ARTRITIS REUMATOIDE

Enfermedad
autoinmune,
sistmica,
poliarticular
simtrica
erosiva, crnica,
de etiologa
desconocida.
ARTRITIS REUMATOIDE
EPIDEMIOLOGIA
Tasa de prevalencia 0,3 a 1,5%,
promedio 1.0% en todo el mundo.
Relacin femenino/masculino : 2-3 / 1
Incidencia anual:3 por 10,000 adultos
Edad pico incidencia: 30-50 aos


ARTRITIS REUMATOIDE
GENTICA
Predisposicin gentica
Aproximadamente 10% de los pacientes con AR
tiene un familiar de primer grado.
Gemelos monocigotos muestran concordancia
cuatro veces mayor para la AR que los dicigotos.
Solo el 15-20% de los gemelos monocigotos son
concordantes para la AR, lo que implica que debe
haber otros factores que desempean un papel en
la etiopatogenia.
ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOLOGA
Causa desconocida
Respuesta del hospedador con predisposicin
gentica a un agente infeccioso.
Mycoplasma, virus de Epstein-Bar,
citomegalovirus, parvovirus, virus de la Rubeola,
no existe ninguna prueba concluyente de que
estos agente infecciosos produzcan la AR.
Semejanza de los productos de ciertas bacterias
gran negativa y las moleculas de HLA-DR.
Consumo de cigarrillos
ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOPATOGENIA
Se desarrolla en 5 estados:
1. Presentacin del antgeno a los
linfocitos clulas T
2. Activacin de clulas B
3. Acumulacin
4. Invasin
5. Destruccin y deformidad articular


ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOPATOGENIA

ESTADO SNTOMAS
HALLAZGOS
1. Presentacin
de antgenos a
las clulas T
NINGUNO
Ninguno
2. Activacin y
Proliferacin de
linfocitos T y B y
Angiognesis en
la sinovia
Malestar, rigidez
e hinchazn
articular leves
Hinchazn leve
de muecas,
MCFs, IFPs
RX NORMAL
ETIOPATOGENIA

Estado 1 Presentacin del antgeno
artritognico a los linfocitos clulas T
ETIOPATOGENIA

Estado 2. Activacin y proliferacin de
linfocitos B con angiognesis en la sinovia
ARTRITIS REUMATOIDE
ESTADO
SNTOMAS
HALLAZGOS
3. Acumulacin
de PMN en el LS
y proliferacin de
clulas sinoviales
Hinchazn
articular, rigidez
matutina,
malestar y
debilidad
Calor, hinchazn,
proliferacin de
tejido sinovial,
limitacin RDM,
RX: hinchazn
partes blandas
4. Invasin de
pannus,
activacin de
condrocitos y
activacin de
enzimas
Hinchazn
articular, rigidez
matutina, malestar
y debilidad

Igual estado 3
+
RX: Osteopenia
para-articular,
RMN: Erosiones
ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOPATOGENIA


ESTADO SNTOMAS
HALLAZGOS
5. Invasin del
pannus a hueso
subcondral,
ligamentos y
cpsula articular
Lesin
ligamentos
Los mismos de
estados 3 y 4
Enfermedad
extraarticular,
contracturas en
flexin
RX: erosiones y
disminucin del
espacio articular
Los mismos de
estados 3 y 4
+
Deformidad y
prdida de la
funcin
ARTRITIS REUMATOIDE
Mecanismos de etiopatogenia
Adhesin de clulas a la pared vascular
Migracin hacia la sinovia
Presentacin del antgeno artritognico
Activacin de las CD4.
Formacin de CITOQUINAS.
Activacin de clulas B
Neovascularizacin en sinovia
Proliferacin sinovial: hiperplasia e hipertrofia
Auto-perpetuacin de la inflamacin
Invasin y destruccin articular
ARTRITIS REUMATOIDE
Etiopatogenia: formacin y secrecin de
citoquinas
En el proceso de activacin de las CD4, se
produce la formacin de Citoquinas
Las citoquinas son sustancias que se secretan
por las clulas CD4 activadas y tienen accin
pro-inflamatoria.
Su disbalance tiene gran influencia en la
autoperpetuacin de la inflamacin.

ARTRITIS REUMATOIDE
El Neutrfilo en la etiopatogenia de la A.R.
Una vez en el espacio articular , los PMN
fagocitan los complejos inmunes solubles y
se producen prostaglandinas y leucotrienos.


