Anemiahemoltica Copia 130704112701 Phpapp01

Caractersticas generales
El termino anemia hemoltica agrupa a un

conjunto de trastornos en los que se produce
una destruccin acelerada de los hemates
(HEMOLISIS), con disminucin de su
supervivencia (< 120 das)
MECANISMO COMPESATORIO
Aumento de la eritropoyesis (para
garantizar el adecuado transporte
de oxigeno)
> Destruccin y < produccin
ANEMIA
Clasificacin de la Anemia Hemoltica
MECANISMO
SITIO DE LA
HEMOLISIS
DURACION
CORPUSCULARES O
INTRINSECAS (AH
CONGENITA)
EXTRACORPUSCULARES
O EXTRINSECAS (AH
ADQUIRIDA)
o ALTERACION DE LA MEMBRANA ( esferocitosis
hereditaria, estomatocitosis)

o DEFICIENCIAS ENZIMATICAS

o HEMOGLOBINOPATIAS (talasemias, A.falciforme)
o AH. INMUNE (anticuerpos, aloanticuerpos)

o AH. NO INMUNE (fragmentacion de ertrocitos,
agentes fisicos, hiperesplenismo, infecciones, entre
otras

o EXTRAVASCULAR (BAZO)

o INTRAVASCULAR
o AGUDAS (suelen ser intravasculares y cursan con hemoglobinuria,
anemia e ictericia)

o CRONICAS( suelen se extravasculares y cursan con ictericia
esplenomegalia y colelolitiasis)
MECANISMOS DE DESTRUCCIN DE LOS HEMATES
Normalmente la HEMOCATERESIS de los eritrocitos est relacionada con la edad
celular (Deterioro de sistemas enzimticos, disminucin del ATP) y se da en el
Sistema Fagoctico Mononuclear (SFM) = BAZO
Anemia Hemoltica
Extravascular
Intravascular
o La integridad del eritrocito depende de la interaccin de tres
unidades celulares la Hb, la membrana eritrocitaria, y los elementos
solubles intracelulares (enzimas, coenzimas, y substratos del
metabolismo de la glucosa).

o De acuerdo a la etiopatogenia se pueden dar por defectos en la
membrana del eritrocito (membranopata), defectos en las enzimas
del eritrocito (enzimopatas) y por defectos en la Hb
(hemoglobinopatias)

AHC POR DEFECTO DE LA MEMBRANA
La membrana de los GR es la responsable de las propiedades mecnicas y de la mayora de las
funciones fisiolgicas de la clula. Protenas (mantener los lpidos en la membrana del hemate y
facilitar la adaptacin de la morfologa del hemate en las diferentes zonas de la microcirculacin.
Interacciones Horizontales
I
n
t
e
r
a
c
c
i
o
n
e
s

V
e
r
t
i
c
a
l
e
s

interviene activamente
en la eliminacin de
eritrocitos envejecidos
(25%)
+ abundante y responsable
del mantenimiento del
enrejado proteico
Rotura del citoesqueleto = hemolisis
desacoplamiento entre la doble capa lipdica y el citoesqueleto (esferocitosis)
Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard
DEFINICIN: Es la causa mas
comn de AHC, Se caracteriza por la
presencia de esferocitos. Ms
frecuente en la raza blanca. En el
80% de los casos, se transmite con
carcter autosmico dominante.
Frecuencia de 1 en 5,000
FISIOPATOLOGA
30% de la Sp
30-45% en la Sp y la Ank
20% la banda 3.
(0,8%) protena 4.2
ESFEROCITO
(cell. Redonda y menos
deformable)
Defecto en la unin del citoesqueleto con
la capa lipdica y disminucin de la
elasticidad
Disminucin en la
superficie/volumen
Perdida de membrana
Permeabilidad al Na+
Perdida de K y agua
intraeritrocitarios
Quedan atrapados en los sinusoides
esplnicos y HEMOLIZAN
Por una alteracin en
las protenas
(interaccin vertical)
Esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard
MANIFESTACIONES CLNICAS: La
sintomatologa aparece durante las primeras
dcadas de la vida y rara vez en la edad adulta.
Los pacientes portadores de EH presentan
anemia, esplenomegalia e ictericia (por
hiperbilirrubinemia indirecta). Tambin
colelitiasis, alteraciones en el desarrollo del
crneo, lceras maleolares. Puede complicarse
con crisis hemolticas, apasicas o megaloblasticas

