Jefe Servicio UTI. HSJB Sto.

Tom
Insuficiencia Respiratoria
02/08/2014 dr. R.A.M. 1
OXIGENACIN TISULAR
Hemoglobina
PaO
2
IC
CaO
2
( Hb x 1,34 x SaO
2
+ [PaO
2
x 0.00
3
])
IDO
2
( CaO
2
x IC x10)
O
2
O
2
ATP CO
2
ATP Lctico
IVO
2
( Dif a-vO
2
x IC x10)
FC
IVS
Precarga
Contractilidad
Postcarga
TIPO 1 - PARCIAL: HIPOXEMIA ( PaO
2
< 60 mmHg)
TIPO 2 - GLOBAL : HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA
( PaO
2
< 60 - PaCO
2
> 50 mmHg)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Entidad clnica multifactorial producida por patologa pulmonar o
extrapulmonar, aguda o crnica, de severidad variable, implicando
siempre gravedad, definida a travs del anlisis de GASES EN
SANGRE ARTERIAL.

AGUDA: Consecuencias inmediatas de la HIPOXEMIA
CRNICA: Consecuencias alejadas de la HIPERCAPNIA
Respirando aire a nivel del mar
Ausencia de Alcalosis Metabolica
PO
2
: 80 - 100 mm Hg SaO
2
: 97 - 99 %
PCO
2
: 35 - 45 mm Hg PH: 7,35 - 7,45
CO
3
H: 23 - 27 mEq / L EB: 0 - +-2 mEq / L
GASES EN SANGRE
VALORES NORMALES
SISTEMAS DE MEDICIN INVASIVOS - DIRECTOS

SISTEMAS DE MEDICIN NO INVASIVOS - INDIRECTOS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
SATURACIN DE LA HEMOGLOBINA
20 40 60 80
100
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
N
O
R
M
AL
H
I
P
O
X
E
M
I
A
INSUF.
RESP.
SaO
2
(%)
PaO
2
(mmHg)
SITUACIONES
ESPECIALES
Monxido de carbono
Metahemoglobinas
Hemoglobina F
EFECTO BOHR
tejidos

EFECTO HALDANE
pulmn
VENTILACIN - PCO
2
VCO2
200 ml
VCO
2
300 ml
VA (l / )
0 5 10 15 20
140
120
100
80
60
40
20

P
C
O
2

m
m
Hg
VD
VOLMENES
VD: 150
VA: 350
VT: 500
VD/VT: 0.3
ESPACIO
ALVEOLAR
CIRCULACIN PULMONAR
VENTILACIN
VD: 12 x 150= 1.8
VA: 12 x 350= 4.2
VE: 12 x 500= 6
EQUILIBRIO CIDO - BASE
PH= 6,1 + log CO
3
H-
PCO2 x 0,03

PH= 6,1 + log 24
40 x 0,03

PH= 6,1 + log 24
1.2

PH= 6,1 + log 20

PH= 6,1 + 1,3

PH= 7,40



TRASTORNOS CIDO - BASE DE
CAUSA RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA: Cada 10 mmHg PCO
2

0,5 a 1 mEq CO
3
H-
CRNICA: Cada 10 mmHg PCO
2

3 a 5 mEq CO
3
H-

ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA: cada 10 mmHg PCO
2
PH 0.1
CO
3
H- normal
CRNICA: cada 10 mmhg PCO
2

PH 0.05
CO
3
H- bajo
GRADIENTE DE PRESIONES
PIO
2
: 160 ( FiO
2
x PB)
PaO
2
: 80 - 100
PvO
2
: 40
PAO
2
: 110
PaCO
2
: 40
PvCO
2
:46
PACO
2
: 40
PvH
2
0: 47
PIO
2
:150 (FiO
2
x [PB - PvH
2
0])
PIN
2
: 600
PB: 760
Nivel del mar
FiO
2
: 21%
PICO
2
: 0
PAN
2
563
PvH
2
O
47
(FiO
2
x [PB - PvH
2
0] - [ PCO
2
x 1/R])
GRAD. ALVOLO - ARTERIAL
A-a: < 20
a/A: >0,8
PaO
2
/FiO
2
: > 400
Disminucin de la PIO
2
(<FIO
2
- < PB)
Hipoventilacin alveolar
Alteracin V/Q
Shunt
Trastornos de la Difusin
Baja sat. SV mx.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
GRADIENTE
A - a ELEVADO
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
DISMINUCIN DE LA PIO2
PIO
2
: 105 ( FiO
2
x PB)
PaO
2
: 45
PvO
2
: 40
PAO
2
: 55
PaCO
2
: 40
PvCO
2
:46
PACO
2
: 40
PvH
2
0: 47
PIO
2:
95
PIN
2
: 395
A) ALTURAS
2500 m. PB: 500
FiO
2
: 21%
PICO
2
: 0
PAN
2
358
PvH
2
O
47

COMPENSACIN AGUDA
Hiperventilacin
Taquicardia
COMPENSACIN CRNICA
Poliglobulia
B) FiO2
PB: 760
FiO
2
: 15%
A-a: 10
CAUSAS
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
PIO
2
: 160 ( FiO
2
x PB)
PaO
2
: 55
PvO
2
: 40
PAO
2
: 65
PaCO
2
: 85
PvCO
2
: 90
PACO
2
: 85
PvH
2
0: 47
PIO
2
:150
PIN
2
: 600
PB: 760
Nivel del mar
FiO2: 21%
PICO
2
: 0
PAN
2
563
PvH
2
O
47
A-a: 10
CAUSAS
Central
Neuromuscular
Torcica
Pulmonar
Reinhalacin
COMPENSACIN AGUDA
Desv. Der. Curva HB
Taquicardia
COMPENSACIN CRNICA
Poliglobulia. 2,3-DPG
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
ALTERACIN DE LA RELACIN V/Q
O
2
PaO
2
V: 0,5
Q: 1
CAUSAS
EPOC
Asma
Neumopatas
EAP
O
2
PaO
2
PaO
2
V: 1
Q: 2
CAUSAS
TEP, Cardiopatas
Neumonectoma
VENTILACIN
PERFUSIN
3- Desigualdad Ventilacin / Perfusin
Normalmente la relacin V/ Q en las diferentes
unidades, por diferencias regionales, va de 0,3
a 6 siendo en la mayora de las unidades entre
0,8 a 1
La Desigualdad V/Q es la causa mas
importante de Hipoxemia y tambin puede
provocar, en algunos casos, Hipercapnia
La relacin V/ Q puede alterarse en 2 sentidos:
Alto V/Q o Bajo V/Q
02/08/2014 dr. R.A.M. 13
Alto V/Q
Se da en situaciones donde la Perfusin
Pulmonar se reduce con respecto a la
Ventilacin = V/Q
Ejemplos:
Tromboembolismo de Pulmon: disminuye la
Perfusin (Efecto Espacio Muerto)
02/08/2014 dr. R.A.M. 14
Bajo V/Q
Cuando la Ventilacin es inadecuada Ej:
Asma, Bronquitis Crnica, o cuando se
Sobreperfunden Alvolos normalmente
ventilados como en el TEP ( Efecto Shunt).
02/08/2014 dr. R.A.M. 15