Femur
Tibia
Cartilage
Synovial
membrane
Capsule
Normal Knee Joint
Early Rheumatoid Arthritis
Established Rheumatoid Arthritis
Capillary
formation
Hypertrophic
synoviocytes
Hyperplastic
synovial
membrane
Neutrophils
B cells T cells
Plasma cell
Synovial villi
Extensive
angiogenesis
Eroded
bone
Pannus
Neutrophils
ARTRITIS REUMATOIDE
ETIOPATOGENIA
Hasta el instante en el cual las
clulas B entran en accin como
presentadora del antgeno
artritognico la clula T CD4+ es
activada, el PACIENTE EST
ASINTOMTICO
ARTRITIS REUMATOIDE
MANIFESTACIONES CLNICAS
En las dos terceras partes de los pacientes
comienza de forma gradual: fatiga,
anorexia, debilidad generalizada.
Periodo prodrmico, dura semanas o meses
En el 10% de los pacientes el inicio es
agudo: aparicin rpida de poliartritis ,
linfadenopatias y esplenomegalia.
ARTRITIS REUMATOIDE
MANIFESTACIONES CLNICAS ARTICULARES
Dolor en las articulaciones afectadas que se
agrava con el movimiento.
Rigidez generalizada que suele ser mayor
tras los periodos de inactividad.
La rigidez matutina que dura mas de una
hora es una caracterstica casi invariable de
la artritis inflamatoria.
MANIFESTACIONES CLINICAS ARTICULARES
METACARPOFALANGICAS
INTERFALANGICAS PROXIMALES
METATARSOFALANGICAS


MUECAS
RODILLAS
CODOS
TOBILLOS
CADERAS
HOMBROS


ARTRITIS REUMATOIDE
MANIFESTACIONES CLNICAS
ARTICULARES
Calor sobre la articulacin
El dolor se origina
predominantemente en la capsula
articular que esta muy inervada y es
sensible la distensin o la
estiramiento.
Tumefaccin articular se debe la a
acumulacin de liquido sinovial, a la
hipertrofia de la membrana sinovial y
al engrosamiento de la capsula
articular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
ARICULARES
ARTRITIS REUMATOIDE
MANIFESTACIONES
CLNICAS ARTICULARES

La articulacin inflama suele
permanecer en flexin para
alczar el grado mximo de
volumen articular y reducir
al mnimo la dimensin de
la capsula.
Luego la fibroisis y la
anquilosis sea, contratura
de las partes blandas,
originan deformaciones
fijas.
ARTRITIS REUMATOIDE
Manifestaciones Extraarticulares
Ndulos subcutneos 75%
Prdida de peso 70%
Sndrome de Sjogren 55%
Linfoadenopatas 35%
Ulceras en las piernas 25%
Pleuritis 20%
Pigmentacin de la piel 15%
Neuropata 15%
Epiescleritis 10%
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Ndulos Subcutneos
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Ndulos subcutneos en Manos
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Ndulos subcutneos en Antebrazos
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Epiescleritis
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Escleromalacia
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Escleromalacia perforante
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Escleromalacia perforante con protrusin
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Vasculitis de pequeos vasos
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Vasculitis
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Subluxacin Atlanto Axial
Espacio > 2.5 mm
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Protrusin Metatarsiana
ARTRITIS REUMATOIDE
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Deben existir 4 de los siguientes criterios:
1. Rigidez matutina de al menos 1 hora*
2. Hinchazn en 3 mas articulaciones*
3. Artritis en articulaciones de las manos*
4. Artritis simtrica*
5. Rayos X con erosiones
6. Ndulos subcutneos
7. Factor reumatoide positivo
*Presente al menos 6 semanas




ARTRITIS REUMATOIDE
DATOS DE LABORATORIO
No existe ninguna prueba especifica para el
diagnostico.
Factor Reumatoideo, que son anticuerpos que
reaccionan con la porcion Fc de la Ig, estan presentes
en las dos terceras partes de los pacientes adultos.
Otros anticuerpos: filagrina, citrulina, calpastatina
Anemia normocitica y normocromica
Reacticos de fase aguda: Ceruloplasmina y la proteina
c reactiva .
ARTRITIS REUMATOIDE
LO QUE SE DEBE DETERMINAR EN UN PACIENTE CON AR
Actividad de la enfermedad
1. Actividad de la enfermedad
2. Estados anatmicos/radiolgicos
3. Clase funcional
4. Con/Sin manifestaciones extra-articulares


