Manejo Teraputico de los

Trastornos Hidroelectrolticos
Dorian Chaucayanqui.
Gonzalo Gallegos.
Fabricio Paredes.
Angelo Velzquez.
(60%) H
(50%) M
(40%)
(15%)
(5%)
(20%)
INGRESOS
*Agua ingerida: libre y
alimentos
*Agua metabolica
EGRESOS
*Perdidas sensibles: orina, heces
*Perdidas insensibles
*Tracto respiratorio
*Piel
*Perdidas patolgicas
*Presin Osmtica o Hidrosttica: se opone a osmosis
*Arterias: 32 mmHg
*Venas: 15 mmHg
*Presion Onctica o Coloidosmtica: albmina
* Arterias o venas: 25 mmHg

*Estados edematosos:
*Aumento de P.H.
*Disminucion P.O.
*Obstruccin linftica
*Cantidad de solutos u osmoles en 1 kg solvente
*Depende mayormente de Na+ (correspondientes aniones: Cl- y HCO3-)
*Calculada: 2 Na + glucosa/18 + urea/6
*Aproximadamente 290 mOsm/kg
*Situaciones patologicas: glucosa, urea, lipidos (no estimulan sed)

REGULACION DE LA OSMOLALIDAD PLASMATICA: REG. DE AGUA
*Cambios detectados en hipotlamo (1-2%)
*Reguladores: ADH, sed
*ADH-AVP: aumenta en rpta. al aumento de Osm
* Sntesis: en hipotlamo, almacenado en neurohipofisis
* Accin principal: estimula sntesis de acuaporina-2 (TCD, TC)
* Estmulos no osmticos de ADH: VCE, nuseas, dolor, estrs, hipoglicemia,
embarazo, medicamentos.

*Requerimientos: 2-3 mEq/kg/d
*Dieta normal: 150 mEq/d
*1 mEq Na+ = 23 mg
DISTRIBUCION: es principal catin extracelular
REABSORCION RENAL
Rion reabsorbe 99% de Na+ filtrado (excreta 100-200mEq/d)
*70%: TCP (mecanismo isosmtico)
*25-30%: Henle ascendente gruesa (Na/K/2Cl)
*5%: TCD (Na/Cl sensible a tiazidas)
FUNCIONES
*Mantiene VCE y Osm
*Impulso nervioso, contraccin muscular
*Metabolismo celular
Valores normales: 135 145 mEq/L

*REGULACION DE SODIO: REGULACION DEL VCE
* Sensores: ap. yuxtaglomerular (a. aferente y TCD), AD, seno carotdeo
* Efectores: RAA, PAN, ADH, NE
RAA: Ap. Yuxtaglomerular sensa VCE y Na+. Rpta es secrecion de renina.
* AT-II: VC, VC a. eferente (aumenta TFG), reabsorcion Na+ en TCP, lib. ALD.
* ALD (secretada por hipokalemia y dism. VCE)
* Actua en celulas principales (TCD, TC): estimula ATPasa Na+/K+, estimula
absorcion de Na+, secrecion de K+ e H+.
PAN: AD sensa distencion auricular (aumento VCE)
* Acciones: VD, natriuresis
NE: sensa VCE. Rpta es VC.
Natriuresis por presin: aumenta excrecin renal de Na+ segn VCE
(independiente de accin hormonal)

*Requerimiento: 1 2 mEq/kg/d (50-100 mEq/d)
*1 mEq K+ = 39.1 mg
DISTRIBUCIN
*98%: INTRACELULAR (cation intracelular mas importante)
*2%: extracelular
*Relacion de K en LIC y LEC: POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
ELIMINACIN
*90%: RENAL
*10%: intestinal, sudor
FUNCIONES
*Sntesis de glucgeno y protenas
*Potencial de membrana: excitabilidad, neuromuscular, cardiaco
Valores normales: 3.5 5 mEq/L
Regulacion: rapida, lenta
* Intra-extracelular: bomba ATPasa Na+/K+ (3 Na+ x 2 K+)
* FACTORES QUE MODIFICAN ATPasa Na+/K+
* Insulina: estimula (msculo esqueletico y hepatocitos)
* Efecto B2 (catecolaminas): estimula (msculo y adipocitos)
* Estrs agudo: disminuye kalemia 0.5 0.6 mEq/L
* H. tiroideas: estimula sintesis y directamente
* Mg: bomba necesita Mg para funcionamiento
* IC, IR: alteran funcionamiento
* Dosis masiva de digitlicos: inhiben parcialmente

