Se producen cambios

morfolgicos,
funcionales y
hemodinmicos que
desaparecen
rpidamente despus
del parto.
La aparicin de una
preeclampsia afecta
estos mecanismos
fisiolgicos y puede
provocar hipertensin,
edemas y proteinuria.
Riones
aumentan 1
cm de
longitud
Por el
incremento del
volumen vascular
y por la
hipertrofia renal
y del sistema
colector
Hidronefrosis
fisiolgica de
la gestante
El peristaltismo y la
motilidad ureteral se
reducen durante el
embarazo y contribuye a la
distencin ureteral, que es
mas evidente en el lado
derecho.
Aumento de las presiones
intraureterales en la pelvis
por la compresin uterina
Reflujo vesicoureteral
desencadenado por la
relajacin de la
musculatura lisa durante la
gestacin.
Esto se debe a la produccin
de estrgenos y
progesterona y al aumento
de la sntesis de PGE
2
que
inhiben el peristaltismo
ureteral y favorecen la
hipomotilidad ureteral.
Volumen plasmtico: 40%
Gasto cardiaco: 40%
Filtrado glomerular: 40 al 65%
Flujo plasmtico renal: 50 al 85%
El FG y FPR recuperan sus valores normales de
uno a tres meses despus del parto.
El FPR es de 800 ml/min en el primer trimestre; de 700
ml/min en las ltimas semanas de gestacin y de 480
ml/min despus del parto.
El FG fue de 143ml/min en el primer trimestre y de 122
a 170 ml/min desde la 8 a la 32 sdg.

PG
Oxido
ntrico
Endotelina
Descenso en los valores
normales de urea,
creatinina y cido rico
plasmticos.
BALANCE POSITIVO DE NA
Retencin de 900 mEq de Na a lo largo del embarazo.
Carga normal: 20,200 mEq; en la gestacin: 30,200 mEq = 10,000 mEq/dia
La reabsorcin tubular de
Na se produce en el
segmento proximal y es
regulada por la presin
onctica e hidrulica del
capilar y por la ATPasa
Se mantiene un balance de agua normal
La capacidad de concentrar o diluir la orina no difiere
Umbral osmtico para la sed y la liberacin de
vasopresina baja 10 mosmol/Kg
Se acumulan 350 mEq de K que se utilizan para el
desarrollo fetoplacentario y para la masa de glbulos
rojos maternos
Alcalosis
respiratoria
compensada
pH: 7.44
PCO
2

disminuye
10mmHg
HCO
3

disminuye
18mEq/l
La progesterona estimula el centro respiratorio
Los estados de ansiedad que aumentan la eliminacin de CO
2

El calcio plasmtico disminuye durante el
embarazo
Los niveles de Vitamina D estn
aumentados durante la gestacin
La excrecin de cido rico, glucosa y
aminocidos.
Hay un notable
aumento de la
renina y
angiotensina
plasmticas. El
precursor de la
renina aumenta
durante todo el
embarazo.
El aumento de
renina es
desencadenado
por la sntesis
de PGI e inhibe
la accin de
angiotensina II
en los vasos
La aldosterona
aumenta de
forma
progresiva ya
que la
progesterona
estimula la
glndula
suprarrenal
Gasto cardiaco
aumenta del 30
al 50%. La
resistencia
vascular
disminuye
10mmHg y la PA
en el 2
trimestre es de
105/60
Alteraciones fisiologicas Consecuencias clnicas
Aumento del tamao renal (1cm) Reduccin del tamao en el postparto
Dilatacin de la pelvis, clices y
urteres
Evitar un falso diagnostico de uropata
obstructiva
Aumento del volumen plasmtico (40%) Descenso de creatinina, urea, cido
rico
El FG (40-50%) y el FPR (50%) se elevan Glucosuria, proteinuria, aminoaciduria
Balance de Na positivo (900 mEq),
osmolaridad alterada con capacidad
normal de concentrar y diluir la orina
Hiponatremia, hiposmolaridad
plasmtica
Balance de Ca positivo, Vit. D elevado,
PTH normal. Alcalosis respiratoria
compensada.
Disminucin de los bicarbonatos y la
PCO
2

Renina y aldosterona elevadas.
Resistencia perifricas disminuidas.
Descenso de la presin arterial.

El rin es el rgano diana de la preeclampsia
eclampsia.
Farquhar en 1959 describi la endoteliosis.
Desaparicin de la luz capilar con clulas endoteliales y
mesangiales hinchadas, sin engrosamiento de la
membrana basal y con proliferacin mesangial. Esta
lesin afecta a todo el glomrulo.
En la clnica se caracteriza por
proteinuria, edema e hipertensin.

La hipertensin es una complicacin habitual del
embarazo.
Alrededor de un 10% de las gestaciones presentan
aumento de la PA y su etiologa es diversa.
El colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia
define cuatro causas de hipertensin en la gestacin:
A. Preeclampsia eclampsia
B. Hipertensin crnica (esencial o secundaria)
C. Hipertensin crnica con preeclampsia asociada
D. Hipertensin transitoria y tarda

Tiene una incidencia que oscila entre el 3 al 14% de las
gestaciones.
Los factores de riesgo son:
o Mujer primpara con edad inferior a los 20 aos
o Aumento de la PA al inicio de la gestacin
o Antecedentes de historia familia de eclampsia
o Polimorfismo del gen de la angiotensina o ciertos HLA
haplotipos como B44-DR7
o Embarazo mltiple
o Diabetes
o Edad avanzada (>35 a 40 aos)
o Enfermedades renales
Hipertensin aislada
Hipertensin - proteinuria
Hipertensin - proteinuria y sintomatologa
clnica.
La
preeclampsia
progresa a
travs de tres
estadios.
Presin diastlica superior a 110mmHg
Proteinuria superior a 2g/24h
Aumento de la creatinina plasmtica (>177
mol/l)
Disminucin de plaquetas (<100,000) o anemia
hemoltica.
Signos y
sntomas
Eclampsia Hipertensin no
eclmpsica o crnica
cido rico

Normal
ndice factor VIII
antignico/coagulante

Normal

Actividad antitrombina III

Normal

Presentacin clnica Hipertensin proteinuria Hipertensin aislada
Monitorizacin de la PA No se modifica la PA
durante el descanso
Ritmo cardiaco de la PA
normal
Coagulacin Disminucin de plaquetas Raras veces se altera
Sintomatologa clnica Dolor en epigastrio,
hiperexcitabilidad,
cefaleas y trastornos
visuales
Ausente
Patogenia de la Eclampsia.
Poco conocida.
Desencadenado por un dficit circulatorio
fetoplacentario provocado por:
Vasoespasmo generalizado.
Cambios estructurales en la circulacin
placentaria.
Obstruccin aguda por aterosis de las arterias espirales
e infartos placentarios.
Gestacin normal.
Primer trimestre.
Las clulas trofoblsticas penetran en las
arterias espirales de la decidua uterina e
invaden la pared de los vasos (endotelio, lmina
interna y muscular) que es remplazada por
material fibrinoide.



Segundo trimestre.
Segunda onda
invasiva
citotrofoblstica que
transforma el
miometrio de las
arterias espirales y
algunos segmentos
distales de las arterias
radiales.


Estos cambios permiten
mantener el flujo
uteroplacentario
necesario para la
viabilidad y
crecimiento fetal en
la segunda mitad de la
gestacin.

Preeclampsia.
Los cambios mencionados anteriormente
fallan.
Solo una parte de las arterias espirales
reemplazan la zona musculoelstica.
La primera fase invasiva se produce
parcialmente y la segunda fase se inhibe.

Esto origina una reduccin del flujo placentario
que impide el crecimiento y desarrollo fetal
normal.
La eclampsia es una enfermedad ocasionada por
el fallo de la segunda onda invasiva
citotrofoblstica.
Alteraciones.
Aparecen en el primer trimestre de
gestacin y preceden a las manifestaciones
clnicas.
Los cambios ocasionados son aterosis, necrosis
fibrinoide y trombosis de las arterias espirales
e infartos placentarios.
Causa desencadenante desconocida.
Mecanismos patognicos implicados en la
eclampsia.
Sistema renina-angiotensina, trastornos de la
coagulacin, sistema nervioso simptico, dficit de
la sntesis de prostaglandinas, disfuncin de las
clulas endoteliales, factores inmunes y genticos,
hormona natriurtica, endotelina, alteraciones en
sistemas de transporte de membrana, etc.

