HIPERTENSION

ARTERIAL

Dr. Miguel Ángel

Marcelo Vereau
Cátedra de
Farmacología USMP
 HTA: Problema de salud
pública mundial
1 billón de pacientes en el mundo
 EEUU: * 50 millones de pacientes

* Costo relacionado con el

tratamiento: 50 billones de
dólares (2003)
 Colombia: Prevalencia de 12.3%
Técnica de medición de la
PA
 Sentado en silla con espaldar
 Descanso previo no menor de 5 minutos
 Brazo al nivel del corazón
 Brazalete a 5 cm. del pliegue del codo,
que cubra el 80% del tamaño del brazo.
 En caso de segunda toma, no antes de 2
minutos
 No haber fumado cuando menos 30
minutos antes
 No café, ni licor previo
 DIAGNOSTICO DE HTA
 No menos de tres conjuntos de tres
lecturas con intervalos de dos
semanas o más entre cada conjunto
 Una lectura > 180/110
 Inminente daño a órgano blanco

(Medidas en casa generalmente son menores

entre 5 a 10 mm. Hg. que las de consultorio)
 MAPA
 Evaluación de la PA en ausencia de daño a
órgano blanco
 Evaluación de resistencia a medicamentos
 En sospecha de hipotensión sintomática con
antihipertensivos
 En disfunción autonómica

(La PA debe disminuir 10% a 20% durante la noche,

caso contrario, hay mayor riesgo cardiovascular)
 MONITOREO DEL
PROGRESO
 Generalmente lecturas ocasionales
de seguimiento.
 En cambios de terapia: medidas
después de dos a cuatro semanas,
salvo presencia de colaterales.
 Logro de metas: Lecturas cada
cuatro o seis meses.
 Lecturas caseras
complementarias
 Controldeficiente en la PA en consultorio, a
pesar de tratamiento “apropiado”.
 Daño progresivo a órgano blanco, a pesar
de buen control aparente, en consultorio.
 Sintomatología hipotensiva.
 Necesidad de control de la PA durante las
24 horas, especialmente matinal.
 Evaluación del paciente
 Valorarestilo de vida e identificar otros
factores de riesgo concomitante
(tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo,
dislipidemias, DBT, Microalbuminuria, edad,
antecedentes familiares de ECV prematura)
 Identificarcusas secundarias
reversibles de HTA
 Establecer presencia o ausencia de
daño a órgano blanco o enfermedad
cardiovascular.
 Valoración de la PA: VII
Reporte (JNC)
Categoría PA sistólica PA diastólica
(mm Hg) (mm Hg)
Normal Menor de 120 Menor de 80
Prehipertensió 120 – 139 80 – 89
n
Hipertensión 140 – 159 90 – 99
Estado 1 Mayor de 160 Mayor de 100
Estado 2
 Exámenes de laboratorio
VII JNC:
 EKG
 Orina completa
 Glicemia
 Hto.
 Potasio sérico
 Creatinina
 Calcio sérico
 Perfil lipídico
Guías europeas:
 Test de medición de proteínas en orina y
sangre
 Dosaje de electrolitos
 Manejo no farmacológico
Reducción de ingesta de sodio:
100 mmol/día (2,4g de sodio o 6 g de Cloruro
de sodio) disminuye de 5 a 10 mm Hg
Suplementos de potasio:
Mayor a 90 mml/día (3.500 mg)
Disminución de peso: mantener IMC de 18.5 a
24.9
Ejercicio físico: 30 a 45 minutos tres días a la
semana mínimos.
Consumo moderado de alcohol
Incremento del consumo de fibra
(frutas y vegetales)
Disminuir ingesta de grasas saturadas
y colesterol en la dieta
Eliminar el tabaco
Intervenciones inciertas o con
beneficio mínimo: suplementos de
calcio, aceite de pescado,
disminución de la cafeína,
suplementos de magnesio.
 Tratamiento
Farmacológico
 Metaanálisis (Lancet 2000 y Lancet
2003)
“Las nuevas terapias no son más
efectivas que las convencionales para
reducir los eventos vasculares
cerebrales, la morbilidad por falla
cardíaca y la mortalidad por la misma
o todas las causas cardiovasculares”
 Consideraciones
terapéuticas
Hasta un 50 % de los pacientes
no cumplirán con la terapia al
año de tratamiento:

Seguimiento inadecuado
No percepción del beneficio
Efectos colaterales
 Lineamientos
 Establecer metas: 140/90 ?
 Educar al paciente sobre enfermedad
y tratamiento
 Mantener contacto con el paciente
 Manejo económico: pruebas
necesarias, medidas no
farmacológicas y baratas, dosis diarias
más bajas suficientes.
 Uso racional de fármacos
 FARMACOS
1.DIURETICOS:
 De acción breve: Furosemida, ácido
etacrínico, bumetanida
 Edema pulmonar agudo
 ICC
 HTA maligna
 Insuficiencia renal
 Tiazidas: Hidroclorotiazida
 Mecanismo diurético y vasodilatador
 Disminución de morbimortalidad
 Efectos metabólicos negativos:
 ↑ LDL
 Diabetogénesis
 Hiperuricemia
 Trastornos hidroelectrolíticos
 ↓K+
2. INHIBIDORES ADENÉRGICOS
 Bloqueadores neuronales: Guanetidina,
guanadrel.
 Centrales: Alfa metildopa, clonidina.
 Agonistas alfa-2
 Hipotensión ortostática, somnolencia, sequedad
bucal, depresión (mayormente alfa metildopa)
 Incremento inicial de PA por VIV y síndrome de
abstinencia por supresión (clonidina)
 Bloqueadores ganglionares: Hexametonio,
trimetafan ( Emergencias hipertensivas/
Aneurisma aórtico disecante)
  Beta bloqueadores. Mecanismos:
 ↓Volumen minuto cardíaco
 ↓liberación de renina
 ↓RP (ASI)
 Efectos centrales (propranolol)
 No selectivos: Propranolol, timolol, nadolol.
Eficacia (propranolol):
Monofámaco: 50%
+ diurético: 80%
+ diur. +vasodilat.: 90%
 Selectivos: Atenolol, metoprolol
 ASI: Pindolol, acebutolol
 Mixtos (alfa 1 y beta no selectivo con
ASI): Labetalol. Hepatotoxicidad casos
severos y emergencias
3. VASODILATADORES
1. De acción directa: Hidralazina, minoxidil,
Nitroprusiato de sodio (arteriovenoso).
2. Calcioantagonistas: Nifedipina, verapamilo,
dilatiazen, amlodipino
 No expansión de volumen
 Sin descarga simpática refleja
 ↑ Aflujo sanguíneo a órganos blanco (riñón,
cerebro, corazón/antiangina)
1. Alfa bloqueadores: Prasozin
 Mejora el perfil lipídico
 Efecto de la primera dosis
4. Inhibidores ECA: Captopril, enalapril
(enalaprilato), lisinopril.
 Mejora el perfil lipídico
 Efectos mayores en deplesión de volumen
 Captopril:
 Inicio rápido
 Efecto tusígeno
 Tiempo de administración: c/8h
 Útil en IC
5. Antagonistas de receptores de
angiotensina
(ARA II): losartan, irbesartan.
 EMEGENCIAS HIPERTENSIVAS
 Emergencia: Acción inmediata
Nitroprusiato: De inmediato
Nitroglicerina: 2 – 5 minutos
Nifedipino: 15 – 30 minutos (subl.?)
Captopril: 15 – 30 minutos
Clonidina: 30 – 60 minutos

 Urgencia: Acción dentro de las 24 horas