* FACTORES QUE MODIFICAN CONCENTRACION DE K+
* Osm: hiperosmolaridad (hiperglicemia grave) produce deshidratacion por osmosis, concentra K+
en LIC, K+ sale pasivamente (hiperkalemia)
* Osm 10 mOsm/kg K+ 0.6 mEq/L
* pH: acidosis hace salir K+, alcalosis hace entrar K+ (electroneutralidad)
* Variacin pH 0.1 altera K+ en 0.5 mEq/L
* Acidosis metabolica aumenta K+ mas que acidosis respiratoria.
* Alcalosis metabolica y respiratoria disminuyen K+
* Kalemia: movimiento pasivo de K+
* Ejercicio fsico: celulas musculares liberan K+
* Destruccin celular: liberacin de K+ de LIC

*Renal (6-8h): filtra 810 mEq/d
*Mayoria es reabsorbido
* TCP: pasivamente con agua y Na+
* Henle ascendente gruesa: Na/K/2Cl
*Secrecion: TCD y TC (celulas principales)

*FACTORES QUE MODIFICAN LA EXCRECION DE K+
* ALD: estimula ATPasa Na+/K+ de TCD y TC (excreta K+ a tubuli). Tambien abre
canales libres.
* Hipokalemia: disminuye excrecion (independiente de ALD)
* Concentracion distal de Na+: si es alta, se reabsorbe a cel. tubulares, crea
disbalance de electroneutralidad, lo que elimina K+, H+.
* Inhibicion de absorcion Na+ aumenta excrecion de K+
* Diuresis: poliuria aumenta excrecin total de K, oliguria la disminuye.
* Amoniogenesis: aumento de excrecion amonio (H+) disminuye excrecion de K+





*
Es la falta de cantidad adecuada de lquidos y
electrolitos para que el cuerpo lleve a cabo
sus funciones a nivel ptimo.

Clasificacin :

LEVES (hasta 5 %)
MODERADAS (hasta 10 %)
SEVERAS (hasta el 15 %)
Etiologia:
*Resultado de un deficit de contenido de NA+ corporal total --- > Perdida
renal o extrarenal a partir del LEC.
*Las perdidas de agua solas pueden causar hipovolemia ,aunque la
cantidad necesaria para ello es grande perdida del LIC y no del LEC.
*Las perdidas renales ;potenciacion de la diuresis ,de nefropatias con
perdida de sales ,deficiencia de mineralocorticiodes o la resolucin de
una enf. Renal obstrucutiva.
Perdida extrarenal: perdida del liquido de tubo digestivo,
Perdida respiratoria
Perdidas cutaneas
Hemorragias y acumulacion de liq. En el tercer espacio por enf. Criticas.



*
*SINTOMAS: sed exagerada,debilidad,calambres musculares y
mareo ortostatico.
*SIGNOS: presion venosa yugular baja,hipotension
ortostatica,taquicardia ortostatica,taquicardia
ortostatica,disminuye la turgencia en la piel sequedad de las
membranas de las mucosas.
PRUEBAS DE LABORATORIO:
*El NA en la orina ;<15mEq/L
*Alcalosis metabolica
*Osmolalidad en la orina y concentraciones sericas de
bicarbonato --- > elevadas
*Hematocrito y la albumina serica ; aumentar X
hemoconcentracion
*
Cuando existe un predominio
de las entradas de agua sobre
las prdidas de la misma, se
produce un aumento en el
contenido acuoso de nuestro
organismo; esto es la
hiperhidratacin.

