Sie sind auf Seite 1von 58

Manejo de los Trastornos

del Potasio (K
+
)
HIGA San Martn
Residencia de Clnica Mdica
Ao 2010
Introduccin
Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona
de 70 kg.
K srico normal 3.5 a 5 mEq/l.

Menos del 2% se ubica en el LEC.
La ingesta normal diaria es de 100 mEq y se absorbe a nivel
de estmago y tubo digestivo alto.
La mayor parte se elimina por el rin, entre 5-10 mEq por
el tubo digestivo y 10 mEq por el sudor.
Los riones son responsables principalmente del
equilibrio crnico del K, mientras que los tejidos
extrarrenales del equilibrio agudo.


Fisiologa
1. El K ingerido entra rpidamente en la circulacin
portal.
2. Se estimula al pncreas para la secrecin de insulina.
3. Transporte de K al EIC por la ATPasa Na/K.
4. La relacin intra/extracelular de K es el mayor
determinante del potencial de membrana en reposo.
5. Estimula las clulas yuxtaglomerulares para la
secrecin de renina.
6. Activacin de la angiotensina I que se convierte en
angiotensina II en el pulmn y que estimula a las
glndulas suprarrenales para la secrecin de
aldosterona.
7. Se estimulan los tbulos colectores corticales para
retener Na y eliminar K.
Excrecin Renal de Potasio
Casi todo el K filtrado se reabsorve a nivel del tbulo
proximal y el asa de Henle , se entrega a nivel del
tbulo distal el 10% de la carga filtrada.
El K se secreta a travs de las clulas principales
tbulo colector cortical y medular; a ste nivel tambin
se lleva a cabo reabsorcin por las clulas
intercalares.
Modelo celular de la secrecin de potasio
Aldosterona: aumenta los canales abiertos de
sodio y potasio, incrementa la actividad de la
bomba
Aumenta la concentracin de K
intracelular
La reabsorcin de sodio deja el lumen
negativo, aumenta el gradiente elctrico
favorable a la secrecin de potasio.
El incremento de la Concentracin de potasio
favorece la liberacin de aldosterona
Flujo distal:
> flujo urinario > excresin K+ sin aumentar la
concentracin luminal de K.
< flujo provoca (una concentracin luminal
alta de K) < secrecin de K.
Reabsorcin de sodio y diferencia transepitelial:
el lumen del tbulo se mantiene negativo a
expensas de la rabsorcin de Na y el Cl se
reabsorve pasivamente con un retraso en el
tiempo lo que crea la diferencia de potencial
para la secrecin de K.


Hiperpotasemia
Concentracin plasmtica de K+
mayor de 5,5 mEq/L
Hiperpotasemia sintomtica grave:
aquella que se acompaa de
manifestaciones clnicas ECG de
hiperpotasemia o cuando el valor de K+
plasmtico es mayor de 6 mEq/L.
Aqu comenzar el tto de inmediato,
adems de continuar con el camino
diagnstico.
Signos y sntomas de
hiperpotasemia
Malestar general
Debilidad muscular
Parestesias
Parlisis flccida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Distensin abdominal, ileo, diarrea
Manifestaciones en ECG
No es sensible, se presenta en el 50% de las
hiperpotasemias severas

K
+
> 5,5 mEq/L Ondas T angostas y picudas (no
patognomnica variante de normalidad, o IAM cara
posterior)
K
+
> 6-7 mEq/L Prolongacin del PR, menor voltaje de R,
depresin del ST y acortamiento del QT
K
+
> 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T, aplanamiento
de la onda P (asistolia auricular), ensanchamiento de
QRS.
K
+
> 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifsica (fusin del
QRS con onda T). Paro ventricular inminente (FV o
asistolia).
Diagnstico
Error de laboratorio
Hiperpotasemia espuria o
Pseudohiperpotasemia: representa un
fenmeno in vitro en el que el K+ se libera hacia
el EEC desde los elementos formes de la
sangre durante el proceso de la coagulacin, al
igual que algunos trastornos fliares y la
aplicacin del torniquete muy intenso previo a la
extraccin de sangre.
1. Leucocitosis > 100.000/mm3
2. Trombocitosis > 1.000.000/mm3
3. Hemlisis de la muestra
Hiperpotasemia asintomtica se deben
evaluar 3 mecanismos de produccin:

Exceso del aporte exgeno y/o endgeno de K+
Factores de redistribucin del K+
Alteraciones de la excrecin (renal y extrarrenal)


Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los
otros.
1- Hiperpotasemia asociada
con aporte alto de K+
Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-
826. 2007

2- Hiperpotasemia asociada con
factores de redistribucin
Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-
826. 2007


El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC
al EEC es una causa comn de hiperpotasemia
aguda, debido a que los mecanismos de
excrecin renales y extrarrenales son
incapaces de eliminar K
+
, as como de
adaptarse a una elevacin rpida de la
concentracin plasmtica de K+
Evaluacin de la excrecin extrarrenal de K+

Consiste en interrogar sobre la indemnidad del
intestino grueso y el hbito de catarsis del pte,
tratando de detectar constipacin.
La resolucin de esta situacin puede resolver
la hiperK+ en ptes con IRCT o en ptes con
hemodilisis, recordando que en este grupo de
ptes la excrecin colnica representa hasta un
50% de la excrecin diaria de K+
3. Alteraciones de la excrecin (renal y
extrarrenal)
Evaluacin de la excrecin renal de K+
Ac debemos identificar las situaciones en las
que la excrecin urinaria de K+ no ha
aumentado lo esperable para una situacin de
hiperK+.
Es prctico separar los ptes con de la funcin
renal de aquellos con funcin renal indemne.
Salvo para los ptes con IRA en su inicio, la
creatinina y el Cl de creatinina son buenos
marcadores de funcin renal.
3. Alteraciones de la excrecin (renal y
extrarrenal) II

FEK
Si <10 indica etiologa renal
Si >10 indica etiologa extrarrenal
A) Hiperpotasemia con de la Funcin Renal:

Es la que se acompaa de IRA oligrica.
Creatinina > 1,5 mg/dl o Cl de Cr < 80ml /min.
Ante esta situacin existen 2 entidades que
justifican per se la hiperpotasemia y no
requieren mayor evaluacin diagnstica: la
IRCT con Cl de Cr < 15 mL/min y la IRA
oligrica.
Aqu la hiperpotasemia se debe a la disminucin
rpida del Filtrado Glomerular y de la excrecin
renal de K+.
La Hiperpotasemia con Funcin Renal
puede ser:
1. Con excrecin renal de K+ inadecuada:
por IRA oligrica
IRC con Cl de Cr < 15ml/min
IRA/IRC

2. Con excrecin renal de K+ adecuada:
FEK igual o mayor que la esperable para su Cl de
Cr.
Pensar en otras causas: aporte, redistribucin o
disminucin de la excresin extrarrenal.
FEK menor q
la esperada para su
Cl de Cr.
B) Hiperpotasemia con Funcin Renal normal:
Es la que no se acompaa de una IRA oligrica,
tiene una creatinina plasmtica menor de 1,2
mg/dl y/o Cl de Cr >80ml/min.
Mediante el GTTK se puede estimar la relacin
entre el K tubular y el plasmtico que se genera
en el tbulo colector cortical, eliminando el error
inducido por las modificaciones en la
concentracin que se producen en el colector
medular, por accin de la ADH (si o si osm
urinaria > plasma). Es decir corrigiendo el K+
medido en un ionograma urinario al azar.
Normalmente en presencia de hiperK+ el rin
debe generar una concentracin varias veces
mayor en el tbulo que en el plasma.
Considere que un pte tiene una excrecin
de K+ adecuada cuando su GTTK es
mayor de 7.
HiperK+ con fn renal normal con excrecin
de K+ inadecuada: hay fn renal normal y
GTTK menor de 7
HiperK+ con fn renal normal con excrecin
de K+ adecuada: hay fn renal normal y
GTTK mayor de 7

Con Funcin renal normal, si la excrecin de K+ es
inadecuada para la situacin de HiperK, se plantean 2
posibilidades:
1. Bioactividad baja de la aldosterona:
(hipoaldosteronismo) aqu hay una
mejora de la excrecin de K+ en rta a
una prueba teraputica con
mineralocorticoides (9 alfa-
fluorohidrocortisona), con una
reevaluacin de la excrecin renal de K+
(GTTK o relacin EFK/IFG) a las 4hs.

2- Resistencia a la aldosterona: en los ptes
que no adecuan su excrecin renal de K+ con
la prueba de mineralocorticoides, puede
sospecharse resistencia tubular a la
aldosterona.

Tratamiento
Antes de comenzar el tto recuerde suprimir
todo tipo de aporte de K+ y suspender los
frmacos capaces de inducir hiperK+
Tratamiento en la hiperpotasemia
sintomtica o grave: se apoya en tres
mecanismos de accin diferentes:
estabilizacin de la membrana, redistribucin
y excrecin renal y extrarrenal de K+.

