INJURIA RENAL AGUDA

(AKI O IRA)
DEFINICIONES
DEFINICION PROPUESTA PARA
INJURIA RENAL AGUDA
SINDROME QUE SE DEFINE COMO LA CAIDA BRUSCA ( 48 hrs ) DE
LA TASA DE FILTRACION GLOMERULAR (TFG) , QUE SE INICIA
CON LA VARIACION DE 2 PARAMETROS SEGN LA
CLASIFICACION RIFLE ( NIVEL 1 O RIESGO ):

1.-CREATININA SERICA: AUMENTO ABSOLUTO Y SOSTENIDO ( 1-7
DIAS ) DE 0,3 mg% DEL BASAL DE LA Cr SERICA O UN AUMENTO
DEL 50% DEL BASAL ( 1,5 VECES ) O UNA DISMINUCION DE > 25%
TFG

2.- DIURESIS O FLUJO DE ORINA DE 0,5 ml/kg x hora POR MAS DE
06 horas.

EL SINDROME EVOLUCIONA SEGN ESTOS DOS PARAMETROS A
NIVELES MAS INTENSOS HASTA EL NIVEL 3 O DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA CON ALTERACION DEL MEDIO INTERNO
RIFLE
RIESGO
INJURIA
FALLA
LESION PERSISTENTE
ESTADO TERMINAL
NIVEL 1 RIFLE: RIESGO
RIESGO:
NO OLIGURIA*: AUMENTO ( 1-7 DIAS )
SOSTENIDO DE Cr SERICA DE 0,3 mg% O
DISMINUCION DE LA TFG* DE > 25 % O
AUMENTO DE 1,5 VECES EL BASAL
OLIGURIA* : FLUJO DE ORINA DE MENOS
DE 0,5 ml/kg x hora POR MAS DE 06 horas
* TFG: TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
* OLIGURIA: < 400 ml/dia , NO OLIGURIA: > 400 ml/dia

NIVEL 2 RIFLE: INJURIA
INJURIA:
NO OLIGURIA: DISMINUCION DE MAS DEL
50 % DE LA TFG O 2 VECES EL BASAL DE
CREATININA.

OLIGURIA: FLUJO DE ORINA DE 0,5 ml/kg x
hora POR MAS DE 12 horas
NIVEL 3 RIFLE: INSUFICIENCIA
INSUFICIENCIA:

NO OLIGURIA: DISMINUCION DE > 75 % DE
LA TFG O AUMENTO DE 3 VECES EL
BASAL O > 4 mg/% DE Cr SERICA

OLIGURIA: 0,3 ml/kg x hora POR > 12 horas O
ANURIA (< 100 ml / 24 horas )
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NIVEL 3 DE RIFLE
Reto Diagnstico y Teraputico para el clnico
Se suscita en horas o pocos das.
Frecuentemente inaparente
Ventana teraputica estrecha
Tratamiento mas efectivo : PREVENCION
Agravantes: etiologas sutiles o subrepticias (toxicidad drogas)

Cada SUBITA y SEVERA de TFG: - retencin nitrogenada.
- sobrecarga H2O-Na ECF.
- Acidosis / hiper K

GENERALIDADES
1% admisiones EMG.
7-50% pacientes UCI.
Siempre dosar creatinina basal.
Puede presentarse como uremia (malestar
general, anorexia, nuseas, vmitos), pero
suele ser asintomtica.
Datos Mnimos al Interrogatorio:
uso de drogas, ocupacin, hobbies, viajes, nefropata previa
prdidas sanguneas, prdidas salina y acuosa, picaduras

IRA Extrahospitalaria: causa nica / menos severa / mejor
pronstico. Mortalidad alrededor del 15 % (azoemia pre-renal)

IRA Hospitalaria: multifactorial / injuria renal multiple / severa
mal pronstico / mala evolucin.
Mortalidad hasta 80 % ( post - quirrgico )
UCI: alta incid., multifactorial, mal pronstico, alta mortalidad
compromiso multiorgnico, hipercatablica, inestabilidad
hemodinnica, uso de mltiples drogas, dilisis no convencional

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS PRINCIPALES DE OLIGURIA AGUDA
Falla pre - renal y falla renal intrnseca son las mas frecuentes.
Patogenia mas frecuente: isquemia / nefrotoxinas : NTA.

EVENTOS PRE - RENALES:
1- Disminucin Absoluta de Volemia Efectiva:
prdida GI, 3er espacio, prdida renal, trauma, Cx, quemadura.
2- Disminucin relativa de la Volemia Efectiva:
sepsis, falla heptica, anafilaxia, drogas, Sd. Nefrsico, anestesia
3- Gasto Bajo Miocrdico:
IMA, embolismo, ICC, taponamiento, ventilacin mecnica.
4- Oclusin vascular sbita: trombosis, aneurisma, embolismo. 5-
Pcte senil muy susceptible: . Labilidad a hipovolemia
. Vasculopata renal ateromatosa
EVENTOS RENALES INTRINSECOS:

1- NTA (isquemia): pre-renal, txicos, solventes, metales, con-
traste, pigmentos, cristales, evento endgeno.
2- Glomerulonefritis / vasculitis / HTA gestacin / HTA maligna
GNDA / GNRP y otros.
3- Nefritis Intersticial: drogas / infecciones / cncer / pigmentos

EVENTOS POST - RENALES

CAUSAS PRINCIPALES DE OLIGURIA AGUDA
I.R.A.
Causas
prerenales
Causas
intrnsecas
Causas
postrenales
Necrosis
tubular
Nefritis
intersticial
(10%)
Glomerulonefritis
aguda (5%)
Isquemia
(50%)
Toxinas
(35%)
PRINCIPALES CATEGORIAS DE IRA
ETIOLOGIAS
EXTRA
HOSPITALARIAS
HOSPITALARIAS
Pre renal 70% Pre renal 20%
Intrnseca 20% Necrosis tubular
aguda
70%
Post renal 10% Post renal 10%
CATEGORIAS iRA
PRE RENAL
Reduccin efectiva del
volumen circulante y
perfusin renal.
Oclusin bilateral
arterial renal
Prdidas, quemaduras,
ICC, cirrosis, sd hepato
renal, sepsis / shock
INTRA RENAL
Vascular, glomerular o
injurias tubulares
Enfermedad
tromboemblica,
aterotrombtica,
contraste, nefritis,
vasculitis.
POST RENAL
UPO u obstruccin de
venas renales bilaterales
Litiasis, necrosis papilar,
vejiga neurognica,
neoplasias, trombosis
vena renal.
IRA : CONCEPTOS
IRA NEFROTOXICA
Oligurica 45 %
No oligurica 55 %
Recuperacin 47 %
Lesin residual 38 %
Muerte 12 %

NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTE
Edad avanzada
Dao renal previo
Diabetes Mellitus
Mieloma Multiple
Deplesin salina y acuosa

A- Macro FP : hemodinmica
perfusin tisular
endo - exotoxinas.

B- Micro - Ultra FP: funcin celular (TCP)
RE - mitocondrias
seales - mensajeros:
. hormonales
. vasoactivos
apoptosis / regeneracin

IRA : FISIOPATOLOGIA
FASE PRE - RENAL
-Disfuncin del balance E 1 / NO
- Activacin sistema RAA
- Vasoconstriccin eferente
- Vasodilatacin aferente

Desequilibrio A II / PGs

Fracaso hemodinmico intraglomerular

FISIOPATOLOGIA
INJURIA RENAL AGUDA
ISQUEMIA RENAL
IRA ESTABLECIDA: NTA
DAO RENAL
SUBLETAL
LETAL: APOPTOSIS
NECROSIS
FALLA RENAL ESTABLECIDA
Hipoxemia y / o isquemia severas.
Viabilidad celular comprometida.
Se activan procesos:
1. De muerte celular: NECROSIS TUBULAR

- Fases: INDUCTORA - EFECTORA - DEGRADATIVA

- Tipos de muerte: APOPTOSIS: activacin IL-1B
caspasas / endonucleasas
NECROSIS: . Aum. Ca intracelular
. PG mitocondrial
. Radicales libres
FALLA RENAL ESTABLECIDA
2. De Reparacin Celular:
proliferacin celular

