Sie sind auf Seite 1von 14

Fisiologa Cardiaca

Ley de Frank-Starling

Propiedad del corazn de contraerse en
forma proporcional a su llenado

> llenado > volumen de eyeccin

Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolico

volumen en el
ventrculo al final
de la distole.
110 -120 ml
volumen dentro
del ventrculo al
finalizar la sstole
40-60 ml
GC Volumen de
sangre que
bombea en 1 min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75 latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la
contraccin (60-75%.)
Volumen
sistlico
Volumen sangre
eyectado por el
ventrculo en un
ciclo cardiaco,
70ml


Volumen
telediastlico del
ventrculo
PRECARGA
Tensin de la
pared ventricular
durante la sstole
POSTCARGA
MECANISMOS DE
COMPENSACIN
Sobrecarga de Volumen

Etiologa:
Insuficiencias valvulares (principalmente artica y mitral).

Repercusiones fisiopatolgicas:
Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga, ya
que aumenta el volumen de fin de distole (VFD).

Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen
eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardaco.
El aumento del VFD produce reordenamiento de los
miocardiocitos con un consecuente aumento del dimetro o
radio ventricular (hipertrofia excntrica)

Con el aumento progresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo
la distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se
incrementa la presin diastlica final (PFD).
Sobrecarga de
volumen
Aumento de la
presin diastlica
Aumento de la
tensin diastlica
de la pared
Adicin seriada de
nuevos
sarcomeros
Aumento del
tamao de la
cavidad
Hipertrofia
excntrica
Sobrecarga de Presin

Etiologa:
Principalmente se produce por estenosis de las vlvulas
sigmoideas y por hipertensin arterial (o pulmonar en el corazn
derecho).

Repercusiones fisiopatolgicas:
Como hay resistencia a la eyeccin ventricular, aumenta la
presin contra la que se vaca o contrae el ventrculo y por
tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es
mayor.

Aumenta la capacidad del VI de generar presin, y hay un
aumento importante de la presin del VI sin un aumento de
volumen proporcional.

El miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia
concntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio
sin aumento proporcional del radio.
Sobrecarga de
presin
Aumento de la
presin sistlica
Aumenta tension
sistolica de la
pared
Adicin paralela de
miofibrillas
Engrosamiento
parietal
Hipertrofia
concntrica
Deterioro de la Contractilidad
Se produce un deterioro primario de la capacidad contrctil del
miocardio (difuso o localizado), lo que determina aumento del
volumen diastlico y sistlico ventricular, con volmenes de
eyeccin disminuidos.


Disminucin de la Distensibilidad Ventricular
En muchos casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular -
o aumento de la rigidez de la pared - es el mecanismo
fisiopatolgico primario de insuficiencia cardaca, sin que exista
deterioro de la funcin sistlica. En esta condicin hay
primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular
junto con una cierta disminucin del volumen de eyeccin.
FISIOPATOLOGA
Modificaciones endocrino-metablicas Compensar el dficit
de sangre a los tejidos.

Sistema nervioso simptico

Sistema renina angiotensina aldosterona

Arginina vasopresina

Endotelinas

Citocinas inflamatorias

Pptido natriurtico
Gasto cardiaco
reducido
Activacin
del SNS
Vasoconstriccin
Restructuracin
cardiaca
Presin de
llenado cardiaca
alta
Renina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retencin de
sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca