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SEMIOLOGIA MDICA

GLANDULAS SUPRARRENALES
DR TACILLA CASTREJN JHONY
MEDICO INTERNISTA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
GLNDULAS SUPRARRENALES
CARACTERSTICAS HISTOLGICAS
Zona Estructura Tamao
celular
Contenido
lipdico
Rpta a
ACTH
Hormonas
Glomerulosa No definida Pequeo Pobre Pobre Aldosterona
Fascicular Columnar Grande Rico Aguda Glucocorticoides
Cortisol


Reticular Estrecha Compacto Grnulos
de
lipofucsina
Crnica Estrogenos
Androgenos


NPV
CRH
ACTH
CORTISOL
-
-
-
Crticotrofina
Corteza
: stress,ADH,
Angiotensina II
: oxcitocina

: stress, ADH
EJE HIPOTALAMO-HIPFISO-SUPRARRENAL
Hipotlamo
Hipfisis
rgano Diana


RETROALIMENTACIN
Hipotlamo
Hipfisis
STRESS
Ritmo circadiano
Glucocorticoides
Retroalimentacin
Gluconeognesis
Prdida de aminocidos
Movilizacin de ac.
grasos libres
Estmulos
nerviosos
lib. CRH

ACTH
CORTEZA ADRENAL
2 grupos:
FASCICULAR
Glucocorticoides
Cortisol
Crticosterona
GLOMERULAR
Mineralocorticoides
Aldosterona

Afectan el metabolismo de carbohidratos,
protenas, grasas, electrolitos y agua




Metabolismo de glucosa, movilizacin
de aminocidos y presenta acciones
anti inflamatorias
Glucocorticoides

Actan sobre el hgado incrementado la sntesis de
las enzimas que promueven la gluconeognesis
sntesis de glucosa a partir de otras molculas no
carbohidratadas

La mayor parte se libera a la circulacin:
Incrementa los niveles de glucosa sangunea
Reducen la captacin de glucosa y aa por los tejidos
perifricos.

Msculos y ac. grasos


MDULA ADRENAL
Origen neural Sistema Nervioso Simptico
Clulas cromafnicas: clulas productoras de hormonas, situadas
alrededor de los vasos sanguneos.
Intervencin directa de neuronas preganglionares del SNA, donde se
desarrollan a partir de esta fuente las post ganglionares
SNA controla la liberacin de las hormonas de accin rpida:
Noradrenalina y Adrenalina
ADRENALINA Y NORADRENALINA
Accin Diferencias Control de secrecin
Adrenalina
Noradranlina
Aceleracin del latido cardaco
Aumenta presin sangunea
Aumento de azcar en la
sangre a travs de la conversin
de glucgeno a glucosa
Vasodilatacin
Aumento de flujo sanguneo al
corazn, msculos, pulmones y
msculos esqueltico
Vasoconstriccin y disminucin
del flujo sanguneo al msculo
liso tracto digestivo y piel
Diferencia en la
potencia del efecto

Receptores:
: noradrenalina
: adrenalina
Las Neuronas
preganglionares simpticas
estimulan la secrecin por
las clulas cromafnicas
REGULACIN DE LAS ZONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
Zona Glomerular:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Zona Fascicular y Reticular:
ACTH
EFECTOS BIOLGICOS DE LOS
GLUCOCORTICOIDES
Acelera desarrollo de rganos fetales
Inhibe crecimiento de nios (en exceso por inhibicin de GH)
Disminuye linfocitos, monocitos y eosinfilos de circulacin
Disminuye migracin de clulas inflamatorias a la lesin
Aumenta gasto cardaco
Aumenta tono vascular (potencia el efecto de catecolaminas)
Regula la expresin de los receptores adrenrgicoas
Regula la sntesis de renina
HIPERFUNCIN
GLUCOCORTICOIDE:

SNDROME DE CUSHING
CONCEPTO

Enfermedad de Cushing(hipercortisolismo): concentracin
plasmtica elevada y prolongada de glucocorticoides
suprarrenales (cortisol)

Sndrome de Cushing: Conjunto de manifestaciones
clnicas causadas por exceso de glucocorticoides

DEFINICIN
Conjunto de alteraciones clnicas y metablicas que se producen por el exceso crnico de GC.
ETIOLOGA

CUSHING ENDGENO

1. Dependiente de ACTH (80%):
- Hiperproduccin hipofisaria (enfermedad de Cushing): 70% (lo +
frec. el microadenoma)
- Secrecin ectpica de ACTH y/o CRH 10-15%: 50% Ca.
Broncognico micronodular, Ca de timo, pncreas, ovario, CMT,
feocromocitoma

2. Independiente de ACTH (20%):
- Adenoma suprarrenal: 8-15%
- Carcinoma suprarrenal: 6%
- Hiperplasia nodular suprarrenal: 3%



CUSHING EXGENO
- Causa ms frecuente
1.Administracin prolongada de GC.
2.Administracin prolongada de ACTH.