ETIOLOGIA
*Las manif. Clinicas de hipervolemia son el resultado de un
excedente de NA+corporal total
*La retencion de NA+ puede ser por un transtorno primario de la
retncion de NA renal.
PRESENTACION CLINICA
Edema ,derrames
Estertores Pulmonares ,elevacion de la presion venosa yugular
,reflejo hepatoyugular,elevacion de la P/A
Disnea,distencion abdominal o hinchazon de las extremidaes.
DIAGNOSTICO:
Generalmente el DX. Es clinico.
La [NA]en orina puede ser baja <15 mEq/L porq se disminuye el
volumen circulante efectivo que refelja la retencion de NA
renal.
DIAGNOSTICO POR IMAGEN :RX muestra edema pleural.
*
*Difcil estimar dficit de volumen emprico
*VO vs EV
*Objetivos: (liq isotnicos NaCl 0,9%)
*Proteger la estabilidad hemodinmica
*Restablecer el volumen intravascular
*Velocidad de mantenimiento estable Vs bolo
*Transfusin de sangre
DFICIT DE AGUA:
ACTx(Na-140)/140
*
*Objetivos:
*Exceso de LEC
*Proceso patolgico subyacente (p.ej. Diurticos limitando el Na)
* Tiazidicos: bloq trans NaCl TCD; estados leves de retencin crnica de
Na
* De ASA: bloq cotrans Na k 2Cl rama asc; hipervolemia aguda
* Ahorradores de K: adyuvantes tiles
*Proceso subyacente: Nefropatas, Insuficiencia cardiaca,
hepatopatas.
Hiponatremia e Hipernatremia
HIPONATREMIA
Recordar que Na normal= 135 145 mEq/L

HIPONATREMIA REAL O VERDADERA:

Sodio < 135mEq/L + osmolalidad < 280 mOsm/kg
HIPONATREMIA NO REAL:
PSEUDOHIPONATREMIA:
Concepto arcaico porque antes se dosaba los
electrolitos con electrofotometria: mide el sodio
en todo el plasma (93% de agua y 7% de
protenas) y si haba hiperlipidemia o
hiperproteinemia hiponatremia
Sodio disminudo + osmolalidad srica
normal
FALSA HIPONATREMIA O HIPONATREMIA
TRANSLOCACIONAL:





Clula
GLUCOS
A
EXTRACELULA
R
INTRACELULA
R
H2O
Na
Sodio disminudo + osmolalidad srica
elevada
Por cada 100mgr% que aumenta la glucosa
el sodio disminuye 1.6mEq/L
GENERACION DE HIPONATREMIA
PRDIDA DE SOLUTO: Raro. Fluidos
perdidos suelen ser issmticos con el
plasma

RETENCION DE AGUA: Exceso de agua
en relacin a solutos:
COMN EN LA MAYORA DE
HIPONATREMIAS.

FISIOPATOLOGIA: Respuesta normal

DISMINUCIN DE OSMOLALIDAD


DISMINUCIN DE ADH


DISMINUCIN DE REABSORCIN DE
AGUA


ORINA DILUIDA


EXCRECIN DEL EXCESO DE AGUA



AUMENTA EL NA


AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD



SECRECIN DE ADH


AUMENTO DE REABSORCIN DE
AGUA + SED


NA A SU NIVEL NORMAL
ADH (vasopresina)

Sintetizada en el
hipotlamo

Almacenada en la
neurohipfisis
(hipfisis posterior)
Secrecin de ADH
Estmulos:
HIPEROSMOLARIDAD
CONTRACCIN DE VCE
Otros:
Nuseas
Stress, dolor
Frmacos

Inhibidores:
Hiposmolaridad
Expansin de VCE
Otros:
Alcohol
HIPONATREMIA
DEPLECION VEC.
MAS DEFICIT
DE SODIO QUE AGUA
AUMENTO LIGERO VEC
NO EDEMAS. EXCESO DE
AGUA.
AUMENTO VEC.
EDEMAS
RETIENE MAS AGUA
QUE SODIO