DIAGNSTICO:
o La morfologa presencia de esferocitos.
o En el hemograma: VCM disminuido, CHCM aumentada.
o Prueba de la fragilidad osmtica: consiste en colocar los
hemates del paciente en un medio hipoosmolar, y observar
cmo se produce la hemolisis por la alteracin de la
permeabilidad citada de la membrana del hemate.
o LDL y BI aumentadas.
o Electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE): Permite
determinar la presencia o ausencia de protenas de membrana
de GR
Eliptocitosis congnita
FISIOPATOLOGA
Consiste en un defecto de la
espectrina, que ocasiona una forma
elptica anormal del hemate, pero no
se acompaa de fragilidad osmtica lo
que conducir a cambios esquelticos
que pueden hacer que la clula cambie
a la forma elptica
DEFINICIN: es menos comn y su
caracterstica es la presencia de eritrocitos
ovalados o elpticos, hallazgo que hasta la
fecha es el principal criterio diagnstico.
Se transmite por herencia autosmica
dominante y afecta a 1 de 4000 o 5000
habitantes.
Clnica y diagnostico:
o Asintomtica (87% de los casos) y el resto puede cursar
con anemia presente.
o En el hemograma se encuentra la presencia de eliptocitos
(eritrocitos con relacin dimetro longitudinal/
transversal > 1) en porcentajes mayores al 12%.
o 10 a 15% de pacientes la hemlisis es considerablemente
mayor.
o El diagnstico definitivo se hace con el anlisis del ADN
para identificar el tipo de mutacin
ESTOMATOCITOSIS CONGNITA: Corresponde a un grupo
heterogneo de trastornos de la membrana del glbulo rojo, cuya caracterstica
es un defecto de la permeabilidad a los iones monovalentes (sodio y potasio).
La bilirrubina aumenta y la reticulocitosis es moderada. El frotis sanguneo
de estos pacientes presenta el 10 a 50% de estomatocitos.
AH POR DEFICIENCIAS ENZIMTICAS
Trastornos de la va hexosa-monofosfato
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
o Es la causa ms frecuente de anemia hemoltica y se
transmite mediante herencia ligada al cromosoma X y
su prevalencia esta relacionada con reas de paludismo
endmico. Esta enzima cataliza la primera reaccin de
la va de las pentosas fosfato y su funcin principal es
proteger el eritrocito de agentes oxidantes.

PATOGENA: La utilidad G6PD es la
generacin de NADPH, cuya finalidad es
reducir el glutatin, que a su vez evita la
oxidacin de los grupos sulfhidrilos de la Hb.
La oxidacin de los grupos sulfhidrilos produce
metahemoglobina, que precipita en el interior
del hemate ocasionando los denominados
cuerpos de Heinz, que ocasiona hemolisis
intravascular y extravascular por lesin de la
membrana del hemate.
MANIFESTACIONES CLNICAS: desde
casos asintomticos o con hemolisis
compensada hasta procesos hemolticos
neonatales graves. En situaciones especiales, se
puede producir un incremento de la hemolisis
(crisis hemoltica), que generalmente son
secundarias a infecciones.
AHC POR DEFICIENCIAS ENZIMTICAS
Trastornos de la va hexosa-monofosfato
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
DIAGNSTICO:
o Hematlogicos: aumento del HCM, cuerpos
de Heinz (hemoglobina desnaturalizada que
precipita en el interior del eritrocito.
o Bioqumicas. aumento de bilirrubina
plasmtica y uroblingeno urinario y fecal.
o Medir la actividad enzimtica y establecer el
tipo de mutacin.

Trastornos de la va glucoltica o de Embden-Meyerhof
Deficiencia De Piruvato-quinasa
Constituye la causa ms frecuente
de trastornos enzimticos de la va glucoltica (
9 0 % de los casos de hemolisis de dicho grupo).
La piruvato kinasa es la ltima enzima de la
gluclisis y cataliza la transformacin de fosfo-
enol-piruvato a piruvato, proceso en que se
produce una molcula de ATP.

PATOGENIA
Las enzimopatas del metabolismo
glucoltico alteran la capacidad energtica
del eritrocito, dificultando la formacin o
utilizacin del ATP.
Cuando disminuye la capacidad energtica
del eritrocito ste envejece prematuramente
y es eliminado de la circulacin sangunea
por el sistema fagoctico mononuclear
(SFM).
MANIFESTACIONES CLNICAS
El cuadro hemoltico se puede presentar desde
el periodo neonatal o en la primera dcada de la
vida y sus caractersticas son parecidas a las del
cuadro clnico de la esferocitosis hereditaria,
excepto por la presencia de esferocitos
circulantes y fragilidad osmtica normal
DIAGNSTICO
Hemoglobina entre 6 a 12 g/dl, reticulocitosis,
moderada macrocitosis (VCM: 98-105 fl),
disminucin de la vida media eritrocitaria,
equinocitosis ausencia de esferocitos circulantes
y fragilidad osmtica normal.
Determinacion de actividad enzimatiza
Trastornos de la va glucoltica o de Embden-Meyerhof
Deficiencia De Piruvato-quinasa
En la mayora de los casos de AHC por defecto de la
membrana el tratamiento a seguir es la esplecnotoma, pues
el objetivo es eliminar el lugar donde se destruyen los
eritrocitos.