La HIPOXIA y algn grado de HIPERCAPNIA
slo se dan en la DESIGUALDAD con BAJ O V/Q
esto genera Respuestas Compensadoras como la
Vasoconstriccin Hipxica y
el Aumento del Volumen Minuto Respiratorio

Respuestas Compensadoras ante
Hipoxemia 2 a Bajo V/Q
Vasoconstriccin Hipxica: Los descensos de
la PA0
2
producen vasoconstriccin hipxica en
los alvolos mal ventilados. Este mecanismo
tiende a mejorar la Relacin V/Q . Si este
mecanismo instalado se hace generalizado los
efectos beneficiosos sobre el intercambio
gaseoso son contrabalanceados por el Desarrollo
de Hipertensin Pulmonar
Aumento del Volumen Minuto Respiratorio:
El aumento de la PaC0
2
y el descenso de la
Pa0
2
incrementan en forma refleja el Volumen
Minuto Respiratorio lo que lleva al aumento de la
Pa0
2
y al descenso de la `PaC0
2
02/08/2014 dr. R.A.M. 16
Respuesta ante los mecanismos compensadores
El aumento de la P0
2
en los alvolos normales
no llega a compensar la cada de la Pa0
2

pero permite eliminar el C0
2

Por lo que habitualmente la
Desigualdad con
Baja V/Q
presenta
Hipoxemia e Hipocapnia, o
Hipercapnia Leve
02/08/2014 dr. R.A.M. 17
El incremento progresivo de la Desigualdad
V/Q produce mayores requerimientos
respiratorios con mayor produccin de C0
2
por
los msculos respiratorios, generando un
aumento de la PaC0
2
hasta alcanzar un
nuevo equilibrio
La hipoxemia x Desigualdad V/Q
corrige con el incremento de la FIO
2
02/08/2014 dr. R.A.M. 18
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
SHUNT
CAUSAS
Neumonas
Hemorragia
SDRA
EAP
O2
V: 0
Q: 1
CAUSAS
Atelectasias
OCUPACIN COLAPSO
O2
V: 0
Q: 1
O
2
PaO
2
V: 1
Q: 1
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
DESATURACIN VENOSA
PvO
2
CAUSAS
Shock
Bajo Gasto
Convulsiones
Bacteriemia
MECANISMOS DE HIPOXEMIA
ALTERACIN DE LA DIFUSIN
PaO
2
O
2
PaO
2
O
2
O
2
NORMAL
REPOSO
EJERCICIO
PaO
2
FIBROSIS PULMONAR
2- Alteracin de la Difusin:

Normalmente el intercambio gaseoso se hace en 1/3
del tiempo disponible a travs de la Barrera Alveolo
capilar, dando un amplio margen de seguridad.
Por lo que para que haya Hipoxemia por alteracin
de la Difusin debe haber x lo menos 2 de las 4
alteraciones siguientes:
a)-Disminucin de la PA0
2
b)-Engrosamiento de la membrana alveolocapilar ej: Fibrosis Pulmonar
c)- Tiempo de trnsito acortado como sucede en situaciones de Alto
Volumen cardaco y/o disminucin del rea de corte del lecho capilar
pulmonar por destruccin vascular u obstruccin
d)- Desaturacin de O2 de SVm.
02/08/2014 dr. R.A.M. 22
INTERCAMBIO GASEOSO
Normal V/Q
Shunt
200 300 400
RELACIN PaO
2
/ FiO
2
Normal
Hipoxemia
leve
LPA SDRA
SEVERIDAD DE LA HIPOXEMIA
RELACIN PaO2 / FiO2 (PAFI)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIA

NEUROLOGICO CARDIOVASCULARES
- Cambios en el inicio - Taquicardia y bradicardia
- Cefalea - Arritmias cardiacas
- Confusin, estupor - Hipertensin arterial
- Mareos - Hipertensin pulmonar
- Insomnio, Inquietud - Hipotensin.
- Convulsiones - Disnea, taquipnea.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIA

NEUROLOGICO CARDIOVASCULAR

- Cefalea - Hipertensin sistlica
- HTEC, edema de papila - Hipertensin pulmonar
- Asterixis, mioclonias - Hipertensin tarda.
- Somnolencia, coma - Insuficiencia cardiaca
- Diaforesis.


Insuficiencia Respiratoria







Fi0
2
= Fraccin Inspirada de 0
2
: en el aire ambiente el
21% esta compuesto por 0XIGENO
x eso FI0
2
Respirando AIRE AMBIENTE ES 0,21
02/08/2014 dr. R.A.M. 26

basa en el
Anlisis de los Gases en Sangre Arterial:
Se define como
P0
2
arterial < 60 mmhg y/o
PC0
2
arterial > 50 mmhg.
Respirando aire ambiente ( FI0
2
: 0,21) a nivel del mar
Ausencia de Alcalosis Metabolica

La principal funcin del Pulmn es mantener
un Intercambio de Gases que permita una
correcta Oxigenacin arterial y una adecuada
eliminacin de C0
2
producido por el
metabolismo celular.
Aparato Respiratorio: se compone de 2 sistemas
A- Sistema Intercambiador de Gases: Permite
la captacin de 0
2
atmosfrico y la eliminacin
de C0
2
del metabolismo celular
B- Bomba Ventilatoria: Renueva el Aire dentro
del Sistema Intercambiador de Gases

02/08/2014 dr. R.A.M. 27
Clasificacin de la IR
La insuficiencia Respiratoria puede presentar 2
patrones: IR Tipo I y Tipo II

A- Insuficiencia Respiratoria Tipo I:
Se produce por compromiso del Sistema
Intercambiador de Gases
Se presenta con Hipoxemia (descenso de la
P0
2
) como principal manifestacin, con
niveles variables de PC0
2
Hay Compromiso del Parenquima Pulmonar
02/08/2014 dr. R.A.M. 28
B- Insuficiencia Respiratoria Tipo II: =
Insuficiencia Ventilatoria
Se manifiesta x Hipercapnia ( aumento de la
C0
2
) asociado a un descenso leve de la P0
2
Puede ser x compromiso muscular
respiratorio, del Sistema Nervioso Perifrico
o Central
Se produce x compromiso de la Bomba
Ventilatoria


