2009

Colectivo de autores.
Departamento de Anatoma Patolgica. ELAM
DEFINICIN
Reaccin del
tejido vivo
vascularizado ante
una agresin local
(Robbins).
TERRENO DE LA REACCIN
INFLAMATORIA
1.- Vasos sanguneos: Plasma y clulas sanguneas
2.- Tejido conectivo que lo rodea: Clulas y sistema extracelular
TRASUDADO
Liquido con bajo
contenido en
protenas.
Por desequilibrio
hidrosttico a
travs del
endotelio vascular.
Peso especfico
inferior a 1.012.
EXUDADO
Lquido
extravascular de
carcter
inflamatorio.
Elevada
concentracin de
protenas y restos
celulares.
Peso especfico
superior a 1.020.
EDEMA
Exceso de fluido
en tejido
intersticial o en
cavidades
serosas.
Puede ser un
exudado o un
trasudado.
PUS
Exudado de
origen
inflamatorio rico
en leucocitos
(mayora
neutrfilos) y en
restos de clulas
parenquimatosas
CLASIFICACION DE LA INFLAMACION
SEGN EL TIPO DE DURACION
AGUDA CRNICA
Duracin breve.
Fenmenos
vasculares
y exudativos.

Elementos
celulares que
emigran:
-Neutrfilos,
-Macrfagos
-Escasos linfocitos
INFLAMACIN AGUDA
SIGNOS CARDINALES DE LA
INFLAMACIN
RUBOR
TUMOR
CALOR
DOLOR
PRDIDA DE LA FUNCIN
RUBOR
(eritema)
TUMOR
(edema)
PERSPECTIVA HISTRICA
Celso ------- 4 signos cardinales
Virchow ------- impotencia funcional
Hunter ------- respuesta inespecfica
Cohnheim ------- estudi micro
Metchnikoff ------- estudi fagocitosis
Lewis ------- mediadores qumicos

Acontecimientos sucesivos y simultneos:

Cambios vasculares o hemodinmicos.
Cambios en la permeabilidad de los vasos.
Liberacin de mediadores qumicos.
Fenmenos leucocitarios.
Formacin de exudado inflamatorio.

MECANISMO DE PRODUCCIN
MEDIADORES QUMICOS
Son la causa de los acontecimientos de la inflamacin
aguda.

Principios Generales:
Se originan del plasma o de clulas (plaquetas,
neutrfilos, monocitos, macrfagos y clulas cebadas).
Pueden estimular la liberacin de mediadores por
parte de la clula diana.
Pueden actuar sobre unas pocas y mltiples tipos de
clulas a la vez y su efecto ser diferente.
Duran poco tiempo despus de activados.
La mayor parte produce efectos perjudiciales.

MEDIADORES QUMICOS
Histamina
Serotonina
Enzimas lisosomales
Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor activador de plaquetas
Citocinas
xido ntrico
Sistema de cininas (bradicinina)
Sistema de la coagulacin
C3a
C5a
Csb-9
Incremento de la permeabilidad:
Histamina, (C3a y C5a) Bradicininas,
leucotrienos (C, D, E) y FAP.
Quimiotaxis:
Fragmento C5a, productos bacterianos,
Interleuquina IL-8, productos de
lipoxigenasa (LTB4).
Edema, vasodilatacin, dolor y fiebre:
Prostaglandinas.
Dolor:
Bradicininas
MEDIADORES QUMICOS
Fiebre:
ILI, ILF, FMT
Interaccin endotelio-leucocitos y reaccin
fase aguda:
Interleucina 1 y factor de necrosis tumoral.
Destruccin tisular:
Productos lisosomales de PMN y macrfagos y
radicales libres de O2.
Vasodilatacin y toxicidad:
Oxido ntrico.
MEDIADORES QUMICOS
Agentes quimiotcticos
Exgenos: Productos bacterianos
Endgenos: C5a, Leucotrieno B4,IL-8
Los receptores de adhesin son:
Selectina
Inmunoglobulinas
Integrinas de leucocitos
RECEPTORES DE ADHESIN
Rodamiento Activacin Adhesin Migracin
Selectinas
Integrinas Inmunoglobulinas
Quimiotcticos
Activacin
Estmulo
Quimiotxis
FAGOCITOSIS
Pasos de la fagocitosis:
Reconocimiento y contacto con la partcula
Englobamiento
Destruccin o degradacin
Formacin del
fagolisosoma
y degranulacin
Contacto con la partcula
MARGINACIN
MARGINACIN Y MIGRACIN
FAGOCITOSIS
A nivel del foco de
lesin por incremento
permeabilidad vascular:

Salida de lquido del
espacio intra al
extravascular (plasma)
Contiene protenas,
elementos celulares de
los tejidos y formes de
la sangre (celular)
EXUDADO INFLAMATORIO
APENDICITIS AGUDA
PIELONEFRITIS AGUDA
EVOLUCIN