El fallo trofoblstico puede ser secundario a
citocinas, enzimas proteolticas, radicales
libres y factores de crecimiento.

Isquemia placentaria.
Puede ser inducida por otros factores como el
tamao de la placenta, mola hidatidiforme, y
enfermedades vasculares (HTA o DM).
Factores inmunolgicos.
Rol importante en patognesis de la
eclampsia.
Interaccin entre leucocitos deciduales y
la invasin citotrofoblstica es esencial
para el desarrollo normal de la placenta y
puede alterarse por una mala adaptacin
inmune.
Lesiones patolgicas en
preeclampsia.
Lesin del capilar glomerular.
Se denomina endoteliosis por la acumulacin de
lpidos entre clulas endoteliales e hinchazn de
stas, con proliferacin de las clulas
mesangiales.
Se han hallado depsitos de fibringeno o
derivados y en ocasiones IgM.

Las clulas epiteliales son normales,
excepto por la presencia de escasos
depsitos hialinos intracitoplasmticos.
El mesangio se ensancha.
Hay aumento de la matriz mesangial con
expansin de las clulas mesangiales,
pudiendo interponerse entre la membrana
basal y el endotelio.

Tbulos e intersticio normales.


Mujeres preeclmpsicas con proteinuria e
hipertensin grave.
Revelan glomrulos aumentados de
tamao y lesiones de glomeruloesclerosis
asociadas a la endoteliosis.
Desaparicin de proteinuria a los 3 meses y
normalizacin de hipertensin antes del ao.
Biopsia renal.
Postparto inmediato.
Se aprecian lesiones de endoteliosis y
depsitos de fibringeno.
Puede confundirse con nefropatas
membranoproliferativas y esclerohialinosis.

Tardas(2-4-6 semanas)
La endoteliosis puede estar ausente en
mujeres con preeclampsia-eclampsia.
Diagnstico de eclampsia.
Lesin patonogmnica es endoteliolisis.
Hgado.
Se han observado reas de necrosis con
depsitos de fibrina, rupturas capsulares
por hematomas, fallo heptico o hgado
graso.
Relacionado a fallo renal.

Placenta.
Se ha observado necrosis e infiltracin de
los vasos espirales (aterosis aguda)

Hemorragia cerebral.
Causa de la mayora de muertes en mujeres
eclmpsicas.
Se observan zonas con petequias y
tambin grandes hematomas.
Presencia de depsitos de fibrina en el
cerebro.
Trombosis venosa.
Debido a estado de hipercoagulabilidad
aparecido en postparto.

Necrosis del miocardio.
Probablemente secundario a acmulos de
lpidos e hinchazn de las clulas
endoteliales coronarias.
Prevencin y Tratamiento de la
Eclampsia.
El objetivo del tratamiento de pacientes en
riesgo de presentar preeclampsia es la
prevencin.
Mediante cuidados prenatales, monotorizacin
de la PA y control de la proteinuria, vigilancia
del peso, etc.
Contribuyen a reducir la frecuencia y gravedad de la
preeclampsia.

Incidencia ms elevada en pases y clases
sociales pobres.




Aspirina.
Se ha observado en estudios que se ha
presentado desprendimiento de placenta.
Aumenta la sntesis de PGI e inhibe el
tromboxano plaquetario, mejorando la
vasoconstriccin y evita la coagulacin
intravascular.
Uso restringido a pacientes con grave riesgo
debido a aumento de complicaciones.
Suplementos dietticos de calcio (2g/da).
No se ha demostrado reduccin en incidencia
de hipertensin.
Efectos beneficiosos mnimos.
En las gestantes hay una hipercalciuria
fisiolgica que favorece la formacin de
clculos en mujeres predispuestas.

Antioxidantes.
No se ha demostrado ningn beneficio.
Ante sospecha de preeclampsia, la gestante
debe ser hospitalizada.
Facilitando las medidas higinico-dietticas,
disminuyen los errores diagnsticos y las
convulsiones, mejorando el pronstico fetal.

