INFECCIONES DE LOS

DIENTES Y DEL HUESO

La enfermedad es una forma singular de
infeccin en la cual se acumulan cepas
especficas sobre la superficie del esmalte,
donde elaboran productos cidos y
proteolticos que desmineralizan la
superficie y digieren su matriz orgnica. Una
vez que ha tenido lugar la penetracin del
esmalte, el proceso patolgico evoluciona a
travs de la dentina hasta la pulpa. Si el
proceso no se detiene, el diente resulta
totalmente destruido.
CARIES DENTAL
La actividad de la caries en una sociedad o rea
geogrfica concreta est ntimamente relacionada
con la cantidad de azcar consumido per capita.
En los individuos muy jvenes, cuando las dietas
son muy ricas en sacarosa y no se practica una
prevencin suficiente, las fositas y las fisuras de los
primeros molares resultan frecuentemente
afectadas por caries en los primeros tres aos
siguientes a la erupcin. Los segundos molares
siguen a los primeros en orden de susceptibilidad,
seguidos por los segundos premolares.
EPIDEMIOLOGA
Fosas y fisuras
Superficies lisas
Cemento
Recurrente
CLASIFICACIN CLNICA DE LAS
CARIES DENTALES
Es el tipo ms comn y se presenta en una edad
temprana en las superficies masticatoria y bucal de
los molares de la denticin primaria y secundaria.
Esta forma de caries es la ms destructora porque
penetra profundamente con rapidez en la dentina,
permanece oculta mientras socava el esmalte y se
hace clnicamente manifiesta como dolor debido a
la afectacin de la pulpa o como una gran cavidad
cuando se derrumba una parte considerable del
diente.

FOSAS Y FISURAS
Caries de fosas y fisuras
FOSAS Y FISURAS
Es menos frecuente y se produce en esencia en las
reas interproximales (reas de contacto) de los
dientes que no son autolimpiables. A veces, se
vern afectadas las regiones cervicales de la
superficie bucal y lingual de los dientes. Estas
eventualidades suelen relacionarse con
circunstancias extraordinarias.
Cuando se presentan caries en las superficies
labiales de los dientes primarios de los lactantes,
son causadas casi siempre por la costumbre de
dejar el bibern con leche o zumo en la boca del
lactante cuando est durmiendo.
SUPERFICIES LISAS
SUPERFICIES LISAS
Se encuentra casi exclusivamente en la
poblacin de mayor edad, especialmente en
quienes han experimentado una
considerable recesin gingival.
Esta forma de caries se inicia y progresa de
manera distinta a la caries del esmalte o de
la dentina, porque las superficies de la raz
son blandas, delgadas y estn sometidas a
la erosin qumica y la accin abrasiva
producida durante el cepillado de los
dientes.
CEMENTO
CEMENTO
Caries recurrente es el trmino que se aplica a la
caries que se origina alrededor de una restauracin
anterior. Las lesiones suelen originarse como
consecuencia de una alteracin de la integridad de
la restauracin que conduce a formacin de
zanja o prdida marginal. Estas situaciones
predisponen al diente a la acumulacin de bacterias
y alimento en un entorno protegido de los
procedimientos higinicos habituales. Las lesiones
por caries evolucionan con velocidad variable segn
el grado de esclerosis de la dentina adyacente y los
hbitos dietticos y de higiene bucal del paciente.
CARIES RECURRENTE
La caries de la superficie lisa del esmalte se localiza
con mayor frecuencia en las superficies distal y
mesial en el punto de contacto con el diente
adyacente <caries interproximal).
En algunas situaciones, si el pH puede estabilizarse
en un margen normal, el proceso global puede
detenerse o incluso invertirse, lo cual se designa
como caries detenida. La caries detenida tambin
puede ocurrir cuando se extrae un diente
adyacente o cuando se fractura un canino
socavado, convirtiendo el rea cariada en
autolimpiable.
CARIES DEL ESMALTE
CARIES DEL ESMALTE
Zona translcida, el frente de avance de la
desmineralizacin
Zona oscura, donde las sales previamente
liberadas vuelven a depositarse.
Cuerpo de la lesin, que contiene la regin
de mxima desmineralizacin.
Zona superficial, que permanece
relativamente libre de afectacin hasta que
est suficientemente socavada para
colapsarse, producindose una cavitacin.

HISTOPATOLOGA
Para que la caries avance en la
dentina se requieren cepas
bacterianas capaces de producir
grandes cantidades de enzimas
proteolticas e hidrolticas, en lugar de
los tipos productores de cidos de la
caries del esmalte.
CARIES DE LA DENTINA
CARIES DE LA DENTINA
CARIES DE LA DENTINA
CARIES DE LA DENTINA
Inflamacin del tejido pulpar que puede ser aguda
o crnica, con o sin sntomas, reversible o
irreversible.
La decisin a tomar es una de las siguientes: 1)
reparar en forma conservadora la estructura del
diente defectuoso; 2) eliminar el tejido pulpar
enfermo, 3) extraer el diente entero. Para tomar
esta decisin, el clnico debe decidir realmente si el
proceso patolgico que est teniendo lugar en la
pulpa es una pulpitis reversible o una pulpitis
irreversible.
PULPITIS
CAUSAS DE PULPITIS
PULPITIS REVERSIBLE
El diagnstico de pulpitis reversible implica
que la pulpa puede recuperarse totalmente
si los factores irritantes remiten o son
eliminados.
Para distinguir entre pulpitis reversible e
irreversible tiene que valorarse lo siguiente:
1. Si el dolor es espontneo o desencadenado
por cambios trmicos.
2. La duracin de cada episodio de dolor.
3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe
el paciente.
PULPITIS REVERSIBLE
PULPITIS IRREVERSIBLE
El diagnstico de la pulpitis irreversible se
establece cuando se ha determinado que no
es probable que la pulpa se recupere, sin
tener en cuenta posibles intentos de
tratarla.
El tejido pulpar presentar un amplio
espectro de cambios inflamatorios agudos y
crnicos. Para que el paciente obtenga un
alivio permanente en esta etapa, debe
eliminarse la pulpa residual o es preciso
extraer el diente.
PULPITIS IRREVERSIBLE
PULPITIS
Necrosis pulpar es el trmino que se aplica al tejido
de la pulpa que ya no est vivo.
Si es consecuencia de un suceso traumtico brusco,
tal como un golpe sobre el diente en el cual la
irrigacin sangunea ha sido cortada, el paciente
por lo general no tendr sntomas durante un
tiempo. En otros casos la necrosis de la pulpa tiene
lugar lentamente durante algn tiempo, como
sucede durante el curso de una pulpitis irreversible
no tratada. En este ltimo caso pueden ceder
gradualmente los sntomas agudos y crnicos
porque las fibras nerviosas de la pulpa degeneran
por la intensa inflamacin.
NECROSIS PULPAR
NECROSIS PULPAR
Los procedimientos diagnsticos que se
utilizan comnmente para valorar el estado
de un diente y una pulpa sintomticos son
los siguientes:
Historia y naturaleza del dolor.
Reaccin a los cambios trmicos.
Reaccin a la estimulacin elctrica suave.
Reaccin a la percusin del diente.
Exploracin radiogrfica.
Exploracin clnica visual.
Palpacin del tejido vecino.
TCNICAS DIAGNSTICAS
COMUNES
La correlacin entre los signos y
sntomas clnicos del paciente y la
intensidad de los cambios
histopatolgicos de la pulpa ha sido
problemtica e inexacta.
HISTOPATOLOGA DE LA
ENFERMEDAD PULPAR
PULPITIS AGUDA
Las caractersticas histopatolgicas de
una pulpitis aguda son similares a las
de un absceso en otras partes del
cuerpo. La pulpitis aguda puede estar
confinada a un cuerno de la pulpa
coronal (pulpitis aguda focal) o
implicar toda la pulpa (pulpitis aguda
total).
PULPITIS AGUDA
Las caractersticas histolgicas de una
pulpitis crnica son similares a las de
una fibrosis focal crnica en otras
partes del cuerpo debida a un irritante
de poca intensidad.
PULPITIS CRNICA
PULPITIS CRNICA
La pulpitis crnica hiperplsica es una
afeccin rara que se limita
principalmente a los molares de los
nios.
PULPITIS CRNICA
HIPERPLSICA
PULPITIS CRNICA
HIPERPLSICA
PULPITIS CRNICA
HIPERPLSICA
La naturaleza y el comportamiento de las
lesiones que se forman en el vrtice de la
raz del diente son un reflejo de las
patologas que conducen a la destruccin de
la pulpa del diente asociado. Los principales
factores son los que siguen:
Presencia de una pulpitis abierta o cerrada.
Virulencia de los microorganismos implicados.
Grado de esclerosis de los tbulos de dentina.
Competencia de la respuesta inmunolgica del
husped.
LESIONES PERIAPICALES
LESIONES PERIAPICALES
El trmino periodontitis apical crnica
se usa para designar los signos
radiogrficos ms tempranos de
extensin del proceso inflamatorio
desde la cavidad pulpar hasta la
membrana periodontal adyacente que
rodea al orificio apical.
PERIODONTITIS APICAL
CRNICA
Un granuloma periapical se produce cuando los
factores contribuyentes son ptimos, como ocurre
cuando una pulpitis evoluciona a una lesin
periapical. sta es con mucho la lesin ms comn
que se presenta despus de la necrosis de la pulpa.
Suele ser indolora, evoluciona lentamente y rara
vez se hace muy grande.
Su imagen radiolgica es radiolcida, oval o
redondeada.
Est formada por una cpsula externa de tejido
fibroso denso y una zona central de tejido de
granulacin.
GRANULOMA
PERIAPICAL
GRANULOMA
PERIAPICAL
Un quiste periapical es el resultado
habitual de un granuloma periapical de
larga duracin sin tratamiento.
QUISTE
PERIAPICAL
QUISTE
PERIAPICAL
El quiste periapical est bien
circunscrito, a menudo con una
delgada lnea ntida de cortical que lo
separa del hueso circundante.
QUISTE
PERIAPICAL: RADIOLOGA
QUISTE
PERIAPICAL: RADIOLOGA
El tejido est constituido por una
cpsula externa de tejido conjuntivo
fibroso denso que rodea una luz
central que contiene un lquido
proteinceo espeso y restos celulares.
QUISTE PERIAPICAL:
HISTOPATOLOGA
QUISTE PERIAPICAL:
HISTOPATOLOGA
Es el resultado de una pulpitis aguda
cuyo exudado se extiende hacia los
tejidos blandos y duros adyacentes. La
sensibilidad a la percusin es intensa,
el diente es insensible o no responde
al calor o al fro. Est formado por una
cpsula de tejido fibroso con una zona
central constituida por neutrfilos,
linfocitos y necrosis licuefactiva.

