CLOSTRIDIUM

PERFRINGENS
PRESENTADO POR : ERICK ALFONZO ARIZA MONTENEGRO
INTRODUCCION
El C.perfringens es un basilo gran positivo, esta bacteria tiene una particularidad que es
sensible al oxigeno sin embargo esta ampliamente distribuida ya que tiene la posibilidad
de esporular, las esporas son estructuras de resistencia con la capacidad de crear
bacterias como el c.perfringen, pero mientras que esta como espora es totalmente
inerte, cuanodo la espora llega a un lugar apropiado germina como si fuera una semilla
y emerge la forma vegetativa del c.perfringens y de acuerdo al ambiente va producir
una intoxicacion de alimentos o bien sea se va dar el inicio de una gangrena
Clasificacion del
C.perfringens
Se clasifica en 5 tipos desiganados de la A a la E los
cuales se diferencia por la producion de 4 exotoxinas
antigenicas principales
LA ENTEROTOXINA DE
C.PREFRINGENS (CPE)
DIARREAS EN DIFERENTES
ESPECIES
(PORCINOS,OVINOS,BOVINOS,
EQUINOS,AVES Y CANIDOS
ESTE GEN CPE PUEDE
ENCONTRARSE EN CROMOSOMA
COMO EN PLASMIDO DE GRAN
TAMAO
SU UBICACIN DEFINE EL TIPO DE
ENFERMEDAD
1-C.PERFRINGENS TIPO A
INTOXICACION POR ALIMENTOS-
GEN CROMOSOMA
2-MIENTRAS QUE EL CAUSANTE
DE DIARREAS - SUELEN
PRESENTARLO EN UN PLASMIDO
toxina causante de intoxicacin
por alimentos por
C.PRERFRINGENS TIPO A TAMBIEN SE ASOCIA EN MEDICINA
VETERINARIA, CAUSANDO
Inicia cuando la Toxina
se una a un receptor
celular proteico
Claudinas (union
estrecha con cel
epiteliales)
La enterotoxina se
encuentra en un
complejo (-90kDa) no
genera toxicidad
Pero este es precursor
de complejos (-150y
200kDa) ocludina
(-150kDa) forma poros
en membrana cel
de la permeabilidad
cel
Con consecuencias de
citotoxicidad
La muertes celular
concentracin de
toxina y concentracin
extracelular de calcio
Producineod daos
histopatologicos en el
intestino
Hay perdida de
electrolitos y fluidos
(intoxicacin por
alimentos y diarreas)
Mecanismo de accin
C.PRERFRINGENS
TIPO A
SU PRINCIPAL TOXINA ES
LA TIPO Y TAMBIEN
PRODECE LA
ENTEROTOXINA
SE ENCUENTRA EN LA
MICROFLORA DEL
SUELO Y DEL
T.INTESTINAL
Es el factor de virulencia
de
-la gangrena gaseosa
-Enteritis necrtica en
algunos animales
Gangrena gaseosa por
C.perfringens tipo a
Etiologa
Clulas blanco
Mecanismo de
accin y Factor
de virulencia
Lesiones macro y
micro
Signos clnicos
Etiologa
C.Perfringens
tipo A (toxina )
Bacilo
anaerbico
gram (+)
Son endgenos
formando gas e
sitio de infeccion

Musculo
esqueltico
Infecciones
comunes en
tejidos
blandos y
Clulas
blanco
Clulas blanco
FACTOR DE VIRULENCIA
Lesin muscular- - ciruga del tracto intestinal o biliar
heridas a bala -Heridas abandonadas
fracturas expuestas - isquemia arterial en una extremidad
Desarrolla la
gangrena
Motilidad de
gliding
(desplazamiento)
Dispersin de la
gangrena por
tejido
Al su avance
produce la
putrefaccin de
tejido
Esto se debe a la
liberacin de
toxina
Que van
degradando el
tejido
Impidiendo una
buena irrigacin
sangunea
Generando un
ambiente
anoxico
De baja tencion
de O2 (anaerobio)
para que la
bacteria avance
Lesiones
micro
se detectaran leucocitos,
presencia de bacilos
gram(+) en extensiones
del exudado de la herida
Lesiones
macro
-hinchazn muy dolorosa
-La piel se torna de color
rojo plido a pardusco
-El rea puede estar
completamente destruida.