ARTRITIS REUMATOIDE
1. Cuenta de articulaciones sensibles
2. Cuenta de articulaciones tumefactas
3. Reactantes de fase aguda (PCR o VSG)
4. Evaluacin del dolor por paciente EVA 0 - 10
5. Apreciacin de actividad global de la
enfermedad
6. Apreciacin de la actividad de la enfermedad
por el mdico
1. Actividad de la AR
ARTRITIS REUMATOIDE

Estado I : Temprano
No hay lesiones anatmicas
Rayos X normales solo Osteopenia
Estado II : Intermedio
Disminucin leve del espacio articular y osteoporosis
para-articular
No deformidades articulares , pero puede haber atrofia
muscular
Ndulos subcutneos


2. Estados anatmicos/radiolgicos
ARTRITIS REUMATOIDE
2. Estados anatmicos/radiolgicos
Estadio temprano

ARTRITIS REUMATOIDE
2. Estados anatmicos/radiolgicos
Estado III : Avanzado
Erosiones en los rayos X.
Deformidades articulares sin anquilosis
Marcada atrofia muscular
Estado IV: Final
Anqulosis
Fibrosis muscular extensa


ARTRITIS REUMATOIDE
2. Estados anatmicos/radiolgicos
Estadio final


ARTRITIS REUMATOIDE
2. Estados anatmicos/radiolgicos
Estadio final
ARTRITIS REUMATOIDE
2. Estados radiolgicos
ARTRITIS REUMATOIDE
3. Clase funcional

Clase I: Realiza todas las actividades normales
Clase II: Casi todas las actividades normales,
pero hay dolor y discomfor
Clase III: Inadecuada para la mayora de las
actividades de la vida diaria y para el auto-
cuidado.
Clase IV : Incapaz de auto-cuidado y limitado a
silla de ruedas cama

ARTRITIS REUMATOIDE
4. Manifestaciones extraarticulares

Ndulos subcutneos 75%
Prdida de peso 70%
Sndrome de Sjogren 55%
Linfoadenopatas 35%
Ulceras en las piernas 25%
Pleuritis 20%
Pigmentacin de la piel 15%
Neuropata 15%
Epiescleritis 10%
ARTRITIS REUMATOIDE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LES, ES, Polimiositis
Poliartritis viral
Vasculitis : Poliarteritis Nodosa, Wegener
Gota poliarticular
Osteoartritis
Polimialgia reumtica
Espndiloartropatas

TRATAMIENTO
Sin tratamiento la Artritis Reumatoide
produce un discapacidad en un periodo de
10 a 20 aos.
Con tratamiento generalmente se da
periodos de no actividad y exacerbacin,
menos frecuentemente una verdadera
remisin.
OBJETIVOS TRATAMIENTO
Reducir dolor y discomfort.
Prevenir deformidades.
Prevenir perdida de funcion articular.
Mantener funcion normal.
- Fisica
- Social
- Emocional
Mantener capacidad para trabajar.
TRATAMIENTO

NO FARMACOLOGICO


FARMACOLOGICO
NO FARMACOLOGICO
Reduccion stress articular.
Terapia fisica y Rehabilitacion
Terapia ocupacional
Reposo localizado
Reduccion peso
Uso ortesis
Elementos apoyo
TRATAMIEMTO FARMACOLOGICO
AINEs:
Tradicionales
Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco,
piroxicam, ketoprofeno
Cox-2 Selectivos
Celecoxib, valdecoxib, eterocoxib,
lumiracoxib

TRATAMIEMTO FARMACOLOGICO
Drogas modificadoras de enfermedad (DARMES)

Antimalricos
Sales de oro
D-penicilamina
Metotrexate
Sulfazalacina
Azatioprina
Leflunomida
Ciclosporina
Ciclofosfamida

TRATAMIEMTO FARMACOLOGICO
CORTICOIDES
No uso como monoterapia
Dosis bajas (antiinflamatorio, menos de
7.5 m/da) de prednisona representan un
tratamiento coadyubante til para el
control de los sntomas.
Tratamiento de dosis baja puede retrasar
el avance delas erosiones oseas.
TRATAMIEMTO FARMACOLOGICO
TERAPIA BILOGICA
Agentes modificadres de respuesta
biolgica inflamatoria
Infliximab (REMICADE), anti-TNF
Etarnetcep (EMBREL), anti-TNF
Rituximab (MABTHERA), anti-Cl B CD20+


TERAPIA BIOLOGICA
Abatacef
10 mg/kg EV mensual