ABSCESO PERIAPICAL

Proceso inflamatorio rpidamente
destructivo en el hueso que est
formado por tejido de granulacin,
exudado purulento e islotes de hueso
desvitalizado (secuestros). Se debe a
extensin directa de un absceso
periapical no tratado. El dolor es
intenso.
OSTEOMIELITIS AGUDA
CELULITIS: tumefaccin dolorosa del tejido blando de la boca
y la cara resultante de una propagacin difusa de exudado
purulento a lo largo de los planos faciales que separan los
fascculos musculares.
TRACTO SINUSAL: va de drenaje desde un foco profundo de
infeccin aguda a travs del tejido y/o el hueso hacia un
orificio de la superficie.
PRULIS: ndulo ssil sobre la enca en el sitio donde un
tracto sinusal supurativo alcanza la superficie.
FSTULA: va de drenaje o comunicacin anormal entre dos
superficies revestidas de epitelio debida a destruccin del
tejido interpuesto entre ambas.
ANGINA DE LUDWIG: celulitis que afecta a los espacios
faciales entre los msculos y otras estructuras de la parte
posterior del suelo de la boca. que puede comprometer la va
area.
PRULIS
Induce la formacin de hueso,
hacindolo ms denso. El dolor es
escaso o nulo. En la radiologa tiene
un aspecto moteado y radiopaco que
se denomina osteoesclerosis.
OSTEOMIELITIS CRNICA
Es una rara reaccin hiperplsica del
periostio a una osteomielitis crnica de la
parte posterior de la mandbula, que es
exclusiva de pacientes jvenes. Se asocia a
caries aguda avanzada. En la radiografa se
observa mltiples capas delgadas de hueso
(piel de cebolla). Los espacios trabeculares
son anchos y estn ocupados por tejido
conjuntivo celular.
OSTEOMIELITIS DE GARR
OSTEOMIELITIS DE GARR
PATOLOGA GENERAL
DE LA CIRCULACIN
Hemorragia
- Segn el sitio de la hemorragia: Epistaxis,
hematemesis,hemoptisis,melena,hematuria,hemot
rax,hemopericardio,hemoperitoneo,hemosalpinx,he
morragia apopltica.
- Segn su morfologa:
Petequias, equimosis,purpura.
Hematoma.
Etiologa y patogenia:
I.- Factores que afectan los vasos sanguneos:
1. Lesiones de origen externo: Traumatismos.
2. Lesiones de origen interno
3. Enfermedades degenerativas:
Arteriosclerosis, Hipertensin.
4. Aumento de la presin venosa.
5. Obstruccin arterial sbita.

