SINDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA
Se caracteriza por:
Temperatura >38c o < 36c.
Taquicardia.
Taquipnea.
Leucocitos <5000 o >20000.
Neutrofilos en banda >10%.
RESPUESTA CLINICA FRENTE A UN INSULTO NO
ESPECIFICO
SEPSIS

Puede definirse como un espectro clnico
generado por la respuesta inflamatoria del
husped a la infeccin.

Sndrome de respuesta inflamatoria mas la clnica
de infeccin.
SEPSIS GRAVE

Sepsis asociada con disfuncin orgnica o
hipotensin arterial la cual responde a una
o dos cargas rpidas de lquidos. Los
datos de hipo perfusin pueden incluir
acidosis lctica, oliguria o alteracin del
sensorio.
CHOQUE SEPTICO
Similar a la sepsis grave pero la
hipotensin arterial no responde a las
cargas de lquidos ameritando drogas
vasopresoras.
SINDROME DE DISFUNCION
MULTIORGANICA
Cualquier combinacion de CID, SDRA,
insuficiencia renal, insuficiencia
heptica aguda, trastorno agudo de la
funcin del SNC funcin organica
alterada en tal grado que la
homeostasis del aparato o sistema no
pueda ser mantenida sin intervencin
externa
SEPSIS NEONATAL

Es una respuesta sistmica a la infeccin
y se presenta en el primer mes de vida
con consecuencias metablicas y
hemodinmicas para el RN.
LA SEPSIS NEONATAL

Sepsis neonatal temprana, la cual ocurre en los
primeras 72 horas de vida, usualmente mas
severa y que se adquiere por trasmisin vertical.

Sepsis neonatal tarda, de presentacin mas
gradual, ocurre desde el cuarto da de vida hasta
el mes. Transmisin vertical u horizontal
SEPSIS TEMPRANA O PRECOZ

Presenta en las 3 primeros das despus del
nacimiento .
Factores de riesgo: Periodo pre y intraparto
Maternos
Fiebre durante el parto ( > 37,5 oC )
RPM > 18 Horas
Corioamnionitis
Neonatales :
Prematuridad
Bajo peso
Asfixicia perinatal
Parto instrumentado y prolongado




GERMENES FRECUENTES ST
ESTREPTOCOCO GRUPO B o Agalactiae
E.COLI
LISTERIA MONOCYTOGENES
ESTAFILOCOCO COAGULASA NEGATIVO
ESTREPTOCOCOS
BACILUS
E. VIRIDANS
CORYNEBACTERIUM

GERMENES VIRALES ST
CITOMEGALOVIRUS
HERPES SIMPLE
VARICELA ZSTER
RUBEOLA
HEPATITIS
HIV
VSR
ENTEROVIRUS
PARVOVIRUS

SEPSIS NEONATAL TARDIA
PRESENTA DESPUES DEL 4TO DIA DEL
NACIMIENTO .
Factores de riesgo relacionados con el post-parto :
Bajo peso
Prematuridad extrema
Hospitalizacin prolongada
Ventilacin mecnica
Cateterismo prolongado
Uso Antibiticos de amplio espectro
Asinamiento e infecciones cruzadas





GERMENES EN SEPSIS
NEONATAL TARDIA
ESTAFILOCOCCUS EPIDERMIDIS
ESTAFILOCOCCUS AUREUS
GRAM -: KLEBSIELLA ,PSEUDOMONAS,
ENTEROBACTER, ACINETOBACTER ,
SERRATIA
HONGOS : CANDIDA .
Virus.

SEPSIS NEONATAL
Rutas de infeccin del recin nacido
Ruta vertical
Transplacentaria
Lquido amnitico
Vasos corinicos
Canal del parto
Ruta horizontal
Infeccin nosocomial
Contacto

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia en pases desarrollados es
de 1-4/1000 nac. Vivos
Se presenta mayor morbi-mortalidad en
neonatos de bajo peso, cuando hay
signos de coroamnionitis materna, RPM
>18h, fiebre intraparto y taquicardia fetal
>180 lat/min.
CAUSAS DE SEPSIS NEONATAL

Maternas:
Desnutricion,
Enfermedades de transmision sexual,
Condicin socioeconomica baja,
Colonizacin materna por Estreptococo del
grupo B
Bacteriuria asintomatica.
Perinatales y neonatales:

*Incumplimiento o falta de tratamiento
de infecciones maternas (infeccin
urinaria, leucorrea, cervical,etc.),
* RPM >18h,
*Prematurez o bajo peso al nacer,
*Asfixia perinatal
*Procedimientos invasivos como
cataterizacin umbilical o maniobras
de reanimacin.
FISIOPATOLOGIA
INFECCION bacteria ENDOTOCINAS
LPS
EXOTOCINAS
RECONOCIDAS
POR CELULAS
DEL SISTEMA
INMUNOLOGICO
INNATO
RECEPTORES
ESPECIFICOS DE
CELULAS BLANCAS
MODIFICACIONES
LIBERACION DE
MEDIADORES
CITOKINAS
TNF alfa
IL 1 beta
IL 6
IL 8
Oxido
Nitrico
Metabolitos del
Acido Araquidonico
PGE
LEUCOTRIENOS
ACTIVACION
PMN
MACROFAGOS
EFECTORES CELULARES DE LA RESP.
INFLAMATORIA
ACTIVACION DE LAS
CELULAS ENDOTELIALES
AGREGACION DE
LEUCOSITOS EN LA
MICROCIRCULACION
EXPRESION
MOLECULAS DE
ADHESION
RECEPTORES
DE SUPERFICIE
FAVORECEN PASO DE PMN A TEJ. INJURIADOS
PRODUCCION DE
MEDIADORES 2
PGE
LEUCOTRIENOS
TROMBOXANOS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
RADICALES LIBRES
OXIDO NITRICO
PROTEASA
ACTIVACION DE LA CASCADA DE LA
INFLAMACION
FENOMENOS TROMBOLITICOS LOCALES
RESPUESTA ANTINFLAMATORIA
IL 4
IL 10
IL 11
RECEPTORES
SOLUBLES
ANTAGONISTAS DE
LOS RECEPTORES
ALTERAN LA CAPACIDAD DE LOS
MONOCITOS
DISM. LA CAPCIDAD DE PRODUCIR
CITOKINAS INFLAMATORIAS
PERDIDA DE LA INTEGRIDAD
MICROVASCULAR Y DISFUNCION DE
ORGANOS DISTANTES
Factores de riesgo en el RN
La tranferencia placentaria de IgG 32s
Iga secretora esta muy disminuida
Barreras fisicas naturales estan muy inmaduraz.
Disminucion de la actividad de la via alterna del
complemeto C3
Rapido agotamiento de los neutrofilos maduros
medulares + fagocitosis - bactericida
Alteracion de la inmunidad LT Helper y NK
Memoria inmunologica deficiente.
Mayor Prematuridad mas inmadurez inmunologica


SIGNOS CLINICOS
Varia desde signos clnicos inespecficos hasta
sintomas severos se shock septico.Se puede
dividir en:

Sintomas generales: hipotermia o fiebre,
rechazo al alimento, decaimiento, succin debil.

Sintomas digestivos: distencin abdominal,
vomito, diarrea, visceromegalia
Sntomas respiratorios: apnea,
taquipnea, aleteo nasal, cianosis.
Aparato cardiovascular: piel plida,
moteada y fra, bradicardia o taquicardia,
hipotensin.
Aparato renal: desde oliguria hasta anuria.
SNC: Irritabilidad, letargia, temblores,
convulsiones, hipotona, llanto agudo.
Hematolgicos: esplenomegalia,
petequias, hemorragias, prpura y
anemia.
Metablicos: hipoglicemia,
hipocalcemia y acidosis entre otros.
Manifestaciones focalizadas:
meningitis, neumona, artritis, onfalitis,
conjuntivitis.
DIAGNOSTICO
Evaluacin clnica integral.
Laboratorio: Hematologa completa con
diferencial, plaquetas, VSG, PCR,
recuento total de neutrfilos, cociente
entre formas inmaduras y total de
neutrfilos , glicemia, urea, creatinina,
tiempos de coagulacin, gasometra
arterial y examen de orina,
procalcitoniona,.
Estudios bacteriolgicos: Hemocultivos,
urocultivos, coprocultivos, PL.