Los bordes del rea
infectada crecen tan
rpidamente que los
cambios se pueden ver
durante unos cuantos
minutos
ENTERITIS NECROTICA EN
AVES POR toxina y netB
toxina
toxina
No es el factor clave de la
enteritis necrtica
la NetB
Es una nueva toxina
que est relacionada con una
elevada proporcin de cepas
virulentas de Clostridium
perfringens
http://www.agrodigital.info/PlArtStd.asp?CodArt=55858
enteritis necrotica en
aves
Etiologa
Clulas blanco
Mecanismo de
accin y Factor
de virulencia
Lesiones macro y
micro
Signos clnicos
Etiologia de la
enteritis
necrotica en aves
Clostridium
perfringen tipo A
Toxina alfa y NetB
inicia cuando el
organismo
(Clostridium
perfringens)
se une a uno o
varios receptores
protenicos
sobre las clulas
epiteliales del
tracto
gastrointestinal
PATOGENIA
Lesiones de
la mucosa.
Aumento
del pH
intestinal y
la
reduccin
del
peristaltism
o intestinal.
Enfermedad
de Gumboro u
otras
enfermedades
inmuno
supresoras
imagen 1:Enteritis necrtica. Se observa la formacin de membranas originadas
a partir de la mucosa intestinal necrosada. Intestino grueso de pollo de engorde
de 13 das de edad
Imagen No. 2 Enteritis necrtica. Pollo de engorde de 13 das de edad
A. se observ dilatacin intestinal y aspecto oscuro de asas intestinales
B. se advierte desde la serosa, que hay un dao severo de la mucosa intestinal.
Imagen No. 3 Al abrir el intestino, se observan membranas fibrino-necrticas
formadas a partir del dao en la mucosa intestinal. La revisin de literatura indica
que el dao de la mucosa intestinal de debe a la accin delClostridium
perfringens tipo A y sus toxinas alfa y NetB.
4X, 20X y 40X respectivamente) PERTENECEN A LA imgen No. 3. En la secuencia de
fotografas, se observa necrosis de la mucosa del intestino delgado con proceso
inflamatorio de los estratos muscular y seroso de la pared intestinal. Hay
inflamacin crnica activa con necrosis y prdida de diferenciacin y delimitacin de
los diferentes estratos.
Imagen No. 5. Enteritis necrtica. Intestino delgado de pollo. Se observa
formacin de membranas fibrinonecrticas a partir de necrosis de la mucosa. En
algunas partes lesionadas, al tratar de desprender las membranas, se produce
hemorragias.
DIAGNOSTICO
DIFENCIAL:El
diagnstico se
basa en la
observacin de la
sintomatologa
tpica de la forma
aguda, verificado
por las lesiones a
nivel intestinal
. Pero la
presencia de
diarrea con
sangre en las
heces supone un
diagnstico
diferencial con la
coccidiosis
ACCION DE LA toxina En
otras especies
alteracin
transporte
de agua en
el
intestino
Ovinos
inyectados
endovenosa:
Enteritis,
diarrea
transitoria,
hemolisis
intravascular
y dao
capilar.
Cerdos, ovinos y
bovinos
Explantes
intestinales
de conejo
incubados in
vitro (Daos
en epitelio)
Conejos
(neutrfilos en la
mucosa)
- Incrementos en
la actividad de la
N-acetil-beta-
glucosaminidasa
intralumina y
permeabilidad
(Dao de la
mucosa y
contraccin del
intestino
delgado)
Inoculada en asas de
intestino delgado de
ratas in vivo
Clostridium perfringens tipo
B y C toxina
Se determino que esta toxina forma poros (selectivos para cationes
monovalentes) en bicapas lipidicas y en membranas de celulas sensibles lo que
aporta evidencia que la toxina podria funcionar como una neurotoxina y
producir constriccion arterial
DISENTERIA DEL
CORDERO
Etiologa
Clulas blanco
Mecanismo de
accin y Factor
de virulencia
Lesiones macro y
micro
Signos clnicos
C.PERFRINGENS
TIPO B
ETIOLOGIA
CLOSTRDIUEM
PERFRNGENS
TIPO B
TOXINA
MECANISMO DE ACCION
Y F. VIRULENCIA
. . Las toxinas producen
destruccin de las
microvellosidades y se
adhieren y multiplican
mejor los agentes
provocando necrosis y
hemorragias en la
mucosa intestinal por lo
que puede penetrar un
mayor volumen de
toxinas en el organismo
Existen factores que
predisponen a generar
un ambiente que
promueva EL
crecimiento de C.
perfringens tipo B en
los intestinos, con la
consecuente
produccin y absorcin
de grandes cantidades
de toxinas

CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS TIPO C
transmisin feco-
oral de las cerdas
a los lechones.
