, parlisis de nervios craneales e hidrocefalia Cuadro clnico Inicio insidioso Sintomas: fiebre, cefalea, otros debido al HTE Alteracin e los pares craneales: en especial del III, el IV, el VI y el VII, tb aparecen dficit focales, sobre todo monoplejia, hemiplejia, afasia y tetraparesia, convulsiones y coma Movimientos anormales corea y hemibalismo sobre todo en nios. Ex. Fisic:
signos de irritacin menngea alteracin de la conciencia afeccin de pares craneales y signos focales. La presencia de tubrculos coroideos en el examen del fondo de ojo (ms comn en la tuberculosis miliar) British Medical Research Council desarroll un mtodo para clasificar la gravedad de la enfermedad, de la siguiente manera:
La etapa I se describen los primeros sntomas y signos inespecficos como apata, irritabilidad, dolor de cabeza, malestar general, fiebre, anorexia, nuseas y vmitos, sin ningn tipo de alteracin en el nivel de conciencia Etapa II se describe la alteracin de la conciencia sin coma o delirio, pero con menores signos neurolgicos focales, sntomas y signos de meningismo y meningitis estn presentes, adems de los dficits neurolgicos focales, parlisis de pares craneales, y movimientos involuntarios anormales Etapa III describe un avanzado estado de estupor o coma,densos dficits neurolgicos, convulsiones, posturas, y / o movimientos anormales Diagnostico Consideracin fuerte cuando un paciente presenta un cuadro clnico de meningoencefalitis, especialmente en grupos de alto riesgo, incluidas las personas con desnutricin, los que abusan de alcohol o drogas, personas sin hogar, personas en los establecimientos penitenciarios y los pacientes con infeccin por VIH Puncin lumbar Hipercelularidad de predominio linfocitario protenas superiores a 100 mg/dL hipoglucorraquia Puede faltar en un nmero considerable de casos, aunque una o ms de estas anomalas est presente en la mayora.
Paciente con VIH 16% de los pacientes infectados LCR acelular Puede mostrar pleocitosis si una puncin lumbar se repite de 24-48 horas ms tarde. Nivel de protena: 43% de estos pacientes pueden tener un contenido normal de protenas del LCR. Niveles de glucosa bajo menor al 45mg/dL en 69% La prueba de la tuberculina es positiva en el 35-65% Rx de torax TC =hidrocefalia, lesiones vasculares, tuberculomas y afeccin de las meninges basales; la captacin de contraste en estas ltimas reviste especial utilidad. La RM es todava ms sensible. La determinacin de la enzima adenosindesaminasa (ADA) es sencilla, rpida y posee una sensibilidad del 65-100%. Las tcnicas que utilizan la PCR para la amplificacin de cidos nucleicos tienen la ventaja de su rapidez y mayor sensibilidad que las tinciones. El examen microbiolgico del LCR: La tincin de Zihl-Neelsen es positiva entre el 10 y el 85% El cultivo, en el 30-65% TRATAMIENTO
La pauta de eleccin consiste en la administracin de rifampicina e isoniacida durante 9 meses, con la adicin de pirazinamida los dos primeros. Por ltimo, debido a la intensidad de las reacciones inflamatorias y fibrosis en el sitio de las meninges, la terapia con corticosteroides complementario