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ARTERIOSCLEROSIS

GENERALIDADES: Enfermedad de arterias musculares de calibre grande y


mediano y de arterias elsticas, siendo la lesion basica, el ateroma o placa
fibroadiposa.
Tiene importancia por las complicaciones: cardiopata isquemica, infarto del
miocardio, ictus apopljico y gangrena de las extremidades.
EPIDEMIOLOGIA: Las muertes por enfermedad cardiovascular en USA
eran del 54% de todas las muertes (1968) y disminuy al 38% por reduccin
de la AS.
En Asia la mortalidad por EC es baja, pero al emigrar a USA, adquieren la
predisposicin de la poblacin de USA.
La mortalidad en USA por CI en mayores de 55 aos es mayor que en Suecia,
donde tienen mismos hbitos, puede deberse a factores genticos.
FACTORES DE RIESGO:
Edad (55 aos), sexo (hasta 75 mayor en hombres), familiar:
Hiperlipidemia, Hipertensin,Tabaquismo, Diabetes.
ARTERIOSCLEROSIS
Estudio Framingham (Massachussets):
HIPERLIPIDEMIA: hombres y mujeres de 35 a 44 aos, con niveles sericos de
colesteros mayhor o igual a 265mg/dl. Tienen riesgo 5 veces superior a
presentar enfermedad coronaria.
Tambin el incremento de niveles de Triglicridos, LDL y VLDL.
En cambio niveles altos de HDL disminuyen el riesgo.
Estudios en Groenlandia con esquimales que consumen grasa con indices
bajos de CC, se debe al alto contenido de cidos grasos omega-3, el cual tiene
diversos efectos antiaterognicos (disminucin de LDL, elevacin de HDL).
Estudios prospectivos han demostrado que el tratamiento con dieta y frmacos
que bajan el colesterol reduce la mortalidad por CC.

ARTERIOSCLEROSIS
Estudio Framingham (Massachussets):
HIPERTENSIN: Acelera la ataerognesis, si es alta el riesgo es mayor.
Framingham: PA en hombres de 45 a 62 aos, mayor de 160/95mmHg, la incidencia
de CI es 5 veces mayor; despus de los 45 aos es factor de riesgo mayor que la
hiperlipidemia.
El tratamiento antihipertensivo reduce incidencia de ictus y de CI.

TABAQUISMO: Los hombres que fuman una o mas cajetillas de cigarrillos diarios
tienen un ndice de mortalidad de 70 a 200 % superior a los no fumadores.
La interrupcin del consumo de tabaco, reduce riesgo de muerte por CI.

DIABETES: Se relaciona con aumento de AS en autopsias, el doble de incidencia de
infarto del miocardio que los no diabticos y aumento de 8 a 150 veces de frecuencia
de gangrena de extremidades inferiores.

ARTERIOSCLEROSIS
PATOGENIA:
HIPTESIS DE LA INSUDACIN: Acumulacin focal de grasa en la pared
vascular, preveniente de lipoprotenas plasmticas (LDL).
HIPTESIS DE LA INCRUSTACIN: AS se forma a partir de pequeos
trombos murales, los que se organizan y forman las placas.
HIPTESIS DE RESPUESTA A AGRESIN: La proliferacin de clulas
musculares lisas depende de liberacin de factores de crecimiento polipeptidico por
parte de plaquetas y monocitos que se acumulan en sitios lesionados. (PDGF: factor de
proliferacin derivado de plaquetas).
No explica la acumulacin de lpidos.
HIPTESIS MONOCLONAL: Proliferacin muscular es monoclonal como
neoplasias, puede deberse a algn factor mutgeno desconocido o virus ciruclante, que
alteren el genoma que controla la proliferacin de celulas musculares lisas de la pared
arterial.
HIPTESIS DE LA MASA CELULAR INTIMAL: Acumulacin focal de clulas
musculares lisas en intima normal, sucede en nios y lactantes, considerndose lesin
precusora de la AS.
HIPTESIS UNIFICADORA: Traza un esquema que unifica todas las hiptesis.
ARTERIOSCLEROSIS

ANATOMIA PATOLGICA:

