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La hipersensibilidad tipo III se produce cuando antígenos y anticuerpos se encuentran en grandes cantidades formando complejos inmunes que pueden precipitarse en los vasos sanguíneos, articulaciones o glomérulos causando inflamación y daño tisular. Estos complejos inmunes activan el sistema del complemento y atraen leucocitos, lo que genera síntomas como vasculitis, glomerulonefritis y artritis.
La hipersensibilidad tipo III se produce cuando antígenos y anticuerpos se encuentran en grandes cantidades formando complejos inmunes que pueden precipitarse en los vasos sanguíneos, articulaciones o glomérulos causando inflamación y daño tisular. Estos complejos inmunes activan el sistema del complemento y atraen leucocitos, lo que genera síntomas como vasculitis, glomerulonefritis y artritis.
La hipersensibilidad tipo III se produce cuando antígenos y anticuerpos se encuentran en grandes cantidades formando complejos inmunes que pueden precipitarse en los vasos sanguíneos, articulaciones o glomérulos causando inflamación y daño tisular. Estos complejos inmunes activan el sistema del complemento y atraen leucocitos, lo que genera síntomas como vasculitis, glomerulonefritis y artritis.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Una reaccin de hipersensibilidad de tipo III ocurre cuando antgenos y anticuerpos (IgG o IgM) se encuentran presentes en grandes cantidades y en proporciones similares, causando reacciones de precipitacin con entrecruzamiento muy extensas HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Estos complejos que por su tamao no pueden ser atrapados por el sistema reticuloendotelial o que se precipitan en el endotelio vascular a diferentes niveles. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Se ha logrado identificar la existencia de receptores para la fraccin Fc de algunos anticuerpos para las molculas C3b del complemento en diferentes rganos, lo cual permite o facilita el deposito de estos complejos inmunes a determinados niveles. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Dos tipos generales de antgenos son capaces de producir dao por complejos inmunes: Antgenos exgenos (protena extraa, productos bacterianos, virus, etc.)
Antgenos endgenos (componentes del propio organismo, protenas nucleares, ac. nucleicos y componentes citoplasmticos) HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Produce el dao porque al precipitarse los complejos se activa el complemento con la consecuente produccin de molculas quimiotcticos, que atraen leucocitos HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los complejos extensos pueden ser removidos por los macrfagos pero en comparacin los macrfagos suelen tener dificultades para disponer de los complejos inmunes pequeos. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Estos complejos inmunes terminan luego "encajados" en: vasos sanguneos de pequeo calibre, articulaciones y glomrulos, causando una gran variedad de sntomas. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III La reaccin de inicia cuando el antgeno se conjuga con el anticuerpo ya sea dentro de la circulacin (complejos circulantes intravasculares tipo III A) O en espacios tisulares (complejos in situ extracelulares tipo III B) HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Debido a la naturaleza de la agregacin de anticuerpos, los primeros tejidos que comienzan a manifestarla son aquellos relacionados a la filtracin de sangre a altas presiones hidrostticas y osmticas por ejemplo los sitios de formacin de la orina y fluido sinovial, glomrulos y tejidos articulares respectivamente HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Es por ello que la vasculitis, Glomerulonefritis y artritis son condiciones frecuentemente asociadas a las respuestas de hipersensibilidad de tipo III.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los complejos III A producen dao especialmente en las paredes de los vasos cuando son atrapados en algunos rganos que actan como filtro, como la circulacin renal, pulmonar, plexos coroideos etc. Enf. Generalizada: ENFERMEDAD DEL SUERO AGUDA Localizada en un rgano: GLOMERULONEFRITIS O REACCION DE ARTHUS HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Glomerulonefritis por complejos inmunes, como puede ser observada en la prpura de Henoch-Schnlein; este es un ejemplo de nefropata en la que se encuentra involucrada la IgA. (localizada IIIA)
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los de III B puede ser por interaccin de anticuerpos con antgenos endgenos secretados por clulas como en el rechazo, tiroiditis, orquitis y algunas Glomerulonefritis; Interaccin de anticuerpos con antgenos intrnsecos presentes en membranas basales o matriz intercelular SINDROME DE GOODPASTURE ARTRITIS REUMATOIDEA LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Cuando se forma un complejo inmune es posible encontrarlo en dos grandes condiciones: a) Complejo antgeno-anticuerpo con exceso de antgeno (complejos pequeos que circulan durante bastante tiempo y se van depositando paulatinamente en diversos rganos) b) Complejo antgeno-anticuerpo con exceso de anticuerpos (complejos de gran tamao precipitan rpidamente tendiendo a localizarse en el sitio de introduccin del Ag) HIPERSENSIBILIDAD TIPO III El destino de estos complejos depende estrechamente de la accin de la va clsica del sistema complemento La fijacin de complemento inhibe la precipitacin de complejos inmunitarios por la unin covalente C3b, que evita la interaccin Fc-Fc que se necesita para formar grandes agregados insolubles.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Estos pequeos complejos con C3b se unen al receptor CR1 del complemento sobre el eritrocito humano y son transportados hasta el hgado donde los macrfago los fagocitan e inactivan. Si hay defectos en el s. complemento o si el sistema esta saturado lo complejos circulan y se depositan en rganos filtros HIPERSENSIBILIDAD TIPO III ENFERMEDAD DEL SUERO Se manifiesta por la presencia de urticaria, fiebre, edema, presencia de adenopatas y ocasionalmente artritis, glomerulonefritis y vasculitis La lesin ocurre de 8-12 horas das posterior al uso teraputico de antisuero (antitoxina tetnica equina) o drogas (penicilina a, sulfonamidas, etc) HIPERSENSIBILIDAD TIPO III REACCION DE ARTHUS Es la tambien conocida como enfermedad por complejos txicos Necrosis tisular en el lugar donde previamente ya se haba inyectado un antgeno, hay inflamacin vascular producida en la piel Reaccin alrgica producida por exceso de anticuerpos Se desarrolla entre 4-10 horas posterior a la inyeccin Edema, hemorragia y ulceracin HIPERSENSIBILIDAD TIPO III HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV Reacciones de hipersensibilidad de tipo tardia MEDIADAS Celulas T efectoras dirigidas a antigenos especificos Misma a microorganismo patogeno En muchos casos es la que predomina en sindromes de hipersensibilidad
ETAPAS DE LA REACCIN DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO TARDO ES DIRIGIDA POR QUIMIOCINAS Y CITOCINAS LIBERADAS POR CELULAS TH1 FASES DE RESPUESTA A HIPERSENSIBILIDAD CUTANEA Sensibilizacin: Las clulas de Langerhans cutneas captan y procesan antgeno y se desplaza a los ganglios linfticos regionales Desencadenamiento Una exposicin subsiguiente a la sustancia qumica sensibilizarte origina la presentacin de antgeno a las celuls T de memoria de la dermis liberando citocinas de celula T como IFN-y e IL-17 DESENCADENAMIENTO DE UNA RESPUESTA DE HIPERSENSIBILIDAD POR CONTACTO HIPERSENSIBILIDAD DE CONTACTO Cuando las celulas TH1 sensibilizadas reconocen tales complejos. Producen inflamacion considerable al activar a los macrofagos. Y cuando son aplicadas por contacoto, el exantema se denomina reaccion de hipersensibilidad por contacto Algunas proteinas de insectos tambien desencadenas respuesta de hipersensibilidad de tipo tardio Como por ejemplo un insecto suelen ser mediadas por IgE o resultados de su efecto directo por veneno