PERDIDA
RENAL
PERDIDA
EXTRARENAL
Diurticos,
Insuficiencia Adrenal
Nefritis Perdedora sal,
AcidosisTubular
Renal
Vmitos, Diarrea
Tercer espacio,
Quemaduras,
etc
SIHAD
Deficit Glucocorticoides,
Stress. Dolor,Hipotiroidismo
Drogas
IRC
IRA
S. nefrtico
Cirrosis
Insuf. Card
NaU
>20m
Eq/l
Na U
>20
mEq/l
NaU
<10
mEq/l
NaU
>20
mEq/l
Nau
<10
mEq/l
SOLUCION SALINA
ISOTONICA
RESTRICCION
DE AGUA
RESTRICCION
DE AGUA
SECRECION INAPROPIADA DE
HORMONA ANTIDIURETICA

NORMALMENTE: estmulo de secrecin de ADH es la
hiperosmolalidad y la hipovolemia

SIHAD: LIBERACION NO FISIOLOGICA DE HORMONA
ANTIDIURETICA: A osmolalidades menores se secreta ADH
SIHAD: ETIOLOGIA

CARCINOMAS (ADH ectopica)

ENFERMEDADES PULMONARES

ENFERMEDADES DEL SNC

SIDA



SIHAD: CRITERIOS
DIAGNOSTICOS

Hiponatremia mas hiposmolalidad
Osmolalidad urinaria inapropiadamente alta
para la hiposmolalidad (> 100mosm/k)
Normovolemia
Funcin renal, adrenal y tiroidea normal

HIPONATREMIA: CLINICA
EL CUADRO CLNICO DEPENDE DE:

Nivel de sodio srico (< 120mEq/l).
Velocidad de desarrollo de hiponatremia.


Presencia de enfermedad neurolgica previa.
Desordenes metablicos asociados.
Mujer en edad frtil y nios.
Las hiponatremias agudas suelen ser sintomticas mientras que las
crnicas asintomticas.
EC IC
sodio
osmolalidad
AGUA
EDEMA
CEREBRAL
HIPONATREMIA
CLINICA
SNTOMAS
CEFALEA
LETARGIA
DESORIENTACIN
NAUSEAS, ANOREXIA
DEBILIDAD
PSICOSIS
CONVULSIONES
COMA

HIPONATREMIA: DIAGNSTICO
Na < de 135mEq/l + osm < 280mOsm/k.

Determinar la causa de hiponatremia.
Evaluar el estado del VEC:
VEC disminuido.
VEC normal o ligeramente aumentado, sin
edemas.
VEC aumentado con edemas.
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA: DEFINICIN
Sodio mayor de 145mEq/l +
osmolalidad srica mayor de
295mOsm/kg.
FISIOPATOLOGA: Respuesta Normal
ADH SED
OSMOLALIDAD ELEVADA
INGESTA DE AGUA RETENCIN RENAL
DE AGUA
Diabetes inspida poliuria SED
FISIOPATOLOGIA
PERDIDA DE AGUA en exceso de solutos:
Perdida de fluidos hipotnicos
Piel (sudoracin), respiratoria (taquipnea) o
renal (manitol, diabetes inspida). Menos comn
GI (diarrea osmtica).

RETENCIN DE SODIO
HIPERNATREMIA DE MAS DE 150mEq/L no
se ve en pacientes alerta con un mecanismo
de la sed integro y acceso al agua.

