INFLAMACIN

Anglica Mosqueda D.
Enfermera - Matrona
CONTENIDO:
Definicin
Tipos: Aguda y Crnica.
Cambios Inflamatorios.
Cicatrizacin
1. INFLAMACIN: DEFINICIN
Respuesta del organismo
frente a una lesin.
a) Focal:
b) Estereotipada:
c) Protectora:
Ocurre en Tejido Conjuntivo
Localizada, proporcional al estimulo
Agentes de distinta naturaleza dan
lugar a la misma respuesta
Los efectos son de tipo defensivo
Disminuir, eliminar o aislar al agente causal.
Iniciar curacin y reconstruccin de tejido lesionado
Caractersticas:
2.1 AGUDA
2. INFLAMACIN: TIPOS
Duracin breve:
desde min. a 15 das.
Hay predominio exudativo.
Caractersticas
Respuesta inicial e inmediata.
Proceso dinmico, activado como cascada.
Amplifica la respuesta.
Cambios inflamatorios:
a) Alteracin del flujo y calibre vascular

b) Alteracin de la permeabilidad vascular.

c) Emigracin de leucocitos.
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
Se inicia con relativa rapidez.
Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.
Apertura de nuevos lechos vasculares.
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores:
Metabolitos del Acido Araquidnico
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores:
Oxido nitroso
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Aumento del riego
sanguneo local:
Hiperemia

ERITEMA

CALOR LOCAL
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Consecuencias:
Aumento de P h capilar.

Filtracin de lquido al LIS:
1 Transudado.
2 Exudado.

Disminuye P p capilar.

Lentificacin circulacin por
hemoconcentracin: Estasis

Actividad metablica del
intersticio baja el pH.
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Aminas Vasoactivas
Histamina
Liberada de mastocitos
Accin del complemento
Prot. Lisosomales
liberadas por neutrfilos.
Serotonina
Liberada por plaquetas.
Agregacin plaquetaria estimula su liberacin.
Factor Activador de Plaquetas
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Metabolitos del cido Araquidnico
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Bradicinina
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores: Retraccin de uniones celulares
Citocinas
Polipptidos producido por macrfagos y linfocitos.
- IL 1
- FNT
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Desprendimiento del
endotelio.
Acompaada de
adhesin plaquetaria.
Persiste hasta que el
vaso se repara o se
trombosa.
Consecuencias
El exudado se manifiesta: EDEMA
La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL
Lesin Vaso: HEMATOMA
Lesin directa del vaso
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Los leucocitos emigran desde la microcirculacin al
foco de lesin.
1. Marginacin.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigracin.
5. Migracin al sitio
de lesin.
c) Emigracin Leucocitaria
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central
y se marginan a las paredes del vaso
2.1 INFLAMACIN AGUDA
c) Emigracin Leucocitaria: 1. Marginacin
Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial.
Fijndose transitoriamente.
La unin mediada por molculas adhesivas: selectina.
Su aparicin es estimulado por mediadores.
2.1 INFLAMACIN AGUDA
c) Emigracin Leucocitaria: 2. Rodamiento
Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.
Mediada por molculas adhesivas: Integrinas
Mediadores estimulan su afinidad
2.1 INFLAMACIN AGUDA
c) Emigracin Leucocitaria: 3. Adherencia
Leucocitos se desliza entre la unin celular.
Rompe la membrana basal local.
Fenmeno denominado: Diapdesis
2.1 INFLAMACIN AGUDA
c) Emigracin Leucocitaria: 4. Transmigracin
2.1 INFLAMACIN AGUDA
c) Emigracin Leucocitaria:
Tipos celulares:
5. Migracin al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia
Sust. Quimiotaxicas
Prod. Bacterianos
Sist. Complemento
AA: Leucotrienos
Citocinas
2.1 INFLAMACIN AGUDA
6. Fagocitosis
a) Reconocimiento y Unin:
Ag. cubierto opsoninas
Ig G C3b
Son reconocidos y fijados al
leucocito
b) Incorporacin:
Formacin de seudpodos que rodean al Ag.
Formacin de vacuola fagoctica.
c) Degranulacin:
Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola.
Combustin oxidativa que mata y descompone al Ag.
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Resultados de la Inflamacin
Resolucin Completa:
Cicatrizacin:
Formacin de absceso:
Inflamacin Crnica:
Restablecimiento de la normalidad
histolgica y funcional del tejido
El tejido se reemplaza por masa
de tejido fibroso
En infecciones locales
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Persistencia del estmulo.
Fenmenos vasculares menos evidentes.
Predominio de elementos celulares.
Se Observa
simultneamente:
Causas:




Duracin > de 15 das.
De tipo reparativo
Inflamacin activa.
Destruccin celular.
Intento de curacin.
Proliferacin vascular y fibrosis

Infeccin persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
Exposicin prolongada a txicos Ej. Slice.
Enf Autoinmune: Reaccin autoperpetuante.
2.2 INFLAMACIN CRONICA
3. CICATRIZACIN:
1. Fase Inflamatoria.
2. Fase de Epidermizacin ( 24 48 horas)
3. Fase Celular. ( 2 10 das)
4. Fase de Fibroplasta (Inicio 4 10 da)
4. Fase de Retraccin o Contraccin.
3.2 Fase de Epidermizacin
Mitosis estrato germinativo.
Migran al borde contrario.
Puente epitelial.
Intensificacin de mitosis
Queranitizacin de clulas superficiales
3. CICATRIZACIN:
3.3 Fase Celular
Aparicin de fibroblastos.
Sintetizan fibras colgenas.
Angiognesis
Fibrinolisis
Ambiente Hmedo
3. CICATRIZACIN:
3.4 Fase de Fibroplasta
Maduracin y proliferacin colgeno.
Formacin de cicatriz.
3. CICATRIZACIN:
3.5 Fase de Retraccin o Contraccin
Tiende a cerrar la lesin.
Se iguala la tensin con piel circundante.
Depende de las caractersticas de la piel circundante.
3. CICATRIZACIN:
BIBLIOGRAFA
1. Kumar, Robbins (2000) Patologa Humana
Inflamacin Aguda y crnica. Pg. 27 49

2. Goecke, Apuntes Inflamacin U. Valparaso (2002)