02/08/2014 dr. R.A.M. 29
B) Evaluacin del paciente Hipoxmico

Clculo del Gradiente Alveolo- Arterial de 0
2

= A - a
A= PA0
2
: (PB- PH
2
0)x Fi0
2
- PC0
2
/R =
A : (760-47) x O,21 - PC0
2
/0,8 =
A : 713x 0,21 - 40/0,8 =
A : 150 - 50= 100
A= 100
a=Pa0
2
= aprox. 90
A a = 100 -90= 10 mmhg
El A - a se modifica si modifico la Fi0
2
02/08/2014 dr. R.A.M. 30
Interpretacin del A - a
Los pacientes Hipoxemicos con
A a Normal: presentan Hipoventilacin Alveolar . Es
decir el Problema est en la Bomba Ventilatoria NO en el
parnquima pulmonar

Los pacientes con A a Aumentado: pueden
presentar Desigualdad V/Q o Shunt : para aclarar esta
situacin le administro 02 a Altas FI02 , si corrige la
Hipoxemia es Desigualdad V/Q y si NO la corrige es
Shunt
02/08/2014 dr. R.A.M. 31
Clculo de la Pa0
2
/ Fi0
2
( = PAFI)
Permite ver la evolucin de los pacientes con Insuficiencia
Respiratoria Hipoxmica independiente de que valor de FI0
2
estn recibiendo. Valor Normal > 450
Valores de < 300 =Injuria Pulmonar y
< 200 es un dato a favor de Sme de Distres Respiratorio del
Adulto ( SDRA)

Clculo del a/ A:= Pa02/ PA02
Permite ver la evolucin de los pacientes con Insuficiencia
Respiratoria Hipoxmica independiente de que valor de FI0
2

estn recibiendo. Valor Normal > 0,8
02/08/2014 dr. R.A.M. 32
Interpretacin del A - a
02/08/2014 dr. R.A.M. 33
P02 < 60 mmhg
A - a
NORMAL Aumentado
Hipoventilacin
Alveolar
Doy 0
2
A Altas Fi0
2
Corrige la
Hipoxemia
No corrige la
Hipoxemia
Desigualdad V/Q
SHUNT
C) Mecanismos Generadores de Hipercapnia
Valor Normal de la PC02= 40 mmhg +/- 3
PaC0
2
= K x VC0
2
/ VA

Donde:
VC0
2
= Produccin de C0
2
VA= Ventilacin Alveolar = (VT- VD) x FR
VM = Ventilacin minuto, es decir VC x FR
VD= Ventilacin del espacio muerto

02/08/2014 dr. R.A.M. 34
D) Evaluacin del Paciente Hipercapnico
La causas de Hipercapnia son mas frecuentemente x
Cada del Ventilacin Alveolar ( descenso de VA)
pudiendo ser x :
1- Cada de la Ventilacin Minuto:
( descenso de VT): x caida del VC y/o de la FR Ej.
Causas Extrapulmonares con compromiso de la Bomba
Ventilatoria que originan Hipoventilacin Alveolar
2-Aumento del Espacio Muerto Fisiolgico:
( Aumento de VD) Ej: atrapamiento areo en un
EPOC o Asmtico
02/08/2014 dr. R.A.M. 35


El Espacio Muerto Fisiolgico
cuantifica el Volumen de Gas que NO
participa en el Intercambio Gaseoso
La evaluacin del Espacio Muerto se puede
realizar a travs de la Frmula de Bohr
VD/VT: pAc0
2
PEC0
2
/ PaC0
2
Donde PEC0
2
= pc0
2
espirada media normal
= 0,28 a 0,36
Un VD/VT > 0,6 significa muy alto espacio muerto y
requerimiento de ARM
02/08/2014 dr. R.A.M. 36
Causas de Insuficiencia Respiratoria
1) Fallo Pulmonar:
Enfermedades Obstructivas: EPOC, Asma,
Enfermedades Restrictivas. Edema Pulmonar
cardiognico y NO cardiognico
Neumona Grave
Atelectasia
Derrame Pleural
Hemotrax
Neumotrax
02/08/2014 dr. R.A.M. 37
Causas de Insuficiencia Respiratoria
2) Fallo de la Bomba Ventilatoria:
Impulso Central: ACV, encefalitis,
traumatismos,drogas depresoras, apnea del
sueo
Nervios perifricos: Pnp. Guilln Barr
Placa Neuromuscular: Miastenia, Botulismo
Muscular: distrofias, polimiositis, miopatas
Pared Torcica: Cifoescoliosis Severa
Obstruccin de VAS.
02/08/2014 dr. R.A.M. 38
Manifestaciones Clnicas de la Insuficiencia Respiratoria
Signos de Alarma:
Cianosis, ortopnea, taquipnea progresiva con
ventilacin superficial., Estridor
Inestabilidad hemodinmica
Deterioro del Estado de Conciencia
Valoracin de la Mecnica Respiratoria:
Frecuencia Respiratoria
Respiracin Paradojal : depresin inspiratoria de
la pared abdominal
Tiraje supraclavicular, supraesternal, intercostal
Contraccin palpable del Esternocleidomastoideo:
aumento significativo del trabajo respiratorio
02/08/2014 dr. R.A.M. 39
Tratamiento de la
Insuficiencia Respiratoria
La Hipoxemia Severa conduce a la Muerte. Se debe
corregir en forma inmediata
En la mayora de los pacientes se buscan P0
2
entre 70
y 100 mmhg. Pero igualmente se debe tener en cuenta
cada caso.
Se administran el 0
2
A travs de Aire con una mezcla
enriquecida de 02: utilizando mascaras tipo Venturi o
cnulas nasales con FIO
2
entre 0,24 , 0,28, 0,31, 0,35.
040, Y 0,50. O a travs de un Tubo Endotraqueal
Conectado o No a un Respirador Mecnico
02/08/2014 dr. R.A.M. 40
En los EPOC sobre todo si tienen Hipercapnia
asociada, se buscan valores de P0
2
mas bajos
que en el resto de los pacientes con Insficiencia
Respiratoria, El objetivo en este grupo es una
P0
2
de 60 mmhg y una Saturacin Arterial de
0
2
de +/- 90%. Habitualmente se usan FI02
entre 0,28 y 0,31 . El administrar FI0
2
mayores
generar Hipercapnia.

02/08/2014 dr. R.A.M. 41
Tratamiento de la
Insuficiencia Respiratoria
Asistencia Respiratoria Mcanica:
INDICACIONES

Signos de Fatiga Muscular Respiratoria
Hipoxemia Refractaria
Hipercapnia Progresiva
Paciente en Shock en el que busco reducir
el consumo de 0
2
Se puede realizar ARM Invasiva o NO
Invasiva
02/08/2014 dr. R.A.M. 42
Trasplante de Pulmn
A quin se le debe proponer el trasplante de
pulmn?

En general, se le debe proponer el trasplante de pulmn
(TP) a todo paciente que, a pesar de haber recibido un
tratamiento mdico adecuado, presenta insuficiencia
respiratoria avanzada, no reversible y al que se le
calcula una expectativa de vida inferior a 2 aos.
El paciente debe ser capaz de aceptar la lista de espera,
los riesgos de la intervencin y los frecuentes controles
postoperatorios
02/08/2014 dr. R.A.M. 43
Enfermedades y condiciones que ameritan un
trasplante pulmonar
Pacientes afectados de EPOC y enfisema por dficit de
alfa 1- antitripsina
Pacientes afectados de fibrosis qustica y
bronquiectasias
Pacientes afectados de fibrosis pulmonar idioptica
Pacientes afectados de HTP y sndrome de Eisenmenger
02/08/2014 dr. R.A.M. 44
Criterios de indicacin para un trasplante pulmonar
1. Enfermedad pulmonar avanzada con escasa expectativa de vida (entre 1,5 y
2 aos).
2. Edad inferior a 60-65 aos para el trasplante unipulmonar e inferior a 50-55
para el bipulmonar.
3. No depender de los corticosteroides o, como mximo, necesitarlos a dosis
bajas (no ms de 10-15 mg de prednisona por da)
4. Ausencia de patologa progresiva e irreversible en otros rganos.
5. Ausencia de infeccin activa no resuelta o infeccin por grmenes
multirresistentes.
6. Ausencia de contraindicacin por toracotoma previa extensa y/o
paquipleuritis importante.
7. Ausencia de problemas psicosociales o historia de incumplimiento
teraputico.
8. Adecuado estado nutricional.
9. Ausencia de contraindicaciones para el tratamiento inmunosupresor.
10. Paciente ambulatorio y adecuadamente motivado.
02/08/2014 dr. R.A.M. 45
EDEMA
AGUDO DE
PULMON

EDEMA AGUDO PULMONAR
Consiste en la acumulain de lquido en el pulmn,
que impide la normal oxigenacin de la sangre y
ocasiona hipoxia tisular.

Filtracin de lquido transudado al endotelio alveolar,
provocando disminucin en la capacidad de difusin,
hipoxia y disminucin de la ventilacin.
CLASIFICACIN
TIPOS

CARDIOGENICO

NO CARDIOGENICO
EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENICO

ETIOLOGIA
Aumento en la permeabilidad normal del
capilar pulmonar que deja pasar el lquido
desde el interior del vaso sanguneo al pulmn:
Inhalacin de txicos
Toxinas circulantes
Reacciones inmunolgicas
Drogas
EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENICO

Infecciones
Neumonitis postirradiacin
Uremia
Sndrome de diestres respiratorio de adulto
Despus de realizar una toracocentesis, drenaje
sbito y masivo de un neumotrax


EDEMA AGUDO PULMONAR
NO CARDIOGENICO

Alteracin del sistema linftico: disminucin del
drenaje linftico normal de los pulmones.
Hipoalbuminemia o disminucin de la presin
coloidosmtica del capilar, que puede ser de causa:
renal, heptica, nutricional, etc.

SDRA.
Cuadro de dificultad respiratoria que
cursa con una hipoxemia severa por
afectacin intersticial del pulmn,
debido a un aumento de permeabilidad
de las paredes alveolares.
SDRA.
El criterio actual para definir al Sndrome de
distres respiratorio agudo (SDRA) toma en
cuenta parmetros de oxigenacin alterados, es
decir hipoxemia por edema pulmonar, datos
radiolgicos de infiltrados pulmonares difusos y
una presin de oclusin de la arteria pulmonar
(POAP) normal (< a 18 mmHg medida con un
catter Swan Ganz).
Aspectos epidemiolgicos
Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia, pero
en estudios epidemiolgicos recientes se ha visto que el SDRA tiene
una incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100.000 habitantes.

A pesar de los enormes progresos realizados en el conocimiento de
su fisiopatologa, el pronstico del SDRA es an severo, con una
mortalidad global superior al 50% existen formas clnicas asociadas
a politrauma y disfuncin orgnica multiple (SDOM) que tienen ms
elevada mortalidad. Sin embargo, a pesar de su severidad, en caso
de curacin esta afeccin no deja sino secuelas respiratorias
modestas

Actualmente se presenta con una incidencia de 1.5 a 8.3 casos x
cada 100.000 habitantes. Se calcula un promedio de 25.000 casos
por ao. Aparentemente su incidencia esta aumentado.

Factores predisponentes
Desrdenes
pulmonares primarios
Neumona
Aspiracin de contenido
gstrico
Contusin pulmonar
Embolia grasa
Lesiones por inhalacin
Casi ahogamiento
Reperfusin pulmonar

Desrdenes sistmicos
y no pulmonares
Sepsis
Trauma mltiple
Transfusiones
sanguneas
Bypass Cardiopulmonar
Pancreatitis aguda
Insuficiencia heptica
fulminate


Fisiopatologa
Flujo normal
de sangre
Agregacin
plaquetaria
permite
Inflama y lesiona
la membrana
A-C
Liberan
sustancias
Sindrome de fuga capilar Edema
Deterioro del
intercambio
gaseoso
Alteracin de
la relacin V/Q
Hipoxemia
Sust. Tensoactiva
inactivada
Tensin sup y
Atelectasia
Adaptabilidad y
Trab. respiratorio
Historia
Atelectasias
Anomalias histologicas del pulmn en
estado de shock
Pulmn humedo
En la Guerra de Corea Atelectasias
congestivas
Pulmon de Da Nang Guerra de Vietnan
Distres trast Cx Vascular
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 57
Pulmn blanco
Pulmn de shock
Pulmn hmedo (wet lung)
Hipoxemia refractaria
Atelectasia refractaria
Enf. Membranas hialinas del adulto
Pulmn de CEC
Edemas pulmonares:
No hemodinmico
No cardiognico
Lesional
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 58
Criterios diagnsticos
1. Causa o enfermedad asociada identificable disnea
(Habitualmente grave)

2. Hipoxemia (Normalmente refractaria a O
2

suplementario; PaO
2
/FiO
2
<200)

3. Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y
alveolar) compatible con edema pulmonar.

