Es un trastorno en que la inflamacin tubulointersticial crnica y la
cicatrizacin renal se asocia a la afectacin patolgica de los clices y la pelvis. Es causa de nefropata terminal. Hay dos formas: P. crnica por reflujo (ms frecuente) y Pielonefritis crnica obstructiva. PATOLOGIA MACROSCOPA: - Cicatrices cortico medulares irregulares y asimtricas (diferenciar de GN crnica). - Dilatacin y amputacin de los clices subyacentes. - La mayora en los polos superior e inferior. MICROSCOPA:
- Afecta principalmente a los tbulos e intersticio. - Los tbulos muestran atrofia, hipertrofia o dilatacin en reas. - Los tbulos dilatados con epitelio aplanado estn llenos de cilindros coloides (tiroidizacin). - Grados variables de inflamacin intersticial crnica linfoplasmocitario y fibrosis en la corteza y medula. - Los vasos arciformes e interlobulillares muestran esclerosis obliterante de la intima o arterioesclerois hialina. Glomrulos normales al inicio. Glomerulonefritis Crnica Es considerada un estadio final de muchas formas de glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis Crnica El cuadro clnico cursa con un sndrome urmico e insuficiencia renal crnica terminal. PATOLOGIA
Macroscopa: Los riones son mas pequeos y en su superficie se observa mltiples granulaciones uniformes. PATOLOGIA Microscopia: Glomrulos con esclerosis, algunas hipertrofiadas. Tbulos atrficos o dilatados. Grados variables de inflamacin crnica y/o fibrosis intersticial. AMILOIDOSIS RENAL Clnica Proteinuria, sndrome nefrtico, ocasionalmente trombosis renal, falla renal aguda, falla renal crnica. Microscopa ptica Compromiso glomerular: Depsito de material eosinofilico amorfo mesangial y posteriormente en la pared capilar. Igualmente en estadios avanzados compromiso de las arteriolas renales. Microscopa electrnica Depsito fibrilar caracterstico spikes subepiteliales Caractersticas Enfermedad caracterizada por depsitos extracelulares de material proteinceo en diferentes tejidos. Este material es de estructura fibrilar a la microscopa electrnica, de aspecto amorfo eosinfilo a la microscopa ptica, positivo a la coloracin de cristal violeta (rojo-grosella) y al rojo de congo (luz polarizada). Diagnostico Diferencial: Glomeruesclerosis diabetica, GN crnica. TUBERCULOSIS RENAL La forma secundaria mas frecuente, va de diseminacin hematogena o ascendente. Sintomatologa: Triada de colombino (orina cida,pirica y asptica). Patologa: cavernas caseosas. Granulomas tuberculos.
CARCINOMA RENAL PRESENTACION CLINICA
Hematuria, dolor en el flanco y masa abdominal (combinacin de las 3 en menos del 10%).
Prdida de peso, anemia, fiebre u otros sntomas relacionados con compresin de estructuras adyacentes o con metstasis.
Hipertensin.
Ocasionalmente sndromes paraneoplsicos: Policitemia. Ginecomastia. Cushing. Hiperprolactinemia. Hipercalcemia por secrecin de sustancias similares a la paratohormona, etctera
Tipo celular: Citoplasma claro amplio. reas dispersas de granularidad. La mayor parte de clulas con citoplasma granular.
Microvasculatura delicada y abundante (clave diagnstica).
1) Clulas claras (convencional) TCP. Ms frecuente (70-80%). Asociado a sindrome de VHL TIPOS 2) Papilar TCD. 10 a 15 %.
3) Cromfobo - 5 %. Clulas intercaladas del tubo colector.
RECHAZO DE TRASPLANTE RENAL El rechazo ha sido dividido en varios subgrupos, teniendo en cuenta no solo la clnica sino tambin la cronologa, el tipo de respuesta inmune (celular o humoral), y las caractersticas de las lesiones renales. Clasicamente se conoce un rechazo hiperagudo, rechazo agudo tbulo intersticial (RATI), vascular (RV), y rechazo crnico (RC).
1) Rechazo Hiperagudo:
Las caractersticas histopatolgicas son consecuencia de la fijacin de anticuerpos anti clula endotelial de los capilares glomerulares, intersticiales y de pequeas arterias. Con la destruccin masiva de clulas endoteliales, se activa la cascada del complemento (C3-C3B-C5A), con una lisis leucocitaria y por ltimo una estimulacin de la coagulacin con formacin de trombosis oclusiva masivas, generalmente en pequeos vasos.
Microscpicamente se observa trombosis de pequeas arterias, arterias terminales y capilares glomerulares, formacin de hemorragias intersticiales, microinfartos e incluso una necrosis cortical renal.
Rechazo Hiperagudo 2) Rechazo vascular:
Clnicamente se manifiesta por un deterioro brusco de la funcin renal, generalmente resistente a bolos de metilprednisolona y conlleva una alta tasa de prdida de injerto que alcanza un 75%.
El hallazgo histopatolgico es similar a cualquier vasculitis, con unas caractersticas peculiares que dependern del momento evolutivo en el que se realiza la biopsia. Puede iniciarse como una mnima lesion endotelial, con despegamiento de clulas endoteliales y presencia de endotelialitis, hasta una intensa necrosis fibrinoide segmentaria o transmural en los casos mas extremos.
3) Rechazo tbulo intersticial:
El rechazo agudo tbulo intersticial (RATI) es mas frecuente que el RV (39%) y puede ocurrir en cualquier momento de la evolucin despus del trasplante.
El RATI se caracteriza por una nefritis intersticial con predominio de linfocitos CD4, localizados perivascularmente y CD8 en el rechazo establecido.
Histopatolgicamente es importante demostrar una ntima relacin entre dicho componente linfocitario y el epitelio tubular, fenmenos que se denomina emperipolesis y/o "tbulitis". Para una mejor visualizacin de este fenmeno, es muy til la tincin de PAS que delimitar con claridad la membrana basal de los tbulos y as permitir el contaje de linfocitos permeabilizando el epitelio tubular.
Es muy importante la aplicacin de los criterios de Banff no solo para el diagnstico sino tambin para graduar la intensidad del rechazo. Basndonos en dichos criterios, es necesario la presencia de infiltrado inflamatorio linfocitario, destruccin de membrana basal tubular y tubulitis
CLASIFICACION DE BANFF (RESUMEN)
GRADO I (AGUDO LEVE) 1.- INFLAMACIN INTERSTICIAL MAYOR DEL 25% DEL PARNQUIMA. 2.- TUBULITIS >4 CLULAS MONONUCLEADAS POR SECCIN TUBULAR O GRUPO DE 10 CLULAS TUBULARES.
GRADO II (AGUDO MODERADO) 1.- INFLAMACION INTERSTICIAL EVIDENTE Y TUBULITIS >10 CLULAS MONONUCLEARES POR SECCIN TUBULAR Y/O 2.- LEVE-MODERADA ARTERITIS DE LA INTIMA.
GRADO III (SEVERA) 1.- ARTERITIS SEVERA TRANSMURAL CON CAMBIOS FIBRINOIDES Y/O NECROSIS DE LA MEDIA Y/O 2.- INFARTO FOCAL O HEMORRAGIA INTERSTICIAL. 4) Rechazo Crnico: El cuadro clnico consiste generalmente en deterioro progresivo y lento de la funcin renal, proteinuria y/o hipertensin arterial. Existen diferentes causas de disfuncin crnica del injerto y entre las principales debemos citar: rechazo crnico, glomerulopata del trasplante, glomerulonefritis de novo, glomerulonefritis recurrente o recidiva. El RC es la forma mas frecuente de disfuncin tarda del injerto con una incidencia en los primeros 5 aos post-trasplante muy variable entre un 4-40%. La patogenia no est bien establecida pero se conocen diversos factores de riesgo como son: compatibilidad HLA, dosis y tipos de inmunosupresin, y crisis subclnicas de RATI. Pero tambin se atribuyen factores no inmunolgicos como prdida de masa renal funcionante, isquemia, hiperlipidemia. Un marcador clnico de pronstico es la proteinuria, ya que una vez detectada tan solo un 6% de los injertos son funcionantes al 4 ao. Histolgicamente el marcador mas importante es la fibrosis intersticial, que se puede acompaar de focos de componente inflamatorio linfocitario focal. Existe atrofia tubular, y dao glomerular inespecfico caracterizado por incremento de matriz mesangial as como lesiones de tipo isqumico con glomerulos retrados y fenmenos de esclerosis segmentaria. El dao vascular mas conocido es la vasculopata crnica, consistente en una fibrosis concntrica de la ntima que puede ocluir la luz vascular. Esta vasculopata crnica afecta preferentemente a arterias musculares de mediano calibre. Es frecuente observar un leve componente inflamatorio linfocitario en la ntima, y puede existir acmulos de histiocitos espumosos. Rechazo Crnico: