INMUNIDAD TUMORAL

Transformacin
maligna
Alteracin
gentica
Protenas
extraas
(Antgenos)
SI STEMA
I NMUNE
TIPOS DE ANTGENOS
Antgenos Especficos del tumor:
Son aquellos que estn presentes
nicamente sobre las clulas
tumorales.
Son pocos, pero muy potentes.
Detectados por Linfocitos T
citotxicos (CD4 CD8).
Antgenos Relacionados con el
Tumor: (Antgenos especficos de
diferenciacin).
Son aquellos que estn presentes tanto
en las clulas tumorales como en las
clulas normales y transformadas a
partir de las cuales se origin el tumor.
Son dbiles y abundantes.
Marcadores tumorales: antgenos que
ayudan al Diagnstico de las neoplasias,
ayudan a localizar al cncer y sus metstasis,
inyectando anticuerpos.
RESPUESTA INMUNE
ANTITUMORAL
En el reconocimiento y eliminacin de las
clulas tumorales intervienen:
Linfocitos T ayudadores y citotxicos.
Linfocitos B.
Clulas asesinas naturales.
Macrfagos.
Citocinas y anticuerpos Activan la
respuesta inmune por las Interleucinas
Linfocito B
Clula NK
Clula Tumoral
Linfocito T
Citotxico
Linfocito T
Cooperador
Linfocito T
Cooperador
Macrfago
INMUNIDAD HUMORAL Y
MEDIADA POR CLULAS

Inmunidad Celular:
Participa en la destruccin de clulas
tumorales mediante dos
mecanismos:
Activacin del complemento y
La induccin de Citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos.
LINFOCITOS T CITOTXICOS
Se sensibilizan y actan
principalmente contra tumores
producidos por virus.
Clulas Tumorales
No hay
autoantgenos
LINFOCITOS T
CITOTXICOS
Clulas somticas
normales
Receptores
No hay
reconocimiento
Lisis celular

Antgenos
especficos
para CD8
y Para NK
Receptores para
autoantgenos
CLULAS ASESINAS
NATURALES
Son clulas que pueden actuar
sin sensibilizacin previa.
Constituyen la primera lnea de
defensa contra tumores.
Pueden participar en la
citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos.
CLULAS ASESINAS
NATURALES (NK)
Clula NK
Clulas Normales con
receptores para
autoantgenos

Lisis de
clulas
tumorales
Inhibicin de
clulas NK

No hay inhibicin
Clulas tumorales
evaden las respuestas
celulares

MACRFAGOS
Activados por Linfocitos T y
Clulas asesinas naturales.
Producen lisis y citotoxicidad
contra algunas clulas
tumorales.
VIGILANCIA INMUNOLOGICA
Es el reconocimiento y destruccin
de clulas tumorales extraas en el
momento de su aparicin.
Es poco efectiva.
Se ha observado que un buen
porcentaje de las personas con
inmunodeficiencias congnitas,
adquiridas (SIDA o pacientes con
transplantes) desarrollan cncer
(Linfomas).
ACCIN DE LOS TUMORES SOBRE
LA VIGILANCIA INMUNOLGICA
Las clulas tumorales tienen la capacidad
de deprimir el sistema inmunolgico
(inmunosupresin).
No permite la activacin o sensibilizacin
e incluso puede causar necrosis a los
linfocitos T citotxicos.
Crecimiento selectivo de variantes
antgeno-negativas.
Crecen tanto (numricamente) que el
sistema inmunolgico no es capaz de
destruirlas.
INMUNOTERAPIA
Tiene como fin restituir los
componentes suprimidos del
sistema inmunolgico o estimular
respuestas endgenas.
Se usan: linfocitos activados,
citocinas y anticuerpos.
CLASIFICACIN DEL
CNCER
CLASIFICACIN TNM Y POR ETAPAS

Es un sistema numrico que se basa en:
El Tamao de la lesin primaria
El grado de propagacin de sta a ganglios
(ndulos) linfticos
La presencia o ausencia de metstasis
distantes.

= Tamao del tumor
T1: Tumor menor de 2 cms.
de dimetro
T2: Tumor de 2 4 cms. de
dimetro.
T3: Tumor mayor de 4 cms.
de dimetro
T4: Tumor que invade
estructuras adyacentes
= Ganglios linfticos

N0: Ganglios no palpables
N1: Ganglios palpables
ipsolaterales (homolaterales)
N2: Ganglios palpables
contralaterales o
Bilaterales
N3: Ganglios palpables fijos










= Metstasis

M0: Sin metstasis a
distancia
M1: evidencia clnica o
radiogrfica de metstasis


ETAPAS: (AJC)

Etapa I: T1, N0, M0
Etapa II: T2, N0, M
Etapa III:T3, N0, M0
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N1, M0
Etapa IV: T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N2, M0
T1, N3, M0
T2, N3, M0
T3, N3, M0
T4, N0, M0
Todo paciente con M1

SIRVEN PARA:

ESTABLECER El
PRONSTICO
SELECCIN DEL
TRATAMIENTO MAS
ADECUADO