Tratamiento
1-Frmacos que producen Redistribucin

Solucin polarizante (glucosa + insulina)
1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1
hora.
Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia >
360 mg/dL
Disminuye K plasmtico 0.5-1.5 meq/L
Produce entrada de K
+
en las clulas
Tratamiento

Nebulizaciones con Salbutamol
10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa
0.9%
Reduce K
+
plasmtico 0.5-1.5 meq/L
Tratamiento
2-Frmacos que producen estabilidad de membrana

Gluconato de Calcio
> 7 mEq/L
10 ml al 10% (1 ampolla) en infusin lenta de 2-3
minutos.
No disminuye la concentracin de K.
Slo en pacientes con intoxicacin grave de K
+
en los
que no pueden esperar el efecto de la insulina
(comienza en 30 minutos)
Requiere monitorizacin electrocardiogrfica
Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios persisten
El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que
instalar otras terapias.
Tratamiento
3-Frmacos que producen redistribucin y estabilidad
de membrana

Bicarbonato de Sodio
50-100 meq IV en infusin lenta (en 20-30 minutos)
Puede repetirse a los 30 minutos
Aumenta el PH, por lo que disminuye el K
+
extracelular
Estabiliza membrana plasmtica
Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis
metablica
Tratamiento
4-Frmacos que producen aumento de la excrecin

Furosemida
Aumenta la excrecin aumentando la tasa de K
+
en la
nefrona distal
Dosis 40-80 mg IV en bolo
Sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate)
Resina de intercambio catinico
Toma K
+
y libera Na
+
20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas
Cada gramo une hasta 1 mEq de K
+
Especialmente indicada en hiperpotasemia crnica
Medida no urgente
Tratamiento
Tratamiento
Dilisis
Pacientes que no responden al tratamiento
Hiperpotasemias severas
Puede remover 25-50 mEq de K
+
por hora
Tratamiento de hiperK+ asintomtica no grave:


1. Manejo diettico: dieta con menos de 60mEq/da de K+
y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres como la soja,
manzana, naranja, kiwis) y las sales sustitutas de K+.
2. Acidemia: correcin de la acidosis metablica con
sellos de HCO3 por VO?.
3. Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular de
sodio: ej IC hay hiperpotasemia, ac puede intentarse
una dieta ms libre en CLNa con diurticos de asa para
mejorar el flujo urinario y la oferta de Na al tbulo distal,
factores que permiten una excrecin mayor de K+.



4- Evitar la constipacin: asegurando el porcentaje de
excrecin de K+ que aporta el intestino.
5- Teraputicas especficas:
mineralocorticoides en hiperk+ ms dficit de
aldosterona.
En ptes con defectos tubular renal en la excrecin del
K+ de etiologa primaria, uso de tiazidas, si es
secundaria (uropata obstructiva) el tto esta dirigido a la
patologa de base.


Hipopotasemia
Generalidades
Se calcula que es el trastorno electroltico ms
frecuente entre pacientes internados.

Suele cursar de forma asintomtica, a menos
que se produzca un descenso por debajo de 3
mEq/L.
Hipotasemia sintomtica grave: se acompaa
de manifestaciones clnicas ECG de
hipotasemia o cuando el valor de K+ plasmtico
es < 2 mEq/L, pacientes con encefalopata
heptica y con tto con digitlicos.
Aqu comenzar el tto de inmediato, adems de
continuar con el camino diagnstico.
Concentracin plasmtica de
K+ menor de 3,5 mEq/L
Manifestaciones clnicas.
Sntomas musculares
Msculo esqueltico: Astenia, sindrome de Piernas
inquietas, Debilidad muscular (a predominio de
MMII), Calambres, Debilidad diafragmtica.
Rabdomilisis en casos de deplecin severa de K+.
Msculo liso: Constipacin, leo, Atona gstrica.
Sntomas Neurolgicos:
Parestesias, Disminucin o abolicin de los ROT,
Disminucin de la capacidad de concentracin de la
orina.
Renales:
DIN. Enfermedad medular intersticial.
Cambios en el ECG