ESTRIA ADIPOSA: Son precusoras de la placa ateromatosa.
Macro: comienzan como manchas mltiples, amarillas, de menos de 1mm de
dimetro y crecen formando estras alargadas de dimetro no superior a 1-2mm
de longitud.
Micro: esta formada por nmero variable de clulas, como fibras musculares
lisas llenas de gotas lipidicas intracitoplasmaticas, macrfagos, linfocitos T asi
como lpidos extracelulares y en poca cantidad colgeno y fibras elsticas.
Aparecen en aorta de todos los nios mayores de 1 ao, la extensin aumenta
en 10% a los 10 aos y al 30-50% a los 30 aos. Posteriormente disminuyen a
medida que empiezan a predominar las placas ateromatosas.
ARTERIOSCLEROSIS

ANATOMIA PATOLGICA:

PLACA ATEROMATOSA: Es la lesion fundamental de la AS, tambin se llama
placa fibrosa, fibroadiposa, lipidica o fibrolipidica.
Macro: Son blancas o blancoamarillentas, hacen protrusin a la luz de la arteria y
miden de 0.3 a 1.5 cm. de dimetro, aunque pueden confluir y formar masas de mayor
tamao. Al corte, la superficie luminal es firme y blanca (cubierta fibrosa) y las zonas
profundas amarillas o blancoamarillentas y blandas. El centro contiene liquido
grumoso, amarillo, del que procede el nombre ateroma (griego: gachas o masa
semilquida parecida a la miel).
Son frecuentes en aorta abdominal, arterias coronarias, popliteas, toracica descendente,
carotidas internas y vasos del polgono de Willis.
Micro: Parte superficial (placa fibrosa) se compone de clulas musculares lisas, clulas
espumosas, linfocitos, colgeno, elastina y proteoglicanos.
El centro necrtico: por restos celulares, cristales de colestrol, clulas espumosas y
calcio.
Se puede ver en la periferia de la lesion neovascularizacion de las placas.
ARTERIOSCLEROSIS

ANATOMIA PATOLGICA:

PLACAS COMPLICADAS:
Calcificacin focal o masiva, se transforma en tubo rgido (cscara de huevo).
Ulceracin de la superficie luminal, con rotura de la placa ateromatosa que puede
liberar restos al torrente sanguneo (mbolos microscopicos de colesterol).
Trombosis sobreaadida, pueden ocluir la luz o quedar incorporados en la placa
intimal.
Hemorragia, por rotura de su endotelio o de capilares de pared que la irrigan, el
hematoma resultante puede quedar dentro de la intima o romperse hacia la luz.
Debilitamiento de la pared por atrofia de la media y perdidad de tejido elstico por
presin, produce una dilatacin aneurismatica.
ARTERIOSCLEROSIS
ARTERIOSCLEROSIS DE MONCKEBERG (ESCLEROSIS CALCIFICADA
DE LA CAPA MEDIA):
Calcificaciones anulares en la media de arterias musculares de mediano o
pequeo calibre, puede ocurrir simultneamente con AS en el mismo individuo
o incluso en el mismo vaso, son completamente diferentes anatomica, clinica y
etiologicamente.
Los vasos afectados son arterias femorales, tibiales radiales y cubitales y las del
aparato genital en ambos sexos por igual. Es raro antes de 50 aos.
Est relacionada con influencias vasotnicas persistentes, en animales se
producen con infusin intravascular prolongada de vasoconstrictores, como
adrenalina y nicotina.
Macro: calcificaciones anulares o en placa dentro de la pared del vaso, a la
palpacin tienen tacto nodular peculiar.
La calcificacin no est relacionada con ninguna reaccin inflamatoria y la
ntima y adventicia permanecen bsicamente inalteradas.
A menudo se puede formar hueso y hasta mdula sea dentro de las placas
calcificadas.
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO
Grupo de afecciones caracterizadas por dficit de irrigacin u oxigenacin del msculo
cardiaco.
La causa bsica suele ser estenosis arterioesclertica de arterias coronarias.
Es la causa mas imortante de mortalidad en casi todos los paises.
CAUSAS DE DFICIT DE OXIGENACION:
Aumento de la demanda del miocardio: ejercicio extremo, tirotoxicosis.
Disminucin de la oxigenacion de la sangre: enfermedades congenitas
cianogneas, intoxicaciones por gases (monxido de carbono) o dficit de
oxigenacin pulmonar en enfermedad pulmonar avanzada.
Dficit del flujo coronario: 90% por obstruccin de coronarias por placas
ateromatosas.
PATOGENIA:
Los factores mas importantes son:
Ateromatosis coronaria.
Trombosis por agregacin plaquetaria.
Vasoespasmo coronario.
Tambien pueden asociarse:
Enfermedad coronaria no ateromatosa.
Alteraciones hemodinmicas generales que afectan perfusion coronaria.
Alteraciones del contenido de O2 de la Hb sangunea.
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO
ATEROMATOSIS:
Causa el 90% de muertes por isquemia miocrdica.
La enfermedad coronaria se define por el nmero de vasos coronarios afectados y la
cantidad de luz ocluida (mayor del 75%).
Coronaria izquierda: descendente anterior, circunfleja izquierda; coronaria derecha.
Localizacin: segmento proximal de descendente anterior (90%), de la circunfleja
(65%) y coronaria derecha (55%).
En el endotelio de placa se puede inducir la liberacin de sustancias trobognicas que
favorecen la agregacin plaquetaria y consiguiente trombosis oclusiva. (excepcion es en
infarto subendocardico).
Como protector se us AAS a dosis bajas diarias: inhibe la sitesis de tromboxano A2
(potente agregante y vasoconstrictor).
El vasoespasmo se presenta en zona con placas ateromatosas aunque se puede
presentar en pacientes con vasos coronarios angiograficamente normales.
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO
ANGINA DE PECHO:
Sndrome caracterizado por ataques paroxsticos de dolor precordial causados por
isquemia del miocardio sin producir infarto.
El dolor es angustioso, opresivo, se irradia al cuello y brazo izquierdo. Otras veces es
urente o como pualada (lancinantes).
Pueden presentar crisis vagales con sensacin de angustia de muerte.
Cede espontneamente o por accin de vasodilataroes coronarios (nitroglicerina o
inhibidores del calcio).
ANGINA ESTABLE O TIPICA:
Se asocia caractersticamente a depresin EKG del segmento ST, porque isquemia es
mas intensa en regin subendocardica del VI.
La patogenia parece ser la estenosis coronaria arterioesclerotica.
ANGINA DE PRINZMETAL:
Se produce en reposo, la causa es el espasmo de las arterias coronarias.
Gte. Cursa con elevacin del segmento ST, indicativa de isquemia transmural.
ANGINA INESTABLE O CRESCENDO:
Es precipitado por esfuerzos progresivamente menores, con frecuencia durante el
reposo y tiende a ser cada vez mas prolongada.
Parece estar muy proxima a la produccin del infarto por lo que se denomina a veces
angina preinfarto o sndrome intermedio, porque ocupa un lugar intermedio entre
la angina estable y el infarto de miocardio.
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO
INFARTO DE MIOCARDIO:
Causa mas importante de muerte por EIM. Aproximadamente el 30% mueren en el
primer ataque y de ellos mas de la mitad no llegan al hospital.
INCIDENCIA:
Comienza a partir de la 3ra decada, cuando existen factores predisponentes como
hipercolesterolemia familiar, hipertensin, diabetes, stress y tabaco.
El 5% se d en mayores de 40 aos y 65% en menores de 65 aos.
Afecta mas a hombres (3:1), en mujeres el infarto se da mayormente en
postmenospausicas. En mayores de 75 aos la incidencia es igual en ambos sexos.
CAUSAS:
Ateromatosis coronaria (mas del 90%).
Vasculitis (LES, poliarteritis nodosa, aortitits lutica).
Coronaria anmala congenita o adquirida (traumatismos, diseccin de aorta)
Espasmo coronario (angina inestable, cocainomania).
Embolia coronaria (endocarditis infecciosa, prolapso vlvula mitral).
Estado de hipercoagulabilidad (policitemia vera, trombocitosis).
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO
INFARTO DE MIOCARDIO:
DIAGNOSTICO CLINICO:
Cuadro doloroso de mas de 30 minutos.
Desplazamiento positivo del segmento ST con aparicion o no de onda Q.
Aumento enzimatico de CPK fraccin MB despus de 6-8 horas (MB2:4horas).
Elevacin de nivels de TGO, DHL.
MUERTE PRECOZ EN IAM:
60-90% de muertes suceden en las primeras 24 horas, de ellos el 60% se producen
antes de llegar al hospital durante los 60 minutos que siguen al inicio del cuadro.
Las unidades coronarias dan tratamiento rpido a alteraciones electricas (ritmo), siendo
las falla de contraccin y causas mecnicas responsables del 90% de muertes en dichas
unidades.
La causa mas importante de muerte precoz es schock cardiogenico (10%) del total de
muertes, cuando hay afeccin del 40% de masa muscular (reinfartos, afectacin del VD
que causa bloqueo AV completo).
Otra es la rotura cardiaca, se produce muerte rapidamente en las primeras 24 horas.
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO
INFARTO DE MIOCARDIO:
ANATOMIA PATOLGICA: Se distinguen 2 tipos:
TRANSMURAL: afecta todo el espesor de la pared cardiaca y la necrosis es secundaria
a trombosis coronaria.
SUBENDOCARDICA: la necrosis queda limitada al 1/3 interno de la pared
miocrdica y suele hallarse patologa arterioesclertica difusa.
Macro: El IAM solo se puede identificar cuando han transcurrido mas de 12 horas
desde el inicio del cuadro clnico hasta la muerte: hay palidez y reblandecimiento por
isquemia y edema.
18-24 horas: adquiere tono gris-pardo que se diferencia del miocardio sano.
2-4 dia: foco necrtico se limita claramente, presenta borde hiperemico rojo, en zona
central con tinte amarillo-pardo, de consistencia muy disminuida, se hace mas patente
hasta el 10 dia.
El fenmeno de cicatrizacin comienza al final de la 1 semana, se hace ostensible al
final de 4 semana (cicatriz) consolidndose del todo en la 7 semana.
TCNICAS HISTOQUMICAS: Se basa en prdida de actividad de la
deshidrogenasa en miocardio infartado, se usa sales de tetrazolio:
NBT (Nitro-Blue Tetrazolio) tie reas sanas de azl intenso.
TTC (Trifenil Tetrazolio Clorhidre) tie reas sanas de color rojo burdeos.
Estas tinciones suceden a partir de los 30 minutos siendo mas evidente a las 3 horas
(en animales), en humanos a las 12 horas.
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO
INFARTO DE MIOCARDIO:

ANATOMIA PATOLGICA:

Micro: Clsico descrito por Mallory (1939) corroborado por Fishbein (1978), los
dividen en fenmenos agudos y crnicos:
1 semana: inflamacin aguda, edema, exudacin, infiltracin de PMN y coagulacin de
las fibras.
2 semana: domina aparicin de signos inflamatorios crnicos con miocitolisis,
aparicin de linfocitos, plasmticas, macrfagos y neoformacin capilar.

Ultraestructura: La clula muscular esta tumefacta, con abundante sarcoplasma claro,
mitocondrias tumefactas que contienen densidades amorfas en la matriz caractersticos
de lesin letal, la cromatina del ncleo se encuentra aglomerada en la periferia a
diferencia de la cromatina distribuida uniformemente en miocardio normal.
ENFERMEDAD ISQUEMICA DEL MIOCARDIO

ENFERMEDAD ISQUEMICA CRNICA DEL CORAZON:
Puede tratarse de cardiopatia secundaria a la evolucin de los cuadros de angina y el
infarto.
Se presenta en ancianos con antecedentes de cuadro anginoso o infarto antiguo que
debutan con ICC.
Macro: el corazn puede ser normal, atrfico o hipertrfico.
El miocardio tiene cierto color pardo con cicatrices ostensibles irregulares que miden
menos de 1 cm.
Micro: Signos de atrofia parda y fibrosis intersticial difusa con cicatrices dispersas:
insuficiencia coronaria crnica.
MUERTE SUBITA CARDIACA:
Se define como una muerte ineperada que ocurre en un espacio de tiempo inferior a
una hora desde el inicio de la sintomatologa.
Generalmente (90-95%) se trata de muerte extrahospitalaria relacionada con
enfermedad isquemica cardiaca.
Otras causas: estenosis aortica acusada, anomalias del sistema de conduccin,
alteraciones electrolticas, miocarditis, etc.
La causa de muerte suele ser una fibrilacin ventricular o una asistolia secundaria a
oclusin coronaria por trombosis o vasoespasmo.