CLNICA
Fenotipo caracterstico
de peso
Fatiga y debilidad
Cara de luna llena
HTA
Hirsutismo
Tolerancia anormal a la glucosa
Alt. Menstruales
Amenorrea, oligomenorrea, infert.
Estras cutneas rojo-vinosas
Cambios de personalidad
Equimosis
Edemas
Osteoporosis
Hiperpigmentacin
INMUNOSUPRESIN
Mayor riesgo de infeccin
Ausencia o enmascaramiento de los signos de infeccin
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Edemas
Hipotensin, hipertensin
ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS
Hipopotasemia, hipocalcemia
ALTERACIONES DE LA PIEL
Piel frgil con mltiples equimosis
Estras abdominales rojo vinosas (purpreas)
Hiperpigmentacinde la piel facial
Acnintenso

CLINICA
ALTERACIONES MUSCULOESQUELTICAS
Agotamiento y debilidad muscular
Cifosis y dolor de espalda
Osteoporosis, sobre todo en las vrtebras.
Necrosis asptica de la cabeza del fmur
Fracturas patolgicas de los huesos largos
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
Nuseas, dolor abdominal
lcera pptica

ALTERACIONES OFTALMOLGICAS
Cataratas, glaucoma, infecciones oculares
ALTERACIONES FSICAS
Aumento de peso, cara de luna llena (cara cushingoide)
Extremidades delgadas, obesidad del tronco
Depsitos de grasa en el cuello y la regin supraclavicular (cuello de bisonte)
ALTERACIONES ENDOCRINOLGICAS
Hiperglucemia, sed y poliuria
Cambios en el ciclo menstrual,
Impotencia y ginecomastia en el varn
Virilismo e hirsutismo en la mujer
Supresin de la ACTH endgena

ALTERACIONES EMOCIONALES Y TRASTORNOS
MENTALES
Cambios de humor, depresin, insomnio, ansiedad, cefaleas,
psicosis.

Endocrinol Nutr. 2009;56(1):32-9
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL

En 1849 Thomas Addison describi un sndrome
clnico endocrino, en una serie de pacientes que
presentaban anemia, palidez, debilidad y
deterioro del estado de salud que culminaba en
muerte.

Insuficiencia suprarrenal 25
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
Sndrome causado por un defecto en la secrecin
esteroidea de la corteza adrenal

9-14 casos /100.000 habitantes
Proporcin varn:mujer es de 1:1,5-3
Es ms frecuente a la edad de 30-50 aos
Insuficiencia suprarrenal 26
INTRODUCCIN

La corteza adrenal consta de tres capas:
Glomerular mineralocorticoides (aldosterona)
Fascicular glucocorticoides (cortisol)
Reticular andrgenos (dehidroepiandrosterona
sulfato (DHEAS))

Insuficiencia suprarrenal 27
CLASIFICACIN
PRIMARIA: Destruccin de las glndulas adrenales (90%)
Bloqueo en la produccin de dichas hormonas
(Hiperplasia Suprarrenal Congnita)


SECUNDARIA: Alteracin del eje corticotropo dficit CRH o ACTH
(en la regin hipotlamo-hipofisaria)
Supresin del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal tras la
exposicin mantenida a glucocorticoides



Insuficiencia suprarrenal 28
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
1 ETIOLOGA
AUTOINMUNE:
La causa ms frecuente (70%)
75% AC contra la glndula suprarrenal
se presenta: aislada o Sd poliglndular Autoinmune (AI)
Sd poliglndular AI I (candidiasis mucocutnea,
hipoparatiroidismo, enf Addison)
Sd poliglndular AI II (DMtipoI, hipotiroidismo, hipogonadismo y
anemia perniciosa)
Sd de Schmidt (IS e hipotiroidismo AI)
Insuficiencia suprarrenal 29
INFECCIOSA:
TBC
Infecciones fngicas (histoplasmosis, Cryptococcus)
CMV
VIH

MISCELNEA
Metstasis adrenales
Necrosis (shock sptico, traumatismo o coagulopata)
Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuropata
HIPOPLASIA ADRENAL CONGNITA
Sd de resistencia a ACTH
Adrenolectomia bilateral
Inducida por frmacos: Ketoconazol, etomidato.
Insuficiencia suprarrenal 30
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2
ETIOLOGA
RETIRADA DE FORMA BRUSCA DE UN TTO CON
GLUCOCORTICOIDES:
>7,5mg/da de prednisolona dt 4 semanas

PRODUCCIN INADECUADA DE ACTH POR LA GLANDULA
HIPOFISARIA

ADENOMA PRODUCTOR DE ACTH IQ
Insuficiencia suprarrenal 31
CLNICA
Presenta de forma insidiosa
Diagnosticamos en el contexto de una enfermedad
intercurrente
Crisis Addisoniana (emergencia):
Hipotensin, nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal
y shock hipovolmico
Dficit glucocorticoides fatiga, debilidad muscular,
perdida de peso y mialgias
Dficit mineralcorticoideo Hipotensin, nuseas y
dolor abdominal
Dficit de andrgenos perdida de vello pubiano y
axilar, disminucin de la lbido (mujeres)


Insuficiencia suprarrenal 32
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2
Hipopituitarismo dficit del resto de hormonas hipofisarias:
FSH/LH: infertilidad, amenorrea y disminucin de la libido
TSH: aumento de peso e intolerancia al calor

No hiperpigmentacin cutnea No estn elevados los
pptidos derivados de la propiomelanocortina (ACTH y MSH)

Menos afectacin del equilibrio hidroelectroltico el eje
renina-angiotensina no se afecta


InsuficiencaSuprarrenal Secundaria y Primaria.Debilidad y
asteniaAnorexia, perdida de pesoMareo e hipotensin
ortostticaNausea,vmitoy
diarreaHiponatremia,hipoglucemia,anemianormocticonormoc
rmicaleve,linfocitosisy eosinofilia

CLNICA

Manifestaciones Clinicas:InsuficiencaSuprarrenal
Primaria Hiperpigmentacin
HiperpotasemiaVitiligoEnfermedad tiroidea autoinmune

CLNICA
CLNICA

InsuficiencaSuprarrenal Secundaria y
alteraciones asociadas

Palidez en ausencia de anemia
Amenorrea,impotenciasexualVello axilary
pbicoescaso o ausente
TesticulospequeosHipotiroidismo
secundario
Cefalea y sintomasvisuales
Diabetes inspidaDeficiten el crecimiento
pre-puberal,pubertadtardia