II.- Estados que afectan los componentes sanguneos.
1. Factores vasculares
2. Factores extravasculares
A. Plaquetas
B. Factores plasmticos
EFECTOS DE LA HEMORRAGIA
1.- Si la hemorragia es aguda o crnica
2.- Volumen de la hemorragia
3.- Sitio de la hemorragia
Hiperemia
Hiperemia activa
1.- Reaccin fisiolgica a una mayor demanda tisular
de sangre.
2. Efectos de estmulos vasodilatadores del sistema
nervioso central.
3. Resultado de parlisi de los nervios
vasoconstrictores.
4. Consecuencias de macanismos reflejos.
La causa mas importante de hiperemia activa es la
inflamacin.
Hiperemia pasiva
1. Obstruccin mecnica o por presin hidrosttica.
2. Atonia de los capilares y vnulas.

CONGESTIN PASIVA LOCAL:
1. Trombosis
2. Compresin externa de una vena
3. La obstruccin del lecho capilar por oblitercin fibrosa o
presin difusa
4. Presin hidrosttica.
CONGESTIN PASIVA GENERAL:
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Solo se observan en el corazn y los pulmones.


Efecto de la hiperemia
1. Lividez
2. Congestin pasiva crnica de los pulmones es
consecuencia de insuficiencia cardiaca
generalizada o del lado izquierdo del corazn.
3. Bazo
4. Hgado: Hgado en nuez moscada
EDEMA
CAUSAS
1. Aumento de la presin hidrosttica.
2. Disminucin de la presin osmtica plasmtica.
3. Obstruccin linftica.
4. Retencin de sodio.
5. Inflamacin

MORFOLOGA:
1. Edema subcutneo
2. Edema pulmonar
3. Edema de los rganos macisos
4. Edema cerebral.








Microcirculacin





Congestin pasiva del pulmn






Edema pulmonar






Congestin pasiva del hgado






Equimosis







Petequias





Edema en pierna






Edema secundario a obstruccin linftica
El sistema capilar y mecanismo de formacin de edema
A. Normal
B. Edema
hidrosttico
C. Edema
Onctico
D. Edema
inflamatorio y
traumtico
E. Linfedema
Consecuencias patolgicas de la insuficiencia
cardiaca congestiva




Congestin venosa pasiva crnica hgado
Congestin venosa pasiva crnica
pulmn
Congestin pasiva venosa crnica de
pulmn
Edema y congestin pulmonar aguda

Congestin venosa pasiva crnica,
pulmn

















Trombosis
- La trombosis es la formacin de un trombo
,definido como una acumulacin de sangre
coagulada compuesta por plaquetas, fibrina y
elementos celulares en la luz de un vaso.
- Se produce por:
1. Lesin endotelial.
2. Alteraciones en el flujo sanguneo normal.
3. Hipercoagubilidad.
Primaria(gentico)
Secundario(Adquirido)

Morfologa de los trombos :

- Trombos cardiacos y arteriales.
- Trombos venosos.

Evolucin del trombo :

- Propagacin
- Embolizacin
- Disolucin
- Organizacin y recanalizacin


Correlacin clnica

- Los trombos tienen importancia clnica porque :
causan la obstruccin de arterias y venas. Pueden
desprenderse y producir embolias.

- Trombosis venosa
- Trombosis arterial
- Coagulacin intravascular diseminada
Embolia
- La embolia es el paso a travs de la circulacin
venosa o arterial de cualquier material capaz de
alojarse en un vaso sanguneo y en consecuencia
obstruir la luz.
- La mayora se deben a trombos.
- Tromboembolia pulmonar
- Tromboembolia de la circulacin general
- Embolia slida
- Embolia grasa
- Embolia gaseosa
- Embolia del lquido amnitico
- Otros casos de embolia pulmonar
Trombo arterial
Canalizacin del trombo.
Endocarditis
Trombosis venosa
Fuentes y efectos de
embolia venosa.
Embolia pulmonar
Fuentes de embolia
arterial
Trombo mural del ventrculo izquierdo
Sitios comunes de infarto
por embolia arterial.
Embolo de lquido
amnitico en pulmn
Embolo graso
Embolo de talco
Trombo en venas porta y esplnica
Gran trombo
intracardiaco que ocupa
la aurcula izquierda.

Trombo que ocluye la luz de la aorta
abdominal, alojado en un aneurisma fusiforma.

Trombos arteriales y venosos organizados en el paquete vasculo-
nervioso poplteo.

Angiografa de la arteria coronaria.


Trombosis coronaria
Trombosis coronaria
Trombosis coronaria
Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar

Trombo reciente con lneas de Zahn