TUMORES DEL CORAZON:

Los tumores primarios son raros (1/1,000-10,000), pero metastsicos 5% de
pacientes que mueren por cncer.
Primarios: mixoma, lipoma, fibroelastoma papilar, rabdomiomas,
angiosarcoma y rabdomiosarcoma.
Metastsicos: Carcinoma de pulmn, mama, melanoma, linfomas y leucemias.
Pueden afectar al pericardio y dar sntomas de pericarditis o infiltrar el
miocardio y producir arritmias, insuficiencia cardiaca u obstruccin de la
entrada o salida de un gran vaso.

TUMORES DEL CORAZON:
MIXOMAS:
Aparecen a cualquier edad (lactantes), cierta predileccin por mujeres.
90% se localizan en aurculas izquierdas (4:1 que las derechas).
Casi simpre son nicos y rara vez mlltiples.
Macro: Se localizan en la fosita oval, miden de 1 cm. A 10 cm. Pueden ser ssiles, son
globulosas, duras, moteadas de hemorragia que se confunde con trombo mural
organizado o pediculados, son blandos, traslcidos, papilares o vellosos con aspecto
mixoide.
Micro: clulas mixomatosas estrelladas, clulas endoteliales, macrfagos, clulas
musculares lisas maduras o inmaduras y formas intermedias, inmersas en abundante
matriz rica en mucopolisacaridos cidos, vasos neoformados y macrfaos con
hemosiderina.
Pueden producir obstruccin valvular, con episodios inesperados de sincope,
insuficiencia caridiaca e insluso muerte subita.
Pueden producir embolos al cerebro, riones o pulmones.
La extirpacin quirrgica es curativa.

TUMORES DEL CORAZON:

LIPOMA:
Se pueden localizar en el subendocardio, subpericardio o en miocardio.
Se localizan en ventrculo izquierdo, aurcula derecha o septo interauricular.
Macro: es mal encapsulado e infiltrante, que sugiere que se trate de lesion
hamartomatosa del tejido adiposo. Es de tamao variable de hasta 10-12 cm. Tiende a
ser polipoide, puede ser asintomtico o producir obstruccin valvular o dar lugar a
arritmias.
FIBROELASTOMAS PAPILARES:
Son hallazgos incidentales de autopsia.Se localiza en vlvulas, superficie ventricular de
las semilunares y en auricular de auriculoventriculares.
En nios se afectan vlvulas derechas y en adultos las izquierdas.
Macro: proyecciones filiformes de 2-5 mm de longitud.
Micro: recubiertas de endotelio debajo del cual existe un tejido conjuntivo mixoide con
abundante matriz rica en mucopolisacaridos, con celulas musculares lisas, fibroblastos y
fibras elasticas.

TUMORES DEL CORAZON:
RABDOMIOMAS:
Son frecuentes en lactantes y nios, se descubren en el primer ao por sntomas de
obstruccin de un orificio valvular o camara cardiaca.
Macro: masa miocrdica, color grisceo, que miede hasta varios centmetros de
dimetro, localizado en cualquier lado del corazon protruyendo en las camaras
ventriculares.
Micro: poblacin celular mixta, con clulas grandes poligonales, con vacuolas cargadas
de glucgeno, con aspecto de patas de araa (clulas en araa), que ademas contienen
miofibrillas. Ademas clulas fusiformes, histiocitos y abundante matriz rica en
mucopolisacridos.
Tienen alta incidencia de esclerosis tuberosa lo que apoya la idea de que sean de origen
malformativo.
ANGIOSARCOMAS Y RABDOMIOSARCOMAS:
No son diferentes a sus anlogos en otras localizaciones.
Mala noticia: pueden ser responsables de una considerable morbilidad y a veces de
mortalidad.
Buena noticia: la mayoria son benignos y susceptibles de extirpacin cuando son
descubiertos por cardilogos expertos.