Mayores de 60 aos, enfermedades severas,
alteracin del estado de conciencia, nios .
HIPERNATREMIA
Perdidas:mas agua
que sodio. Sodio cor-
poral total bajo

Perdidas de agua
Sodio Corporal To-
tal Normal
Exeso de sodio
Sodio Corporal
total aumentado
RENAL EXTRARENAL
Diuresis Os-
mtica:manitol
glucosa, urea
Transpiracin
Diarrea(nios)
RENAL EXTRARENAL
Diabetis Insipida
Centraly Nefrognica

Perdidas Insensi
bles: drmica y
respiratoria.
Hiperaldosteronismo
Primario.Cushing.
Bicarbonato,diali-
sis.
Orina iso o
hipotonica
NaU >20mEq/l
Orina hiper-
tnica. NaU
<10mEq/l

Orina hipotnica
Na U >20mEq/l
Orina hipertonica
NaU<20mEq/l
Orina iso o hiper-
tnica. NaU
>20mEq/l

SALINO ISOTONICO
SOLUCIONES HIPOTO
NICAS
ADMINISTRAR
AGUA
DIURETICOS
REMPLAZO AGUA
DEPENDE de la
velocidad de
instalacin, de la
severidad y de la
duracin.

Se presenta letargia,
confusin, irritabilidad,
convulsiones y coma.

sodio
osmolalidad
AGUA
DESHIDRATACION
CELULAR
EC IC
HIPERNATREMIA
CUADRO CLNICO
DIABETES INSIPIDA CENTRAL
Defecto en la produccin o
liberacin de ADH.

ETIOLOGA:
CIRUGA DE HIPOFISIS O HIPOTALAMO
NEOPLASIA PRIMARIAS O SECUNDARIAS
SNC
ENCEFALITIS
SARCOIDIOSIS



DIABETES INSPIDA
NEFROGNICA
ADH NO PUEDE ACTUAR EN EL TUBULO
COLECTOR (RESISTENCIA RENAL A
LA ADH)

ETIOLOGA.
85% CONGENITO: Mutacin cromosoma X
15% ADQUIRIDO: IRC, hipokalemia,
hipercalcemia, drogas (litio, democlociclina,
anfotericina , etc)
HIPERNATREMIA: DIAGNSTICO
Na > 145mEq/l + osmolalidad > 295mEq/l.
Determinar la causa de hipernatremia:
Perdida de fluidos hipotnicos (ms
agua que sodio): VEC depletado.
Perdida de agua: VEC normal.
Ganancia de sodio: VEC elevado.
MANEJO TERAPETICO DE LOS
TRASTORNOS DEL SODIO
Edgard Fabricio Paredes Poblete
EN LA HIPONATREMIA
Elevar la [Na] al
restringir ingestin de
agua y facilitar la
prdida de lquido.
Corregir el trastorno
primario
OBJETIVOS
HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
Considerar la severidad y duracin de la hiponatremia + la presencia
de sntomas.

La correccin muy rpida de hiponatremia puede ocasionar
mielinolisis pontina.

Tratamiento ptimo: Riesgo de hiponatremia vs riesgo de
correccin.
HIPONATREMIA : TRATAMIENTO
Restriccin de fluidos
Leve
Administracin de suero salino
normal + furosemida.
Moderada
Suero hipertnico (3%)
Severa
Ritmo monitorizado para no causar MIELINOLISIS
PONTINA CENTRAL:
- No debe exceder 0.5 1 mEq/hr y no ms
de 12 mEq en 24hr.
- Se puede corregir hasta 2mEq/hr si el pcte
est convulsionando.
- Fludocortisona para la enfermedad
perdedora de sal cerebral.
HIPONATREMIA:TRATAMIENTO
HIPONATREMIA: Na < 120 mEq/L o con SINTOMAS

Administracin del ClNa hipertnico (3%), previo clculo de dficit de
sodio.
Objetivo: sodio: 120mEq/L
Dficit de sodio = (120mEq/l- Na P) x ACT
Puede asociarse diurticos de asa.