Si hay una rpida evolucin de preeclampsia
establecida (hipertensin-proteinuria) se debe
adelantar el parto ante el progresivo
sufrimiento fetal y aparicin de eclampsia.
Si la PA es moderada(140/90mmHg), la
proteinuria <1g/24h, funcin renal normal, sin
signos de hemlisis o afectacin heptica,
plaquetas normales y niveles de cido rico
<5mg%.
Se analiza el tamao y madurez fetal.
Si es adecuado y la gestacin ha alcanzado las 32
semanas, la opcin es finalizar el parto.
Si el feto no esta maduro debe tolerarse la teraputica
requerida.
Si empeora, la indicacin es la finalizacin del
parto, cualquiera que sea la edad y madurez
fetal.
Hipotensores.
No existen criterios claros.
Redman exalta el empleo de hipotensores con
presiones >170/110mmHg.
Debido a que esta cifra rebasa la capacidad de
autorregulacin cerebral y puede provocar lesiones
vasculares.

Otros autores mencionan instaurar el tratamiento
hipotensor con cifras de 140/95mmHg e intentan
mantener la PA por debajo de150/90mmHg.

El grupo de trabajo para la hipertensin en el embarazo
sugiere que se utilicen hipotensores cuando la PAD
alcanza los 105mmHg y recomienda mantener los
lmites entre 90 y 105mmHg.

La teraputica debe evitar lesiones en los rganos diana y
proteger el flujo placentario. Adems es importante evitar
las reducciones bruscas en la PA, que puedan
comprometer la circulacin placentaria.
Tratamiento y prevencin de las
convulsiones en eclampsia.
El sulfato de magnesio es el frmaco
elegido en Estados Unidos y Mxico.
En Europa se emplea la fenitona y
benzodiacepinas.

Con el sulfato de magnesio deben tomarse en
cuenta sus efectos txicos (bloqueo
neuromuscular) que se producen con
concentraciones plasmticas de magnesio
superiores a 7-9mg/dl.
Tratamiento de la hipertensin crnica.
Ms utilizados: metildopa e hidralacina.
Que mejoran la circulacin cerebral y en
mujeres preeclmpsicas aumenta la circulacin
placentaria.
Sus efectos secundarios pueden simular la
presencia de preeclampsia: cefaleas, ansiedad,
nuseas y vmitos.
El tratamiento con metildopa(0.5-3g/da) ha
evidenciado una mejora en la incidencia de
abortos y mortalidad perinatal.
La disminucin del permetro ceflico observada en
neonatos tratados entre las semanas 16 y 20 obliga a
evitar este frmaco durante este perodo.
-bloqueantes.
Se conoce que tienen una mejor eficacia frente a la
metildopa.
Buena tolerancia y escasos efectos secundarios
(bradicardia fetal, hipoglucemia)
Atraviesan la placenta y se hallan en pequeas cantidades
en la leche materna, sin que se presenten efectos
secundarios.

Oxprenolol.
Aumento del peso fetal frente a metildopa.

Labetalol.
Reduce la resistencia de la circulacin placentaria.

Nifedipina.
Buenos resultados.
No se descartan sus posibles efectos secundarios.

Captopril.
Contraindicado en la gestante hipertensa.

Diurticos.
Reservados para el tratamiento de edema
larngeo y edema pulmonar.

Losartn.
Contraindicado en embarazo.



Consenso para el Tratamiento de
la Hipertensin en la Embarazada.
Se ha aceptado que la teraputica diurtica se
contine durante la gestacin y su prescripcin
en hipertensiones sensibles a la sal.

Frmaco recomendado sigue siendo
metildopa.
Aunque se ha encontrado que los -
bloqueantes y apresolina han mejorado
los resultados de la metildopa.
En crisis hipertensivas.
Hidralacina en bolos de 5-10mg cada 15-
20min.
Controla la PA y supera a los bolos de
diazxido(30mg) que provocan descensos ms
bruscos de la PA.
Efectos indeseables son sufrimiento fetal,
hipoglucemia e inhibicin de la contractilidad
uterina.

Nitroprusiato sdico.
Es til y controla bien la PA.
Su inconveniente radica en la toxicidad fetal
por cianuro.

-Andrs Meraz Montero
Embarazo en
Enfermas con
Patologa Renal
Existe una interaccin entre la gestacin y las enfermedades
renales; stas ensombrecen el pronstico fetal y pueden tener
efectos perniciosos para la madre e incremento de la
morbimortalidad natal.


a) Efecto del embarazo sobre la madre.
b) Posibilidad de tener un hijo sano.
c) Repercusin de la gestacin sobre la enfermedad renal.
Hay riesgo de que la
gestacin tenga
efectos indeseados
sobre la patologa
renal.
Algunas normativas generales pueden ser tiles, pero es necesario evaluar en cada
mujer y en cada embarazo los riesgos y si se decide su inicio o no. Estas mujeres
deben someterse a los cuidados y vigilancia de un obstetra con experiencia en
embarazos de riesgo y la supervisin del nefrologo.