DIRECTA
Consumo de la
forma esporulada
presente en el
suelo
fmites. INDIRECTA
SIGNOS
CLINICOS
los lechones de 12
horas a 7 das de
vida pueden
presentar diarreas.
se produce un
oscurecimiento de
la piel abdominal y
aparecen diarreas
de color rojo-
marronoso
que incluyen restos
grises de tejido
necrtico.
LESIONES
enteritis necrtico-
hemorrgica y
fluido
sanguinolento en
la cavidad
abdominal
Ndulos linfticos
mesentricos
congestionados.
La pared intestinal
presenta
hemorragia y
necrosis por
coagulacin
que afecta a las
mucosas, a las
criptas y a las
placas de Peyer.
CONGESTION DE LA MUCOSA INTESTINAL
Dilatacin intestinal, aspecto oscuro
de asas intestinales
C.PERFRINGEN TIPO
B Y D TOXINA EPSILON
TOXINA EPSILON puede provocar aumento de la
permeabilidad vascular, es neurotoxica, la toxina
psilon al pasar al torrente sanguneo puede
provocar encefalomalacia focal y sistmica ya que
provoca un cuadro edematoso que afecta el
pulmn, riones y cerebro
ENTEROTOXEMIA O RIN
PULPOSO
2-Estas condiciones predisponentes estn asociadas
a la reproduccin y cra intensiva de ganado y a la
sobre-alimentacin del mismo. Un cambio
repentino a una dieta ms concentrada puede
resultar en un rpido desarrollo de la enfermedad
la alimentacin con dietas
concentradas en protenas
reduce la acidez del
estmago y por ende
favorece la rpida
multiplicacin bacterial y la
produccin de toxinas
Otra explicacin posible es
que, como resultado de la
sobrealimentacin, una
cantidad no digerida de
almidn pase del estmago
al intestino delgado,
1-. Se desarrolla como
resultado de la rpida
multiplicacin de C.
perfringens tipo D en el
cuarto estmago y el
intestino delgado
.generando as condiciones
ideales para el rpido
crecimiento del organismo,
que ya se encuentra
presente en el intestino
En corderos se presenta a menudo una degeneracin
caracterstica de la corteza del rin
En corderos se presenta a menudo una degeneracin caracterstica de la
corteza del rin
especialmente si es examinado varias horas despus de la muerte
El rin se vuelve extremadamente blando y pulposo
Enterotoxemia tipo D. Intensa congestin y edema pulmonar.
, congestin de las mucosas, presencia de exudados hemorrgicos en cavidades,
congestin pulmonar acompaada por abundante espuma en trquea y bronquios
CLOSTRIDIUM PERFRINGEN
TIPO E
TOXINA IOTA
La toxina iota es dermonecrtica, citotoxico,
enterotoxica e induce dao histopatolgico intestinal
BROTE EN CONEJOS
Enteritis necrtica y hemorragia aguda
(los clostridios necesitan protena y glucosa para desarrollarse) productores de enterotoxemias
debido a toxinas iota; estas toxinas se absorben y provocan un aumento de la permeabilidad
vascular y la aparicin de edemas pulmonares).
Agente Etiolgico
Clostridium perfringes tipo A y C
Clula Blanco
Enterocito
Mecanismo de Accin
Liberacin de las exotoxinas (Tipos Cp), accin citotoxica,
pasar barrera hematocefalica(cerebro)- Dao Rion.
Lesiones Macroscpicas
Enteritis hemorrgica fibrinosa, CID (coagulacin
intravascular diseminada) y hemorragias sistmicas
Lesiones Microscpicas
Necrosis de enterocitos,
hemolisis, toxemia
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com/2012/08/enteritis-necrotica-parte-i-
clostridium.html
http://www.taringa.net/posts/ciencia-educacion/15729329/Gangrena-Gaseosa--
Enfermedad-transmitida-por-alimentos.html
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-
75412009000400010&script=sci_arttext
http://www.agrodigital.info/PlArtStd.asp?CodArt=55858
http://www.seimc.org/control/revisiones/bacteriologia/Clostper.pdf
http://www.revistafrisona.com/Portals/0/articulos/n195/Enterotoxemia.pdf
BIBLIOGRAFIA