4. Reduccion de la distensibilidad del sistema
respiratorio

5. Ausencia de evidencia de factores cardiacos como
causa principal del edema pulmonar

R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 59
Trastornos clinicos asociados con SDRA
1. Lesion pulmonar directa:

Aspiracin de contenido gstrico
Infeccin pulmonar
Traumatismo torcico grave
Casi ahogamiento
Inhalacin de txicos
Episodios emblicos
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 60
Trastornos clinicos asociados con SDRA
2. Lesion pulmonar indirecta:

Shock
Sepsis
Multiples transfusiones sanguineas
Traumatismo no torcico grave (quemaduras ,
multiples fracturas, lesin neurolgica)
Sobredosis de drogas
Lesin pulmonar por repefusin (Postrasplante
o posderivacin cardiopulmonar)
Pancreatitis aguda
Coagulacin intravascular diseminada
R.A.M.
E D E M A P U L M O N A R 61
Etiologa del edema pulmonar
Causas cardiognicas

Infarto o isquemia miocrdica
Valvulopatia mitral o aortica aguda o crnica
Exacerbacin de una disfuncin ventricular
izquierda preexistente
Taqui o bradiarritmias
Alteracin de la funcin diastlica
Crisis hipertensivas
Sobrecarga de volumen (I.Renal)
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 62
Etiologa del edema pulmonar
Causas no cardiognicas

SDRA
Edema pulmonar de las grandes alturas
Edema pulmonar neurognico
Obstruccion de las vias aereas
Edema pulmonar por reexpansin
Postneumonectomia
Toracocentesis de grandes volumenes
Lesion pulmonar por reperfusin
Tromboendarterectomia postpulmonar
Trasplante pulmonar

R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 63
Anatomia Patolgica
Lesin de la unidad alveolo capilar

DAD

Edema proteinaceo alveolar e intersticial
Congestion capilar y hemorragia alveolar
Necrosis neumocitos tipo I
Membranas hialinas eosinofilicas
Inflamacin
Reparacin

I. Fase exudativa

II. Fase proliferativa

III. Fase fibrosis
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 65
I. Fase exudativa

II. Fase proliferativa

III. Fase fibrosis
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 66
Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio). Fluido
rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del
incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
El epitelio alveolar normal est compuesto por 2 tipos de celulas:
Tipo I llano , constituyen 90% del rea de la superficie
alveolar y se dan fcilmente.
Tipo II Neumocito que constituye el 10% restante y son
ms resistentes a la lesin, sus funciones incluyen produccin
de surfactante, transporte de iones, proliferacin y diferenciacin
para la reabsorcin de las celulas despus de la lesin .
Los neutrfilos , macrofago alveolar intervienen
principalmente en esta fase, adems de otras citocinas pro-
inflamatorias y mediadores de la inflamacin.

I. Fase exudativa

II. Fase proliferativa

III. Fase fibrosis
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 67
El espacio alveolar se llena de
las clulas del intersticio y sus
productos junto con los nuevos
vasos sanguneos
I. Fase exudativa

II. Fase proliferativa

III. Fase fibrosis
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 68
Existe acumulacin de colgeno y fibronectina.
El edema alveolar es resuelto por al transporte
de sodio y cloro en la parte distal del intersticio
pulmonar. El agua ingresa pasivamente a travez
de sus canales, aquaporinas localizadas
principalmente en las clulas Tipo I. La proteina
insoluble es removida por endocitosis por las
clulas epiteliales alveolares y por la fagocitosis
de los macrofagos, la proteina soluble sale por
difusin entre las clulas .
El epitelio alveolar Neumocito tipo II es la
progenitora para la reepitelizacin . La apoptosis
(muerte celular programada) es el mecanismo
por el cual son removidos los neutrfilos.
Esquema fisiopatologico SDRA
Les.Epit-endot regeneracion+/-
anarquica
Fibrosis pulmonar

Edema lesional
hipoxemia
CRF
compliancia

Colapso alveolar Secuelas variables
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 69





R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 70
80% en las 1
24 hrs tras
episodio
desencadenant
e
Inhalacin gas
toxico, fcos en
dosis toxicas,
neumonia virica
grave o
aspiracin
Comienzo a las
pocas hrs (a
veces 1 a 3 dias)
Sintomas respiratorios
preceden a los infiltrados
rx tx, que se desarrollan de
forma invariable
Disparidad entre la rx
tx y la magnitud de la
disnea
Tos, fiebre, o esputo purulento
Raro las sibilicancias y el dolor pleurtico
Insuficiencia cardiaca
Presentacin
Exploracin fsica
Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo
respiratorio y cianosis
Agitacin
Hipotensin con sepsis o traumatismo
masivo
Fiebre con infeccin

Auscultacin:
-Crepitantes secos y roncus diseminados
dispersos o normal. Sibilancias espiratotias
-Resto normal salvo enfermedades
coexistentes o persistentes
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 71
DIAGNOSTICO
DAD y aumento de la permeabilidad
vascular

Hipoxemia
LPA PAO
2
/FiO
2
<300 SDRA<200
Distensibilidad
Menor de 80ml/cmH
2
O
Componente cardiognico
Excluir otras enfermedades tratables
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 72
SDRA Diagnstico
RX trax
Sombra hiliar bilateral con opacidades lineales
desde el hilio
Relleno alveolar ms perifericas y menos guiada
por gravedad
Broncograma aereo

Mucho menos grave que la
afectacin pulmonar real
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 73
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 74
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 75
Acidosis respiratoria y
grados variables de
hipoxemia resistente a
O
2
100%

Lavado broncoalveolar
(80 % PMN)


Cateter de arteria
pulmonar

R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 76
Tratamiento no farmacolgico
Ventilacin mcanica



PEEP
P media via aerea
P meseta via aerea

R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 77

Volumen corriente(ml/kg) 6ml/kg (o Ppla <35cmH
2
O)
Frecuencia respiratoria 15-25
Modo Asistida-controlada
FiO
2
1.0
PEEP Por encima de la curva de
inflexion P/V(10-15 cmH
2
O)
PaCO
2
Hipercapnia permisiva
Posicin Decubito prono siempre que
sea posible
R.A.M. E D E M A P U L M O N A R 78
MAL
DE ALTURA
INTRODUCCION
Ms de 40 millones de personas viven por
encima de los 2500 metros de altitud a nivel
mundial.
Por encima de los 2500 metros de altitud,
aparece los sntomas de la hipoxia hipobarica;
desencadenante fundamental del mal de
altura, en sus diversas formas.
INTRODUCCION
Agudo.- cuando la velocidad de ascenso
excede a la de aclimatacin.
Crnico.- cuando los ajustes y disfunciones
que provoca el descenso del contenido de
oxgeno arterial, induce a cambios en el
organismo.
INTRODUCCION
30% de las personas que ascienden por
encima de los 3.000 metros presentan
sntomas.
75% por encima de los 4.500 metros.
El mal de altura agudo se presenta tanto en
nativos de las grandes alturas que descienden
a nivel del mar y luego ascienden y en
inmigrante que se exponen a elevadas
altitudes.
Se observa presentaciones graves en los
primeros y leves en los segundos.
CLASIFICACION DE LA ALTITUD
Alta altitud: 2500 a 3500 msnm.
Gran altitud: 3500 a 5500 msnm.
Extrema altitud: > 5500 msnm.
MAL DE ALTURA AGUDO
El mal de altura agudo es un sndrome, que se
presenta hasta el tercer da, en personas que
ascienden a una altitud por encima de los
2500 metros.
Caracterizado por la presencia indispensable
de cefalea y uno de los siguientes sntomas;
anorexia, nauseas, vmitos, insomnio,
convulsiones o fatiga.
MAL DE ALTURA AGUDO
Su forma de presentacin va desde las formas
leves; de ligeras cefaleas hasta las graves y
mortales, asociados a edema cerebral o
pulmonar relacionado con la altitud.
Las formas ms graves estn relacionadas a
ascensos rpidos y extensos por encima de los
4000 metros de altitud
MAL DE ALTURA AGUDO GRAVE
El mal de altura agudo grave es la presentacin final
y mas severa de la patologa provocada por la hipoxia
hipobarica de la altura, se asocia a deshidratacin,
hipotermia, edema cerebral y edema pulmonar no
cardiogenico.
Usualmente se presentan a las 48 horas del arribo,
en nativos varones jvenes de la altura que luego de
una estancia al nivel del mar retornan a la altura.
ADAPTACION
Proceso crnico de tipo irreversible y
persistente.
Son mejoras genticas obtenidas por las
poblaciones sometidas a alturas mayores a
2500 metros de altitud por muy largos
periodos de tiempo.
ACLIMATIZACION
Proceso agudo mediante el cual el organismo
intenta mantener la homeostasis de la funcin
celular compensando el descenso del oxigeno
ambiental.
Se pone en marcha a partir de los 2500
metros de altitud.
Cuando falla el proceso de aclimatizacion
aparece el mal de altura agudo.
FISIOPATOLOGIA
El Ascenso a elevadas altitudes provoca el descenso
de la presin baromtrica, que ocasiona la Hipoxia
hipobarica.
La Hipoxia Hipobarica ocasiona descenso de PO
2