Embarazo en enfermas con Patologa Renal
Las publicaciones de los aos 70s desaconsejaban y/o
prohiban el embarazo en mujeres con glomerulonefritis.
Otros autores, en la dcada de los 80, publicaron buenos
resultados fetales, con escasa repercusin renal.
Nefropatas Primarias y Gestacin
Actualmente la mayora de los
autores est de acuerdo en que
las mujeres con nefropatas
primarias pueden tener
embarazos prcticamente
normales si no hay hipertensin
y la funcin renal es normal o
est mnimamente disminuida.
Existen una serie de principios generales que pueden predecir
el riesgo de todas las mujeres embarazadas con enfermedad
renal;

-La Gran mayora de las mujeres con funcin renal preservada
en el momento de la concepcin tienen una evolucin
materna y fetales prcticamente normales.

-La proteinuria, la hipertensin y la disminucin del filtrado
glomerular son factores independientes del mal pronstico y
sus efectos suelen ser aditivos.

-El pronstico es peor cuando la enfermedad renal se
descubre durante el embarazo que cuando la enfermedad
renal ya se conoca previamente.
Nefropatas Primarias y Gestacin
La mortalidad perinatal ha disminuido en mujeres con nefropata primaria durante las
ultimas dcadas.

En estudios de series extensas de autores australianos (398 gestaciones; de 1975 a 1990)
se ha demostrado una mortalidad perinatal del 20% con un 24% de prematuros.

El Ministerio japons (1970-1988), en una revisin de 240 embarazos de 166 mujeres con
glomerulonefritis, refiere una mortalidad perinatal del 6% con un 8% de abortos y un
20% de prematuros o de bajo peso.
Este ndice de mortalidad perinatal (6%) es cinco veces superior al de la poblacin
normal.

Surian observa, en su serie, una mortalidad perinatal del 9% con un 5,7% de peso bajo al
nacer y un 14% prematuros; semejante a la de Katz (9%), que es tres a cuatro veces
superior a la de la poblacin normal.
Viabilidad fetal
Nuestra experiencia refleja resultados
semejantes: mortalidad perinatal 3,1%, partos
pretrmino 10% y peso bajo al nacer 4,5% con
una viabilidad fetal del 92%.
En resumen, la viabilidad fetal es prcticamente normal en
mujeres con nefropata primaria estable sin hipertensin e
insuficiencia renal. El pronstico de la viabilidad fetal no
depende de la forma histolgica de la nefropata pero s que
empeora con los factores de riesgo: hipertensin e
insuficiencia renal.
Viabilidad fetal
El sndrome nefrtico
aumenta la incidencia de
parto pretrmino y peso
bajo al nacer.
Para la mayora de los expertos, en las mujeres con nefropata primaria estable, el
embarazo no afecta el curso evolutivo de la nefropata.

En el estudio de Katz, la afectacin de la funcin renal fue escasa. El 16% perdi
funcin durante el embarazo, pero se recuper en el postparto; en 57 de 121
embarazos aumento la proteinuria (2do y 3er trimestre) y el 12% desarrollaron
preeclamsa.

La evolucin posterior revela que la funcin renal, hipertensin y proteinuria no se
afectaron por el embarazo en la mayora




Repercusin del embarazo en las nefropatas primarias
Otros estudios muestran resultados semejantes.
Aqu se compara la evolucin de 48 mujeres gestantes con nefropata con un grupo de control de 36 mujeres con
nefropata y no gestantes. Los resultados de ambos grupos al ao y 5 aos no muestran diferencias significativas en
la progresin de la enfermedad


Repercusin del embarazo en las nefropatas primarias
18
37
24
FR PA Prot
4
8 8
FR PA Prot
8 8
2
FR PA Prot
29 29
19
FR PA Prot
Gestantes No Gestantes
En algunos casos
(membrana
proliferativa y
esclerohilianosis)
se aceler la
perdida de la
funcin renal.
En hipertensas y
con nefropata
Imbasciati se
observ prdida
de funcin renal
en el 34% de los
casos.
Dilisis y Embarazo














Aunque las mujeres en dilisis suelen ser infrtiles, algunas de ellas pueden iniciar una gestacin.

