Hemostasia

Es la prevencin de la prdida de sangre.

1.- Espasmo vascular
2.- Formacin de un tapn plaquetario
3.- Formacin de un cogulo
sanguneo
4.-Proliferacin final de tejido fibroso
en el cogulo para cerrar el agujero
en el vaso de forma permanente

Espasmo vascular
Al cortarse o romperse un vaso sanguneo, el estmulo del traumatismo hace que
inmediatamente se produzca una contraccin del msculo liso de la pared.
La contraccin es resultado de:


1. Los reflejos nerviosos

2. Un espasmo migeno local

3. Los factores humorales locales
liberados por el tejido traumatizado y
las plaquetas sanguneas.


Impulsos nerviosos de dolor
Producen mayor vasoconstriccin
Liberan sustancia
vasoconstrictora:
Tromboxano A2
Formacin del tapn plaquetario
Al ser un corte pequeo, suele sellarse con un tapn plaquetario en vez de con un
cogulo sanguneo.

Mecanismo del tapn plaquetario
Las plaquetas entran en contacto con
la superficie daada (fibras de
colgeno de la pared vascular)
Las plaquetas se hinchan y liberan
factores activos de sus grnulos, se
adhieren al colgeno en el tejido y a
una protena llamada factor von
Willebrand
Esta proteina segrega cantidades
grandes de ADP y sus enzimas forma
el tromboxano A2.
El ADP y el tromboxano activan a las
plaquetas cercanas y stas se
adhieren a las activadas
originalmente.
Coagulacin sangunea en el vaso roto
Anticoagulantes
Procoagulantes
La coagulacin o su inhibicin depende del equilibrio de las
siguientes sustancias:
Mecanismo general
El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:

1. Se produce una cascada compleja de reacciones
qumicas cuyo resultado neto es la formacin de un
complejo de sustancias llamadas en grupo ACTIVADOR
DE LA PROTROMBINA.


2. El activador de la protrombina cataliza la conversin de
protrombina en trombina.


3. La trombina acta como una enzima para convertir el
fibringeno en fibras de fibrina que atrapan en su red
plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el
cogulo.
Formacin del activador de la
protrombina
Conversin de protrombina en trombina
Protrombina
Activador de
la protrombina
Ca ++
Trombina
Importancia de las plaquetas: Gran parte de la protrombina se une a
los receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han unido
al tejido daado.
Conversin del fibringeno en fibrina
Trombina
Ca ++
Fibringeno Monmero de fibringeno
Fibras de fibrina
Factor estabilizador
de la fibrina
Cogulo sanguneo
El cogulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas
direcciones atrapando clulas sanguneas, plaquetas y plasma.
Las fibras de fibrina se adhieren adems a las superficies daadas de los
vasos sanguneos; por tanto, el cogulo sanguneo se hace adherente a
cualquier brecha vascular y de ese modo impide prdidas de sangre
mayores.
Hematopoyesis
Todas las clulas derivan de una clula precursora multipotencial o stem cells, que
se diferencian en 5 tipos separados de clulas precursoras unipotenciales, cada
una de ellas comprometidas hacia una estirpe distinta: eritrocitos, granulocitos,
linfocitos, monocitos y plaquetas.
Antes del nacimiento, la hematopoyesis se subdivide en cuatro fases:

1.Mesoblstica: se inicia dos semanas despus de la concepcin en el
mesodermo del saco vitelino.
2.Heptica: comienza alrededor de la sexta semana de gestacin.
3.Esplnica: se inicia durante el segundo trimestre y contina hasta el
final de la gestacin.
4.Mieloide: comienza al final del segundo trimestre, a medida que
contina el desarrollo la mdula sea asume un sitio cada vez mayor
en la formacin de clulas sanguneas.

Hematopoyesis Prenatal
Ocurre casi de manera exclusiva en la mdula sea.
Aunque el hgado y el bazo no son activos en la hematopoyesis
despus del nacimiento, pueden formar nuevas clulas si as se
requiere.
Hematopoyesis Postnatal