ambiental inspirado (PIO
2
), PO2 alveolar (PAO
2
), PO
2

arterial (PaO
2
) y de la Saturacin de oxigeno (SO
2
). y
por lo tanto del contenido de oxgeno y su
transporte, por lo que el suministro a los tejidos
puede verse gravemente comprometido
Este proceso inicia el proceso de aclimatizacion
14 74 354 6000
19 79 379 5500
25 85 405 5000
31 90 433 4500
37 97 462 4000
43 103 493 3500
50 110 525 3000
57 117 560 2500
65 125 596 2000
73 133 634 1500
81 141 674 1000
90 150 716 500
99 159 760 0
Presin Alveolar
PAO2
Presin Ambiental
Inspirado
PIO2
Presin
Baromtrica
Altitud (m)
FISIOPATOLOGIA
El proceso de aclimatizacion tiene diversas
respuestas:
Respuesta hipoxica ventilatoria:
Es la respuesta ms inmediata y decisiva
La hiperventilacin provoca alcalosis respiratoria y si
este dura ms de 7 das estimula la excrecin renal
de bicarbonato.
Cuando Falla la respuesta ventilatoria a la hipoxia
aparece el mal de altura agudo.
FISIOPATOLOGIA
Respuesta hipoxica de vasoconstriccin pulmonar:
La vasoconstriccin de la arteria pulmonar provoca
aumento en la presin de la arteria pulmonar que
mejora la relacin V/Q redistribuyendo el flujo
sanguneo a zonas poco perfundidas.
Cuando Falla la respuesta hipoxica de
vasoconstriccin pulmonar aparece el edema
pulmonar agudo
FISIOPATOLOGIA
Respuesta Hipoxica cerebral:
La acidosis respiratoria con hipocapnia
provoca vasoconstriccin cerebral con el
objetivo de mejorar el flujo sanguneo
cerebral. Esto es mas persistente con valores
de PaO2 < 60 mmHg.
FISIOPATOLOGIA
Respuesta Hipoxica Hemodinamica:
La hipoxia estimula la secrecin de catecolaminas y
activacin simptica que incrementa la epinefrina y
norepinefrina lo que provoca un aumento del gasto
cardiaco, la frecuencia cardiaca., aumento de la
presin arterial, vasoconstriccin perifrica y
vasodilatacion con incremento de la perfusion al
pulmn, cerebro, corazn y tejidos vitales.
ESCALA de SEVERIDAD DEL
MAL DE ALTURA AGUDO
Leve: 0 a 3 puntos
Moderado: 4 a 8 puntos
Grave: 9 a mas puntos
< 10 < 14 15 Glasgow
Infiltrado 100 %
Infiltrado 50 % Infiltrado 30 %
Rx Trax
< 200 < 250 < 300 PO2/FiO2
Grave Moderada Leve Cefalea
3 2 1
MANEJO GENERAL
Reposo absoluto
Oxigeno.- administracin precoz.

Fluidos intravenosos.- calentados previamente. Para
combatir la hipotermia y la deshidratacin.

Tramadol.- Calma la cefalea y de esta manera disminuye la
angustia del paciente

Acetazolamida.- induce una moderada diuresis, con cierta
acidosis metablica y aumento de la actividad del centro
respiratorio. Adems disminuye la formacin del LCR y mejora
la funcin renal.

MANEJO ESPECIFICO
Manejo del Edema Pulmonar Agudo

Nifedipina.- Su efecto parece ser la disminucin de la hipertensin arterial
pulmonar, al disminuir las resistencias vasculares pulmonares.
Nifedipina convencional: 10 mg / VO /12h; puede ocasionar hipotension.
Nifedipina retard: 30 mg / VO / 24 horas
Ventilacin Mecnica no Invasiva

Manejo del Edema Cerebral Agudo
Dexametasona.-
8 mg / EV / en bolo y
Luego 4 mg /EV / 6 horas.
Control Presin VMNI
N: 10 mg / VO / 12h
NR: 30 mg / VO / 24
h
NIFEDIPINA
8 mg / EV / bolo
4 mg / EV / 6 horas
4mg / EV / 6 horas DEXAMETASONA
250 mg / VO / 8 horas 250 mg / VO / 8
horas
125 mg / VO / 8 horas ACETAZOLAMIDA
50 mg / EV / 8 horas 50 mg /
EV / 8 horas
50 mg / EV stat TRAMADOL
Fluidoterapia fluidoterapia fluidoterapia FLUIDOTERAPIA
Con Mascara con
bolsa con reservorio
Con Mascara simple Con Cnula Binasal OXIGENO
Reposo Reposo Reposo REPOSO
UCI Observacin
emergencia
Ambulatorio ATENCION
GRAVE MODERADO LEVE
Radiografa antes de VMNI Radiografa despus de VMNI
Jefe Servicio UTI. HSJB Sto. Tom
VENTILACION MECANICA
Ventilacin mecnica en 20 MIN??
Es todo procedimiento externo, manual o mecnico que supla
o mejore la funcin pulmonar.