Estudios radiolgicos.

Metodos de deteccion de antigeno: pruebas
de aglutinacin de partculas de latex para
EGB y ECK1.
Conducta diagnostica y
terapeutica en RN septicos
Factores de riesgo +
Tto materno prenatal +
RN asintomtico
Examen de Lab. -

Rn sano
Factores de riesgo +
Tto materno prenatal
RN asintomtico LAB -
Rn de alto riesgo
infeccioso.Antibioticoterapi
a x 5dias
Factores de riesgo +
Ttto materno prenatal
RN asintomtico LAB. +
Respueta inflamatoria
sistemica, antibioticos x 7
dias.

Factores de riesgo +
Ttto materno prenatal
RN sintomatico
Laboratorio o +

RN septico
Antibioticoterapia x 10
dias

RN septico
PL +
Rn septico + meningitis
neonatal.
Antibioticoterapia x 14-21
dias.
INDICE DE PHILLIPS PARA
DIAGNOSTICO DE SEPSIS.
Recuento de leucocitos totales < 5000x
mm3.
Rel. neutrfilos en banda >0,2.
Proteina C > 0,8 mg/dl.
Haptoglobulina serica >25mg/dl.
VSG > 15mm/h.
3 o + PARAMETROS = SEPSIS


TRATAMIENTO

Medidas generales: control de signos vitales,
aporte de O2,vigilancia de temperatura corporal,
fluidoterapia.

Antibioticoterapia emprica:
Ampicilina + aminoglicocido
Cefotaxima + aminoglicocido
Vancomicina + aminoglicocido( sepsis
nosocomial)

Inmunoglobulina serica: 500-700mg/kg/dia.
Transfusiones de granulocitos: cuando exista
neutropenia severa <1000
Factores estimulantes de colonias de
granulocitos.
Esteroides:
Metilprednisolona:15-30mgs/kg 1-2
dosis 30 antes del antibiotico.
Hidrocortisona: 24mgs/m2/dia(dosis
de estrs).


Pentoxifilina: derivado de las metilxantinas que
mejora la oxigenacin tisular por aumento dela
deformabilidad de los eritrocitos y disminucin de
la viscosidad sanguinea.

Hemofiltracin,plasmaferesis y
exanguinotransfusion: su eficacia se atribuye a la
depuracin plasmatica de sustancias toxicas
(leucotrienos, aminas vasodilatadoras,
prostaglandinas. etc)

Inhibicin de la sintesis del Oxido nitrico: a
travez de la NG monometil L- arginina y de la
N nitro-L-arginina-metil ster las cuales
inhiben a la NOsintetasa normalizando gasto
cardiaco, resistencia vascular sistmica y
disminucin de la FC.

Bloqueo de citocinas como blanco terapeutico:
Estrategia anti FNT, anti IL1, anti FAP.


TRATAMIENTO DEL CHOQUE
SEPTICO
1.- Estabilizacin del estado
hemodinamico:
a.-Expansin de la volemia: con
cristaloides: Sol. Ringer Lactato, Sol.
salina al 0,9%,o con coloides ( albmina,
plasma, concentrado globular,etc)
b.-Medicamentos inotropicos:
Dobutamina:0,5-5mcgrs/kg/min
Dopamina: 4-20mcgrs/kg/min
Adrenalina:0,01-3mcgrs/kg/min

c.-Aumento de la disponibilidad de O2 y
reduccin de las demandas:
Asegurar SAT O2 > 90%.
Evitar la fiebre, la acidosis, la disnea