La mayora de los estudios son recopilaciones de casos aislados.

La EDTA citaba en 1980 la gestacin de 115 mujeres en dilisis. Slo se alcanz el 23% de viabilidad fetal.
La hipertensin empeor en el 77% de los casos y 11 recin nacidos fueron prematuros y con bajo peso.

Otros autores refieren un 36% de viabilidad fetal.


Dilisis y Embarazo
La dilisis debe aumentar en tiempo (ms sesiones o ms largas en
horario), evitar las hipotensiones (hipoperfusin fetal) y tratar
agresivamente la anemia. Varias series han descrito buenos resultados
con DPAC o con cicladora.

La tcnica es sencilla y la disminucin de la cavidad peritoneal no presenta
problemas para los intercambios de 1.400 ml, que son bien tolerados. Esta
tcnica obvia las hipotensiones, pero, a veces, queda entorpecida por la
infeccin peritoneal.




Dilisis y Embarazo
En algunas pacientes con insuficiencia renal avanzada ha sido preciso emplear la
dilisis de manera profilctica para evitar la intoxicacin urmica, tanto de la madre
como del feto.
Los resultados publicados no avalan la superioridad de una tcnica dialtica sobre otra.
La DPAC evita el empleo de heparina y el balance de fluidos mejora, pero no obvia
complicaciones: hipertensin, desprendimiento de placenta, muerte intrauterina
brusca, parto prematuro, etc., que tambin existen en la hemodilisis. La peritonitis es
su inconveniente ms grave.

Dilisis y Embarazo

a.-Mantener las cifras de urea por debajo de 20 mmol/l.

b.-Evitar hipotensiones en dilisis y el descanso en supino durante el tercer trimestre (esta postura dificulta el retorno venoso).

c.-Establecer un estricto control de la presin arterial.

d.-Evitar fluctuaciones del volumen plasmtico, limitando el aumento de peso interdilisis a 1 kg.

e.-Controlar la calcemia y evitar hipercalcemia.

f.-Aumentar las necesidades dialticas en un 50%.

g.-Tratar la anemia enrgicamente (la hemoglobina no debe disminuir de 9 g/l); trasfundir concentrado de hemates si es necesario.

h.-Establecer una dieta con contenido proteico elevado (1,5 g/kg/da); 1.500 mg% calcio, y aportes vitamnicos.

i.-Vigilar cuidadosamente el crecimiento fetal y adelantar el parto cuando el feto sea viable
Ante la baja viabilidad fetal (23%-36%) y por las complicaciones que aparecen, el embarazo de
mujeres en dilisis est contraindicado. El empleo de anticonceptivos en estas mujeres debe ser
la norma, mxime cuando la incidencia real de abortos es desconocida (la mayora de las
gestaciones finalizan con abortos espontneos) y los clnicos son reacios a publicar casos
insatisfactorios. Ante una gestacin en dilisis se han efectuado una serie de recomendaciones:
Trasplante renal y Gestacin











El embarazo en una mujer trasplantada con funcin renal estable y normotensin no
afecta al pronstico del injerto a medio-largo plazo y tiene una viabilidad fetal elevada.



Davison analiza 2.309 gestaciones en 1.594 mujeres trasplantadas y despus de descartar
los abortos espontneos y provocados en el primer trimestre (13% de casos), observa
una viabilidad fetal del 92%



Con una alta incidencia de partos pretrmino (45%) y recin nacidos de bajo peso (30%).
Las complicaciones ms frecuentes fueron hipertensin (30% de gestaciones) y los
episodios de rechazo (9%) no fueron superiores a los hallados en mujeres no gestantes.





Trasplante renal y Gestacin
El embarazo no empeora la funcin del injerto. Davison valor el efecto de la gestacin en
36 mujeres con un perodo medio de seguimiento de 12 aos. Los resultados del filtrado
glomerular, prdida del injerto, rechazo crnico y fallecimiento fueron semejantes a los del
grupo no gestante.


El embarazo no empeora la funcin del injerto. Davison valor el efecto de la gestacin en 36
mujeres con un perodo medio de seguimiento de 12 aos. Los resultados del filtrado
glomerular, prdida del injerto, rechazo crnico y fallecimiento fueron semejantes a los del
grupo no gestante.


La EDTA en 1992 describe escasos efectos sobre la funcin renal en mujeres gestantes con
injerto renal al compararlos con las no gestantes. En las primeras hubo un 18% de los casos
de prdida de funcin renal; mientras que las no gestantes fue de un 24%. Saber, First y
Lindheimer observan resultados similares: elevada viabilidad fetal y ausencia de repercusin
para el injerto cuando la situacin funcional del mismo es estable al iniciar el embarazo.




Trasplante renal y Gestacin
El embarazo en mujeres con pielonefritis crnica es viable y tiene escasa repercusin
renal cuando la funcin renal est conservada y la presin arterial es normal. La
bacteriuria puede exacerbarse en estos casos y dar lugar a cuadros spticos, que deben
tratarse de manera enrgica.

En mujeres con poliquistosis renal y con un rin nico, la gestacin es normal. En la
nefropata por reflujo existe el riesgo de desarrollo de hipertensin y de prdida de
funcin renal, aunque ello va ligado a la situacin clnica previa de la enfermedad.

En mujeres con litiasis, su incidencia no vara durante el embarazo. El aumento de la
calciuria, fosfaturia y las alteraciones morfolgicas aparecidas en la gestacin no
provocan un aumento de los clculos. La aparicin de hematuria o infeccin urinaria en
el embarazo puede ser el primer sntoma de una litiasis asintomtica; sin embargo, el
clico renal es la causa ms frecuente de hospitalizacin en una mujer con litiasis y
embarazo. Los cuidados, diagnstico y tratamiento de la litiasis difieren poco de los de la
no gestante.

Gestacin en mujeres con patologa renal diversa

Las infecciones urinarias son ms frecuentes que en mujeres no gestantes y las
consecuencias de una infeccin en el embarazo no deben minimizarse.

Alrededor del 30% de las bacteriurias asintomticas no tratadas desarrollan una
pielonefritis aguda y sta se ha asociado a retraso del crecimiento fetal y parto
pretrmino. Dado que el 50% de las bacteriurias en la gestante son asintomticas es
necesario efectuar cultivos de orina seriados durante la gestacin y establecer un
tratamiento agresivo de la infeccin, evitando la nefrotoxicidad materna y fetal.


Cuando la infeccin urinaria es difcil de erradicar, deben sospecharse anomalas
morfofuncionales del tracto urinario. Ampicilina, cefalosporinas, carbenicilina y
fosfomicina son los antibiticos ms apropiados. Las sulfamidas deben evitarse al final del
embarazo y las fluoroquinolonas y tetraciclinas estn contraindicadas.

Gestacin en mujeres con patologa renal diversa


La proteinuria (> 500 mg/24 h) en el embarazo puede sugerir la presencia de una nefropata
asintomtica, la aparicin de novo de una enfermedad renal o una preeclampsia.

La primera est presente desde el inicio de la gestacin y la ltima suele aparecer a partir
del tercer trimestre.

La aparicin de novo de una nefropata en el embarazo es rara.






Gestacin en mujeres con patologa renal diversa
Las complicaciones de la biopsia renal en la gestante no son ms frecuentes que
en las no gestantes, si se controla la hipertensin y se evitan anticoagulantes
(aspirina, debe suprimirse siete das antes de practicarla). En presencia de un
sndrome nefrtico conocido (lesiones mnimas-corticosensibles) se han
empleado dosis de corticoides sin complicaciones para la madre y el feto.

La insuficiencia renal aguda definida por el fallo brusco de la funcin renal (horas-da) en el
embarazo suele ser secundaria a una necrosis tubular, cortical o al fracaso renal agudo del
postparto.

Esta patologa aparece asociada a un

Cuadro sptico, hipotensin.
Preeclampsia-eclampsia.
Desprendimiento de placenta con hemorragia grave.

A estos cuadros suelen asociarse trastornos de coagulacin, que son ms caractersticos en
el sndrome hemoltico urmico del postparto o microangiopata trombtica
trombocitopnica. El manejo y tratamiento de esta patologa es idntico al de las no
gestantes y la mayora de veces el soporte dialtico es imprescindible.



Gestacin en mujeres con patologa renal diversa
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