En SIADH:
- Restriccin de lquidos (800-1000mL/d)
- Demeclociclina
- Muy sintomticos: S.hipertnico (3%) 200-
300 mL en 3-4hr.
CRNICA ASINTOMTICA
HIPOVOLMICA EUVOLMICA HIPERVOLMICA
CLORURO DE
SODIO AL 9/00
RESTRICCIN
DE AGUA

DIURTICO
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
CORREGIR EL TRASTORNO CAUSAL.
ADMINISTRAR AGUA
Considerar: severidad y duracin
Na no debe disminuir mas de 0,5mEq/l/hora: reponer dficit
en 48 horas.
Dficit de H20= ACT X (Na pac - 140)/140
Agua se puede administrar VO o VEV.
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
Consideraciones especiales.-

VEC depletado con compromiso hemodinmico: salino isotnico.
Posteriormente el remplazo de agua.
VEC aumentado con funcin renal normal, remplazo de agua. IR:
diurticos o hemodilisis.
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
DIABETES INSIPIDA CENTRAL.- Administrar
vasopresina acuosa 5 a 10U cada 3 a 4 horas va
subcutnea.
Otras medidas: Clorpropamida, AINES,
carbamacepina, clofibrato.
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA.- Diurticos
del grupo de las Tiacidas.

TRASTORNOS DEL POTASIO.
HIPOPOTASEMIA.
Se define como la [K] en plasma <
3.5mmol/L
Es severa cuando es < 2.5mmol/L
Redistribucin
Intracelular.
Prdidas
Extrarrenales
Prdidas
Renales.
Ingesta
Insuficiente.
HIPOKALEMIA
Ingesta Insuficiente
Potasio en dieta menos
de 20-30mEq/da
Inanicin.

Perdidas de potasio
va extrarenal
- Diarrea
- Vmitos
- Fstulas Entricas
- Sudoracin Profusa
Perdidas de potasio
por va renal
- Diurticos: Tiazidas y
de Asa
- Exceso de Mineralo-
corticoides
- Sind. De exceso aparente
de mineralocorticoides
- Nefritis Perdedora de sal
- Anfotericina B
- Poliuria: Postobstructiva
Segunda fase de NTA

Redistribucin de
potasio del EC al
Intracelular
- Alcalemia
- Aumento de insulina
- Hiperglucemia
- Aumento de actividad
Beta adrenrgica
- Parlisis peridica hipo-
kalmica.

kU <20mEq/d
kU > 20mEq/d
Cuadro Clnico:

Neuromusculares: Debilidad muscular,
calambres, parestesias, tetania, ileo
paraltico.
Cardiovasculares: Arritmias cardiacas.
Alteraciones EKG: Aplanamiento de la
onda T, aparicin de la onda u y depresin
del segmento ST.
HIPERPOTASEMIA
Cuando la [K] en plasma es >
5.0mmol/L
SE ENCUENTRA EN 10% DE PACIENTES AL
INGRESO AL HOSPITAL.
FACTORES DE RIESGO:
INSUFICIENCIA RENAL
MEDICACIN
HIPERKALEMIA

PSEUDOHIPERKALEMIA
Hemlisis
Trombocitosis
Leucocitosis
Torniquete prolongado
Carga aumentada
de potasio
Oral
Endovenosa
Disminucin de excrecin
urinaria de potasio
-Insuficiencia renal
-Disminucin del Volumen
Circulante Efectivo
- Hipoaldosteronismo, IECAS
Heparina
- Diurticos ahorradores
de potasio: espironolactona
Triamtireno, amiloride.
Redistribucin de
Potasio del IC al EC
- Acidosis Metablica
- Deficiencia Insulina
- Bloqueadores Beta}
adrenrgicos
- Ejercicio intenso
- Catabolismo tisular
- Sobredosis de digitlicos
-Parlisis peridica hiper
kalemica
Neuromusculares.- Parestesias y debilidad muscular,
rara vez llega a parlisis respiratoria.

Cardiovasculares.- Alteraciones electrocardiogrficas:
onda T picuda, prolongacin del PR aplanamiento de la
onda P y ensanchamiento de el complejo QRS.