3. De Control:
2da oleada de apoptosis controlada
amortigua proliferacin.
HISTOLOGIA
CLINICA SEMIOLOGICA
HISTORIA
Nueva medicacin.
Exposicin a txicos.
Episodios de hipotensin, deplecin de volumen.
Uso de contraste.
EXAMEN
FISICO
CFV.
Piel: edema, prpura, llenado capilar, globo vesical, rash.
Signos de tromboembolia.
Anuria, oliguria.
LABORATORIO
Examen de orina.
Bioqumica Gasometra
CK CKMB.
Sodio Urinario
INJURIA PRE RENAL
Relacionadas al volumen
Causas: deplecin de volmen o reduccin
del volmen circulante efectivo.
2da causa INTRA HOSPITALARIA.
Activacin RAAS y SNS vasopresina
vasoconstriccin arteria renal.
INJURIA PRE RENAL
Medicamentos
Diurticos: deplecin de volumen.
IECA / ARA II: o bloqueo angiotensina II
reduccin flujo arteriolar y presin
intraglomerular.
AINES: inhibe PG vasodilatadoras
constriccin arteriolar aferente y GFR.
Ciclosporina: VC arterial renal GFR.
INJURIA RENAL
Nefritis intersticial:
fiebre, rash, cilindros
en orina, eosinofilia y
eosinofiluria.
GMN aguda:
hipertensin, retencin
fluidos, hematuria,
proteinuria.
Necrosis tubular
aguda: hipotensin
reciente, exposicin a
nefrotxicos.
INJURIA RENAL
Nefropata del
pigmento:
mioglobina/Hb
obstruccin tubular.
Trombosis: dolor de
flanco, hematuria,
LDH
Aterotrombosis:
complemento srico ,
eosinofilia,
eosinofiluria, cristales
de colesterol.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Diferencias con IRC
Variables IRA IRC
Tolerancia a Uremia No Si
Aspecto No caracterstico Palidez terrosa
Anemia No Si
Tamao renal Normal o
aumentado
Disminuido *
* Excepto: LES, amiloidosis, mieloma mltiple, Diabetes, TBC,
Poliquistosis renal, UPO, Glomerulonefritis primarias.

Test laboratorio Prerrenal Parenquimatosa
U/P Urea >10 <3
U/P Creatinina >40 <20
Na Urinario <20 >40
FeNa <1% >1%
Fraccin excretada
de Sodio
<1 >1
Densidad Urinaria >1.020 <1010
Osm Orina
mOsm/Kg
>500 <350
Sedimento urinario Cilindros hialinos
Cilindros
granulosos
ndices urinarios
FASES CLINICAS
1.- FASE DE INICIO

2.- FASE DE MANTENIMIENTO

3.- FASE DE RECUPERACION,
DIURETICA O POLIURICA
FUNCION TUBULAR DURANTE NTA
Sustrato apoptosis y / o necrosis.
Tres periodos:
1 Fase de Inicio: - insulto agudo / 1 a 3 das
- fase pre - renal en isquemia
- vasoconstriccin activa y reversible.
2 Fase de Mantenimiento:
- dao lesional
- Cada brusca Dep. Cr: 5 - 10 ml/
. Disminucin del FSR
. Activacin / contraccin mesangial
. Obstruccin tubular : disminucin del FG
. Retrodifusin del filtrado hacia intersticio
FUNCION TUBULAR DURANTE NTA
3 Fase Polirica:

- Cifra de Cr N o todava en aumento. T: 3 - 4 das
- Internalizacin de Aquaporinas
- Diabetes Inspida Nefrognica
- extrucin de H2O y Na acumulados en ECF
SEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA
1. GASTROINTESTINALES. 2. CARDIOVASCULARES
. HDA . HTA (25 %)
. Ileo . Edema pulmonar
. Anorexia, Nauseas,Vmitos . Insuf. Cardiaca
. Arritmias (20%)
. Pericarditis, Frote
3. NEUROLOGICAS 4. INFECCIONES (30-70%)
. Alt. sensorio . 1 causa morbimortalidad
. Somnolencia . Tracto respiratorio
. Sopor . Tracto urinario
. Coma . Procedimientos invasivos
. Convulsiones . Lneas vasculares
. Sobreuso de antibiticos