acmulos de bacterias o parsitos, clulas neoplsicas, o sustancias como talco, algodn y contrastes radiolgicos. EMBOLISMO PULMONAR ES EL ENCLAVAMIENTO DE DIVERSOS MATERIALES, COMO COGULOS SANGUNEOS, PROCEDENTES DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO, EN EL RBOL ARTERIAL PULMONAR. Originada frecuentemente de la (TVP) trombosis venosa profunda de las piernas. Frecuentemente asintomtico. Incidentalmente: trombosis masivaMuerte Secuela crnica : Sndrome Postrombtico Hipertensin Pulmonar Crnica. Ocurre rpidamente y de difcil diagnostico Tratamiento precoz y profilaxis reduce la morbi mortalidad.
El trombo comnmente se forma en las venas profundas de la pantorrilla progresando a las venas proximales por encima de las venas poplteas de donde se emboliza ms frecuentemente. 79% de los TEP tienen TVP. Embolia pulmonar ocurre en el 50% de pacientes con TVP.
TEP Y TVP REPRESENTAN EL ESPECTRO DE LA MISMA ENFERMEDAD. TVP ILEO FEMORALES 54 PACIENTES. TVP FEMORAL 106 PACIENTES. TVP POPLITEA 31 PACIENTES. BILATERALES 12 PACIENTES. TVP NO ESPECIFICADO 18 PACIENTES. TVP ESPECIFICADO 3 PACIENTES. TOTAL 224
CARACTERISTICAS CLINICAS
N Media Rango DS Edad 224 59.7 (1-95) 16.6 Sexo Frecuencia % Femenino Masculino 139 85
62 38
Total 224 100 Incidencia 1/1000 pacientes hospitalizados. 300 000 muertes/ao por TEP. Sub diagnosticado y potencialmente mortal Tasa de mortalidad asociada con TEP excede el 15% en 3 primeros meses del DX. Muerte sbita, manifestacin clnica inicial en 25% de los TEP.
2,8% Cava Superior 3,2 % Corazn Derecho 94% Cava Inferior Venas Plvicas Venas MMII Obstruccin de los vasos pulmonares y aumenta RVP Liberacin de agentes vaso activos y bronco constriccin, compliance reducida Alteracin ventilacin/perfusin. Mayor espacio muerto, hiperventilacin alveolar Incremento de post carga en el VD. Dilatacin, disfuncin e isquemia del ventrculo derecho. Muerte se desencadena por falla aguda del VD.
FORMACION PROPAGACION DISOLUCION MECANISMOS PROTROMBOTICOS MECANISMOS ANTICOAGULANTES Deficiencia de Antitrombina. Deficiencia de Protena C Reactiva (PCR) Factor V de Leiden PCR resistente sin factor V Leiden Mutacin del gen de protrombina Disfibrinogenemia Deficiencia de Plasmingeno Inamovilidad, postracin Edad avanzada Cncer Enfermedad aguda Ciruga Mayor Trauma Trauma medular Embarazo y puerperio Tabaquismo Policitemia vera Sindrome antifosfolpido Anticonceptivos orales Terapia de reemplazo hormonal Heparina Quimioterapia Obesidad CVC Niveles elevados de lipoproteina A Niveles bajos de factor pathway inhibitor Elevados niveles de homocisteina, fibringeno Factores VIII, IX y XI; y trombina activada inhibidor de fibrinolsis. TRIADA DE VIRCHOW: Estasis venosa, Injuria venosa con alteracin de ntima Hiper coagulabilidad Alta capacidad de sospecha. Disnea sbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%) Dolor torxico, pleurtico o no (49%) Tos, febrcula y/o diaforesis (20%) Sncope, taquicardia, hipotensin (14%) Hemoptisis (7%) Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed., Copyright 2007 Mosby, An Imprint of Elsevier
S1, Q3,T3 invertida Bloqueo de Rama Derecha. P pulmonar Desviacin del eje a la Derecha, comn en embolia pulmonar masiva pero inespecfica.
Agrandamiento cardaco36% Elevacin hemidiafragma26% Agrandamiento arteria pulmonar 25% Atelectasias 24% Infiltrados 23% Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente Joroba de Hampton: opacidad basal pleural
No especfico (>500 ng) Elisa para Dimero D : Sensibilidad de 96-98%. Pacientes que tienen baja probabilidad de TEP debe de realizarse inmediatamente Test del Dimero D. Otros biomarcadores : Troponina T. BNP.
FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD (ICOPER) Edad mas de 70 aos Cncer Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC TA sistlica inferior a 90 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis Circulation. 2006;114:e42-e47.
REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO (PCP)(adaptado de Wells et.al)
Variable N de puntos Signos y sntomas de TVP 3.0 Dx alternativo menos prob. que TEPA 3.0 Fr cardaca mas de 100 por min 1.5 Inmovilizacin por ms de 3 das consecutivos o ciruga en las 4 semanas previas 1.5 TVP TEPA previos 1.5 Hemoptisis 1.0 Cncer (en tto o tratado en los ltimos 6 meses, o tto paliativo) 1.0 PROBABILIDAD CLINICA Baja Menos de 2.0 Intermedia 2.0-6.0 Alta Ms de 6.0 <4 poco probable >4 probable Gammagrafa Ventilacin/Perfusin TEM Trax de alta resolucin. Angio TEM. Resonancia Magntica. TVP : Ultrasonografa, TC Venografa, RMN, Venografa Estndar. TEM Trax super a la gammagrafa V/Q. (Velocidad, caracterizacin de estructuras No vasculares y deteccin de trombosis venosa)
Angio TEM: Alta sensibilidad y especificidad para detectar mbolos en arterias pulmonar principal, lobar y segmentarias. Falsos negativos poco frecuentes con AngioTEM. Sensibilidad de Angio TEM : 83% Sensibilidad AngioTEM + Venografa TEM:90% Gammagrafa V/Q : til en ausencia de enfermedad cardiopulmonar.
Reposo absoluto en TEP 24-48 horas. Oxigenoterapia Analgesia no opiacea preferentemente. Inotrpicos en inestabilidad hemodinmica: Norepinefrina, dopamina, dobutamina. Anticoagulacin: HBPM, Fondaparinux pentasacarido o Heparina No fraccionada x 5 d. Mejora sobrevida, recurrencia: 5-10% en 1er ao. Warfarina debe ser iniciada el 1er da de terapia. Mantener heparina hasta INR 2-3 x 2 das consecutivos.
Heparina Convencional : Bolo 5000-1000U/L Infusin 1000-1500U/L a una velocidad 18U/Kg/L Dosar TPTa c/6 horas hasta: 1,5-2,5 veces. HBPM, Fondoparinux pentasacarido tienen ventajas sobre la Heparina Convencional: Administracin SC, menor incidencia de hemorragia, mejor biodisponibilidad, dosificacin, Trombocitopenia Inducida por Heparina. HBPM mejor que Heparina No fraccionada. (IA)
Medir actividad Frente al Factor X. En pacientes con Obesidad Morbida (>150kg) o muy delgados (< 40Kg) En pacientes Gestantes Pacientes con Insuficiencia Renal Severa. Fondaparinux no deberla usarse cuando Depuracin de Creatinina < 30 ml x min.
Background Apixaban: rpida absorcin vida media de 12h 25% de eliminacin renal.
Apixaban mejor que: Enoxaparina Aspirina
Dabigatran y Rivanoxaban: No monitorizacin Coste elevado
Tromboembolismo documentado deber recibir tratamiento durante 3 a 6 meses. Monitoreo de Dimero D para definir duracion de tratamiento. Argatroban o lepuridina ( Inhibidores directos de la Trombina) Lepuridina es excretado por via renal Argatroban ee metabolizado en el higado. Dabigatran : Inhibidores de trombina por via oral. Inhibidores del Antifactor Xa por via oral: rivaroxaban. Inhibidores del Antifactor Xa parenteral : Idraparinux.
Contraindicaciones para Anticoagulacion Sangrado durante la anticoagulacion Embolia recurrente con tto adecuado. En algunos casos de embolismo masivo. Filtros permanentes y removibles al ao de su colocacion.
Causa inestabilidad hemodinmica. Falla ventricular derecha lleva falla ventricular izquierda. Aporte de fluidos con precaucin Uso de Inotrpicos. Suplemento de oxigeno Intubacin Endotraqueal y Ventilacin Mecnica. La indicacin mas clara de Trombolisis es embolismo masivo mas shock Cardiogenico. Pacientes con hipotensin sin Shock. Factor Activador del Plasmingeno (tPA) Recombinante. -- Hemorragia Intracraneal. Complicacin mas severa (1 a 3%) Sangrado retroperitoneal y Gastrointestinal, Heridas o puntos de insercin de catteres.
Enfermedad o Cirugia Intracraneal, espinal u ocular. Cirugia mayor reciente. Sangrado activo o reciente. Embarazo Alto riesgo de sangrado.
Embolectomia guiada por cateter. Trombolisis local. Embolectomia pulmonar : Embolia pulmonar masivo con inestabilidad hemodinamica. Riesgo de muerte muy alto. Cirugia : Trombo en corazon derecho. Heparina sdica HBPM Fondaparinux Warfarina Medidas Mecnicas. Anticoagulacin profilctica mas efectiva que medidas mecnicas. Ciruga de cadera, rodilla alto riesgo de TEP:50%. TVM muy alto riesgo. HBPM mucho mejor que Heparina estndar. Enoxaparina vs 5000 UI SC de heparina estndar.