Aplanamiento o inversin de la onda T.
Ondas U prominentes.
Descenso del segmento ST.
TV tipo torsin de puntas
No guardan relacin con la severidad.
Cambios en el ECG
Metodologa de estudio
ECG (con K < 3)
Ionograma con pH y HCO3
Ionograma urinario.
GTTK.
Mecanismo Trastorno cido-base
asociado
Causa de Hipopotasemia
Prdidas extrarrenales
(K+ urinario en muestra
al azar < 20 mEq/L)
Equilibrio cido-base
Normal
Ingesta inadecuada
Anorexia nerviosa
Sudoracin excesivas
Acidosis
Metablica
Diarrea
Laxantes
Fstula
Alcalosis
Metablica
Sondaje gstrico
Vmitos
Adenoma velloso
Prdidas renales
(K+ urinario en muestra
al azar >20 mEq/L)
Acidosis
Metablica
Acidosis tubular renal tipo I, II
Cetoacidosis diabtica
Drogas: Anfotericina B, Acetazolamida
Alcalosis
Metablica
Tratamiento con diurticos tratamiento con
esteroides
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Bartter - Sndrome de Liddle
HTA maligna o renovascular
Sndrome o Enfermedad de Cushing
Equilibrio cido-base
Variable
Sndrome de Fanconi
Nefropata perdedora de sal
Fase diurtica de NTA o postobstructiva
Leucemias
Drogas (Anfotericina B, aminoglucsidos,
carbenicilina,
cisplatino, carboplatino)
Redistribucin
Alcalosis metablica
Administracin de glucosa o insulina
Estmulo b2 adrenrgico
Parlisis peridica hipopotasmica
Anemia megaloblstica (en tratamiento)
Tratamiento
Eliminar la causa o tratarla en caso de conocerla.
Se tratar de evitar la administracin de K+ cuando la
causa de la hipopotasemia sea la redistribucin del
potasio (salvo en la parlisis peridica hipopotasmica).
Corregir hipomagnesemia.
Realizar control con ionograma a las 4-5 hs.
No aportar soluciones con ms de 60 meq/L por Va
Perifrica. Riesgo alto de Flebitis (espasmo y
esclerosis)
No aportar ms de 250 mEq da de K.
En casos de urgencia debemos contar con acceso
venoso central y monitoreo cardaco. Ojo: mejor via
femoral para evitar la toxicidad cardaca directa.


La urgencia depender:

la presencia de debilidad
muscular/SNTOMAS
la severidad del dficit (K+ plasmtico < 2
mEq/L).
Cambios ECG
pacientes con enfermedad heptica avanzada.

Tratamiento
K entre 3 y 3.5 mEq/l:

Reposicin de 40-60 mEq/da VO con:
Gluconato de K (jarabe): 15 ml (20 mEq).
Hasta 3 veces da.
Cloruro de K (comp.): comp. 10-20 mEq.
Cloruro de K (caps.): caps. 15 mEq.
Se pueden utilizar diurticos ahorradores de K.
Tratamiento
K entre 2.5-3 mEq/l y sin alteraciones ECG:
30 mEq de K en 300 ml SF a un ritmo de 10 mEq/h. EV.

K < 2.5 y/o cambios ECG:
Infusiones de un ritmo de hasta 40 mEq/h. Por CVC
hasta 100 mEq/h.


Recordar en ambos casos realizar tratamiento de
mantenimiento buscando no superar la dosis mx diaria
(250-400 mEq/da)
Tratamiento
Debilidad muscular respiratoria y/o
arritmias severas:
Bolo EV 4.5 mEq a pasar en 1 min por
CVC en personas de 70 kg. Realizar
ionograma control en 5 min y si el K+ no
llega a 3 mEq/l nueva infusin.
Casos Clnicos

Caso 1.
Paciente de 72 aos con antecedente de HTA en tratamiento con
diurticos de asa que comienza con debilidad y dolores musculares
en cintura escapular y pelviana.
Consulta a la guardia e interpretan el cuadro clnico como Polimialgia
reumtica indicndole Meprednisona 15 mg/da.
Semanas despus vuelve a la consulta por debilidad generalizada.

Se le solicita Ionograma con pH y HCO3:
pH 7,57/ pCO2 50/ HCO3 37/K+ 1,4

1. Qu trastornos presenta? Que mecanismo explica la situacin del
paciente?
2. Que otros estudios solicitara?
3. Qu medidas tomara?
Caso 2
Paciente de 80 aos de edad con antecedente de IRC que es ingresada por
somnoliencia y debilidad generalizada que comienza hace aprox hace 2
semanas. Refiere adems disminucin del apetito en el ltimo mes.
EF: Piel y mucosas secas. En evaluacin Neurolgica debilidad generalizada.

Ionograma venoso con pH y HCO3: pH 7,3/HCO3 17/ K 6,5/ Na 135/Cl 106.

Que trastornos presentan?
Que estudios solicitaran?
Que medidas iniciales tomaran?

Gracias totales!!!