No necesariamente existe relacin directa entre el nivel
de K y los cambios electrocardiogrficos.
CUADRO CLNICO
Tratamiento de Hipokalemia
Hipokalemia Severa: < 2.5 mEq/L
Hipokalemia Moderada: 2.5 3 mEq/L
Hipokalemia Leve: 3 3.5 mEq/L
Administracin endovenosa de Potasio. (Reto de Potasio)
Se debe administrar MAXIMO 20 mEq/Hora.
No mas de 40 mEq/L por va EV.
Tratamiento de Hipokalemia
Se debe administrar Cloruro de Potasio:
Tiene ventajas sobre el Bicarbonato de Potasio.
Se puede administrar por va oral: Forma cristalina por mayor tolerancia.
60 120 mEq de KCl, corrige en 30 min aproximadamente.
Diurticos ahorradores de potasio, sobre todo en pacientes con trastornos
endocrinos

Tratamiento de Hipokalemia
Administracin EV:
Pacientes con Hipokalemia Severa.
Concentracin por va perifrica de 20 40 mEq/L (en NaCl 0.9%)
Por va perifrica 2 5 mEq/h
Dosis mxima de infusin: 10 20 mEq/h por CVC, en UCI

Tratamiento de Hiperkalemia
Depende del nivel srico de potasio, la velocidad de instalacin del trastorno
y de la presencia de manifestaciones clnicas.
Manifestaciones electrocardiogrficas --> Tratamiento Urgente.

Droga Mecanismo Inicio Fin
Gluconato de Calcio
10% (10 20cc)
Antagonista de
membrana
Inmediato 30 min
Bicarbonato de
Sodio (50 100
mEq)
Redistribucin 15 30 min 2 horas
Glucosa al 50%
100cc + Insulina
Cristalina 10 UI
Redistribucin 30 min 4 6 horas.
B2 Agonistas,
Albuterol 20 gr
redistribucin 60 120 min 2 Horas
Kayexalate
Oral: 15 a 30 gr
Rectal: 50 gr
Eliminacin 60 min 120 min Horas
Dilisis Eliminacin inmediata
Tratamiento de Hiperkalemia
Si hay Hiperkalemia sin manifestaciones clnicas esta indicado el uso de
Kayexalate.
Si hay Hiperkalemia con manifestaciones clnicas se debe iniciar el
tratamiento de emergencia con Gluconato de calcio seguido de -agonistas,
insulina o bicarbonato.
Si no hay respuesta: Dilisis de Urgencia.
Tratamiento de Hiperkalemia
Principales Soluciones de Glucosa y
Electrolitos
Soluciones de Glucosa
Solucin Uso Osmolaridad
Dextrosa 2.5% Deshidratacin periodo post
operatorio.
Hipotnica
Dextrosa 10% Dficit calrico, pre y post
operatorio, desnutricin, como
hipoglucmico, edema pulmonar
y cerebral.
Hipertnica
Dextrosa 25% Nutricin parenteral,
Hiperkalemia, coma
hipoglicemia, edema pulmonar y
cerebral.
Hipertnica
Dextrosa 50% Nutricin parenteral, como
hipoglucmico, edema cerebral y
pulmonar.
Hipertnica
Dextrosa 5% Deshidratacin hipertnica,
vmitos, diarrea, hemorragias,
aporta energa.
Isotnica
Soluciones de Electrolitos
Hiposalino al 0.45%
Aporta la mitad del contenido de NaCl.
Ideal para aporte de agua libre exenta de glucosa.
Deshidratacin Hipertnica.
Hipovolemia, pacientes neurocriticos.
Solucin Salina 0.9%
9 gr de NaCl = 154 mEq = 308 mOsm/L
Normalizacin del dficit de volemia
til en alcalosis hipocloremica, retencin de agua y sal en el LEC
Lactato de Ringer:
Vida media: 20 min aprox.
Alcalino.
130 mEq/L Na, 109 mEq/L Cl
Preferible cuando se administran cantidades masivas de cristaloides.
Soluciones de Electrolitos
Solucin Poli electroltica:
184 mEq/L de Calcio.
800 mEq/L de Sodio.
200 mEq/L de Magnesio.
Complemento de la nutricin parenteral, hidratacin.
Soluciones de Electrolitos
Recomendaciones
Materiales:
Solucin a administrar.
Jeringa, torundas, esparadrapo
Solucin antisptica
Llave de tres pasos
Agregados
Plumn
Gracias