El objetivo de la asistencia respiratoria es conseguir:

1. Una ventilacin alveolar adecuada; el parmetro gasomtrico
que la mide es la PaCO
2
, que debe ser menor a 50 mm Hg.

2. Una correcta oxigenacin; su parmetro gasomtrico es la
PaO
2
; que se debe mantener entre 70-60 mm Hg arterial.

3. Una disminucin del trabajo respiratorio; parmetro clnico.

VENTILACION MECANICA
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA (ARM)
La ventilacin mecnica se
define como el soporte vital
diseado para reemplazar o
soportar la funcin pulmonar
normal.
VENTILACION MECANICA
OBJETIVOS BASICOS
DE LA VENTILACION MECANICA
Mejorar intercambio
de gases

Disminuir trabajo respiratorio
VENTILACION MECANICA
NO INVASIVA
DEFINICION
Ventilacin con Presin Positiva
No Invasiva

Soporte ventilatorio aplicado
sin colocacin de tubo
endotraqueal
VENTILACION
MECANICA
INVASIVA
VIA DE AIRE ARTIFICIAL

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
Mejorar la Oxigenacin Arterial
Aumentar la Ventilacin Alveolar
Disminuir el Trabajo Respiratorio
Prevenir complicaciones
Evitar la Intubacin Traqueal
OBJETIVOS
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
VENTAJAS
Fcil de aplicar y de remover
Aplicacin contnua o intermitente
Reduce necesidad de sedacin
Mantiene la eficacia de la tos
Mantiene locucin y deglucin
Mayor confort que la ventilacin invasiva
Evita complicaciones de la ventilacin
invasiva
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
ASPECTOS A CONSIDERAR:
INDICACIONES
INSTRUMENTACION:
Modos ventilatorios
Ventiladores
Interfases
Niveles de presin
Monitorizacin
CONTRAINDICACIONES
PREDICTORES XITO-FRACASO
VENTILACION MECNAICA NO INVASIVA
MODOS DE VENTILACION MECANICA:
PRESION POSITIVA CONTINUA (CPAP)
PRESION DE SOPORTE INSPIRATORIO (PSI)
DOBLE NIVEL DE PRESION POSITIVA (BiPAP)
VENTILACION CONTROLADA POR PRESION (VCP)
VENTILACION VOLUMETRICA
Correccin ms lenta de gases sanguneos
Falta de acceso a la va area
Mayor dedicacin para adaptar al paciente
Lesiones cutneas de apoyo:
Fugas areas
Distensin gstrica:
Irritacin ocular:
Neumonia aspirativa:
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
DESVENTAJAS
I.R.A:
I.R.C:
Hipoxmica
Hipercpnica
Neumonia
Edema Pulmonar
Post Extubacin

EPOC
Enfs. Neuromusculares
Enfs. Restrictivas
EPOC

(Trastornos Respiratorios Durante el
Sueo)

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
INDICACIONES
Disnea moderada a severa
Frecuencia respiratoria 25
Uso de msculos accesorios
pH 7.35; PaCO
2
45 mm Hg
CRITERIOS DE INCLUSION
2 o ms criterios
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
SELECCIN DE PACIENTES
NO alteracin de la conciencia
SELECCION DE PACIENTES
Paro cardiorespiratorio
Inestabilidad hemodinmica
Arritmia grave
Depresin de conciencia
Falta de cooperacin del paciente
Trauma crneo-enceflico o maxilofacial
Ciruga digestiva reciente
Alto riesgo de aspiracin
Incapacidad de eliminar secreciones
CRITERIOS DE EXCLUSION
1 o ms criterios
Adaptacin al
sistema y confort
Grado de disnea
Fugas areas
Intolerancia al
sistema
Distensin gstrica
Irritacin ocular y
conjuntivitis
Necrosis de piel
Frecuencia
Respiratoria
Tiraje alto
Respiracin
paradojal
Frecuencia Cardaca
Saturacin
Gasometra arterial
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
MONITORIZACION:
Incapacidad de tolerar el sistema
Incapacidad de mejorar los gases
respiratorios
Trabajo respiratorio
persistentemente elevado (FR)
Mal manejo de secreciones
Inestabilidad hemodinmica
Arritmias graves
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
CRITERIOS DE INTERRUPCION:
a quin debo ventilar ?
ARM INVASIVA
INDICACIONES GENERALES
ABSOLUTAS (Fallo o soporte en la
funcin pulmonar): Apnea, acidosis
respiratoria, hipoxemia, post operados
pulmonares o cardacos.

RELATIVAS (Indicaciones clnicas): ADRS
Enfermedad de membrana hialina, Shock,

VENTILACION MECANICA
VENTILADOR MECANICO
Es una fuente externa
conectada directamente al
paciente que produce
movimiento de gas dentro y
fuera del pulmn.

Brinda soporte temporal de
la funcin pulmonar.

Es un equipo complejo y
altamente invasivo
VENTILACION MECANICA
VENTILADOR MECANICO
PARTES:
Control.

Monitoreo.

Alarmas.

VENTILACION MECANICA
Los ventiladores de presin son los de ms uso en UCI.

Flujo constante (5-12ltx) en extremo superior del TET.

Limitado por presin: mantiene el PIP establecido
durante inspiracin.

Ciclado en tiempo: respiraciones en intervalos fijos.

Ventilacin mandatoria intermitente: las respiraciones
tienen frecuencia fija, falta sincronizacin altera
ventilacin.
VENTILACION MECANICA
qu modo de ventilacin ?

VENTILACION MECANICA
MODOS
Controlada
El VM proporciona el trabajo mecnico completo.
El paciente no puede obtener nuevas cantidades
de gas mediante esfuerzo propio. Indicado en
pacientes sin esfuerzo respiratorio.

Asistida/controlada
El VM funciona como respuesta al esfuerzo del
paciente y asegura un nmero preestablecido de
respiraciones.
VENTILACION MECANICA
MODOS
Ventilacin mandatoria intermitente
El VM se pone en marcha a una frecuencia
preestablecida pero el paciente puede respirar entre
dos respiraciones del ventilador.

Ventilacin intermitente sincronizada
Es similar a la anterior pero se pone en marcha con los
esfuerzos inspiratorios del paciente.

Presin positiva de soporte
Se apoya cada respiracin espontnea para lograr una
presin predeterminada. Se utiliza con la ventilacin
sincronizada o en el destete con CPAP.
VENTILACION MECANICA
MODOS
Regulada por presin controlada por volumen
Se ajusta el flujo para entregar el VT
programado a igual o menor presin que lo
prefijado.

CPAP
Se utiliza como VM no invasiva, o como mtodo
de destete.
VENTILACION MECANICA
SELECCION DEL MODO
En pacientes sin esfuerzo respiratorio.
A/C.
ARM controlada
Ventilacin intermitente mandatoria.

En pacientes con esfuerzo respiratorio: La seleccin
depende de la severidad de la patologa.
Ventilacin intermitente sincronizada.
Presin de soporte.
CPAP.
VENTILACION MECANICA
con qu parmetros iniciar?
PARAMETROS INICIALES
Depende de:
La patologa de fondo.
Pulmn normal.
Patologa restrictiva - Complacencia disminuida.
Patologa obstructiva - Resistencia aumentada.

La edad del paciente.
VENTILACION MECANICA
PIP (Presin Inspiratoria Pico)

Determina gradiente de presin entre el inicio y fin de la
inspiracin, as afecta la ventilacin alveolar.

PIP alto, incrementa: Volumen tidal (vol circulante, aumenta la
eliminacin de CO
2
, disminuye Pa CO
2
, aumenta PMVA y as
mejora la oxigenacin.

PIP alto aumenta el riesgo de barotrauma, fuga de aire.

PARAMETROS DEL VM
VENTILACION MECANICA
PEEP (Presin Positiva al Final de la Espiracin)

Previene el colapso alveolar, mantiene el volumen
pulmonar al final de la espiracin y mejora la V/P.

Cambios en el PEEP altera gradiente presin entre I y E,
puede afectar eliminacin de CO
2
.

El aumento del PEEP puede disminuir el vol tidal y la
eliminacin del CO
2
y as aumenta Pa CO
2
.

PEEP > 5-6 cm H
2
O puede disminuir el compliance.
PARAMETROS DEL VM
VENTILACION MECANICA
FRECUENCIA
Cambios en frecuencia altera ventilacin alveolar y Pa CO
2
.

FR moderadamente alta (60x) permite el uso de bajo PIP y reduce la
incidencia de neumotrax.

Altas frecuencias el TI es acortado y disminuye el vol cte.

Volumen cte. es mantenido constante con TI> 0.4 seg

TE es muy corto, la espiracin puede ser incompleta, el aire atrapado
en pulmones aumenta la CFR, disminuye el compliance.

El aire atrapado (PEEP inadvertido) puede presentarse con el uso de TE
muy corto, resultando en reduccin gradiente de presin y aumenta Pa
CO
2
.

PARAMETROS DEL VM
VENTILACION MECANICA
RELACION I/E

Principal efecto en PMVA y as en la oxigenacin.

Relacin inversa I/E (TI>TE) altas 4/1 son efectivas en
aumentar PaO2.

PARAMETROS DEL VM
VENTILACION MECANICA
FiO2 (Fraccin Inspirada de O2)

Cambios en FiO2 altera tensin alveolar de oxgeno.

El FiO2 y PMVA determinan oxigenacin


PARAMETROS DEL VM
VENTILACION MECANICA
FLUJO

Afecta en forma mnima gases arteriales.

Flujo alto son necesarios cuando el TI es corto para
mantener un adecuado volumen tidal.
PARAMETROS DEL VM
VENTILACION MECANICA
VALORACION INMEDIATA
Luego de la programacin inicial debe evaluarse:
Excursin torcica.
Pasaje del murmullo vesicular.
Coloracin de la piel.

Debe realizarse un control de gasometra 15 a 20 min
despus de iniciada la ventilacin mecnica.
VENTILACION MECANICA
CONSIDERACIONES EN VENTILACION MECANICA
POSICION DEL TET. Impedir extraccin accidental o introduccin
excesiva.

VIA RESPIRATORIA. Obstruccin del TET dar insuficiencia
respiratoria: tapn de moco.

COMPLICACIONES. Neumotrax, disminucin del gasto cardaco,
infeccin pulmonar, enfermedad pulmonar crnica neonatal.

ASPECTOS TECNICOS. Vigilancia horaria de FiO2, ciclaje,
presiones, trampa de agua. Ante deterioro verificar funcionamiento
del equipo.

ASPIRACION. Objetivo de retirar secreciones.

VENTILACION MECANICA
INVESTIGAR DURANTE VENTILACION MECANICA
Funcionamiento
inadecuado del
ventilador.

Obstruccin del TET.

Neumotrax,
neumomediastino,
enfisema intersticial,
tomar Rx urgente
VENTILACION MECANICA
INVESTIGAR DURANTE VENTILACION MECANICA
Punta del TET alojada en un bronquio principal. Retirar TET 1 a
1.5 cm.

Salida del TET por cuidado inadecuado del paciente.

Hemorragia pulmonar, intraventricular.

Insuficiencia cardaca.
VENTILACION MECANICA
METAS
Mantener un PaO
2
> 60 o Saturacin > 90% con:
FiO2 < 0.6.
Pmeseta < 35.

Mantener un PaCO
2
que permita mantener un pH > 7.2
(hipercapnea permisiva).

En pacientes con injuria cerebral debe mantenerse en
PaCO
2
entre 35 40 mmHg.
VENTILACION MECANICA
MONITORIZACION
Monitorizacin de funciones vitales: PA, FC, FR,
temperatura.

Registrar cada 4 horas:
FiO2.
Ventilacin minuto.
VT.
PIP, PMeseta, PMVA, PEEP.
Complacencia pulmonar.
Configuracin de alarmas.
VENTILACION MECANICA
MONITORIZACION
Verificar posicin de TET.

Radiografa de trax diaria en etapa aguda o
con mayor frecuencia de ser necesario.

Gasometra luego de modificacin de
parmetros.
VENTILACION MECANICA
MANEJO COMPLEMENTARIO
Sedacin y analgesia. La paralizacin debe utilizarse slo
si la sedoanalgesia no es suficiente.

Posicin prona en SDRA.

Soporte nutricional enteral o parenteral.

Asegurar adecuada hemoglobina.

Movilizacin para evitar lesiones por presin.

Profilaxis para lcera de stress.
VENTILACION MECANICA
DESTETE - REQUISITOS
Patologa que condicion la VM en remisin.

Funcin ventilatoria adecuada.

Estabilidad hemodinmica.

Paciente alerta o que despierte fcilmente.
VENTILACION MECANICA
DESTETE - REQUISITOS
Adecuado intercambio gaseoso
PaO2 > 60 con FiO2 < 0.4.
PaCO2 < 45 y pH > 7.25.
PaO2/FiO2 > 200.
PEEP < 5.
VT > 6 cc/kg.
PIP < 16.
VENTILACION MECANICA
COMPLICACIONES
Respiratorias:
Obstruccin del tubo endotraqueal.
Mala posicin del tubo.
Extubacin accidental.
Atelectasias.
Injuria pulmonar por ventilacin.
Barotrauma.
Neumona asociada a ventilador
VENTILACION MECANICA
COMPLICACIONES
Hemodinmicas
disminucin del gasto cardiaco:
Disminucin del retorno venoso.
Aumento de la presin pleural.
Disfuncin del VD por aumento de la
postcarga.
Disfuncin del septum IV.
VENTILACION MECANICA
COMPLICACIONES
H - E:
Sobrecarga hdrica. SIHAD con PEEP alto.

Heptico:
Disminucin del flujo sanguneo.

Aumento de PIC:
PEEP alto est contraindicado

Gstricas:
Sangrado, distensin abdominal

Ansiedad.
VENTILACION MECANICA