Adems, como en todas las anemias hemolticas, es preciso
administrar cido flico para prevenir las crisis
megaloblsticas.
Tratamiento
AHC POR HEMOGLOBINOPATIAS
Son trastornos de la hemoglobina
Sntesis de una cadena de globina
estructuralmente anormal
Hemoglobinopatas estructurales
Ausencia o bien disminucin en la
sntesis de una cadena normal
Sndromes talasmicos
Anemia Drepanocitica (Hemoglobinopata S)
Se debe a la sustitucin del cido glutmico en posicin 6 de la cadena beta por valina, con lo cual
hay sustitucin de adenina por timina en el cdigo ADN. Las molculas de desoxihemoglobina S se
agregan ordenadamente, formando microtbulos en forma helicoidal; debido a sto surge la forma de
hoz del eritrocito.
En el desarrollo clnico se pueden considerara tres fases
Fase Estacionaria
1-4 aos. Tiene
manifestaciones clnicas
de un cuadro hemoltico
moderado o intenso:
anemia, ictericia y
retraso del crecimiento
seo y gonadal.
Fase de Expresividad Aguda
A partir de los 4 aos (Hb <de 8
gr/ L). Las crisis vaso oclusivas
afectan al pulmn, rin y tejido
seo; caracterizndose por dolor
intenso en los territorios
afectados.
Fase de Expresividad Crnica
Se presenta en la adolescencia y en la
edad adulta, afectando el crecimiento y el
desarrollo corporal as como el sistema
nervioso central, cardiovascular,
pulmonar, gastro intestinal y renal. Otra
complicacin relativamente frecuente en
esta fase es la presencia de lceras
maleolares de evolucin trpida.
DIAGNSTICO
Hemograma: muestra una anemia normoctica o ligeramente macroctica con
hemoglobina entre 7 y 9 gr/dl, acompaada de reticulocitosis. El frotis evidencia la
presencia de drepanocitos y dianocitos.
Electroforesis de Hemoglobinas a pH alcalino: Es el procedimiento diagnstico ms
usado.

Tratamiento preventivo: Evitar todas aquellas
situaciones que desencadenen las crisis vaso
oclusivas: infecciones, acidosis, hipoxemia y
exposicin al fro .

o Tratamiento curativo
o Folato: 1 - 5 mg/ da en forma permanente.
o Transfusiones sanguneas: solo cuando sea necesario, pues al
aumentar la viscosidad sangunea se incrementa el riesgo de
hemlisis.
o Hidratacin adecuada: cuyo objetivo es evitar la hiperviscosidad
sangunea.
o Analgsicos: de acuerdo a la intensidad del dolor.
Agentes antidrepanociticos: Hidroxiurea, cuyo objetivo es
incrementar la concentracin de hemoglobina fetal (HbF).
o Transplante de Mdula sea: Este procedimiento se debe reservar
para los casos de mal pronstico o incompatibles con una calidad de
vida mnimamente aceptables.

Talasemias
Talasemia mayor (anemia de cooley) o talasemia
homocigota
Cuadro Clnico
La anemia se inicia a partir del sexto
mes de nacimiento, siendo sta de
intensidad grave lo que obliga a
recurrir a transfusiones peridicas.
Generalmente se acompaa de
esplenomegalia que aparece al tercer
ao de vida y de una hepatomegalia
variable. Tambin son hallazgos
caractersticos las alteraciones seas,
especialmente en el crneo y la cara,
implantacin anmala de dientes y
alteraciones en la configuracin
normal del organismo .

Mielograma: Los depsitos de hierro se encuentran incrementados y la
celularidad hematopoytica se caracteriza por ser hiperplsica sobretodo
en la serie eitroide.
Tratamiento
Transfusiones sanguneas: Tienen como objetivo mantener los niveles de
hemoglobina alrededor de 10,0 g/ dL para asegurar un desarrollo psico motriz normal
y una mejor calidad de vida del paciente.

Quelantes de Hierro: La deferoxamina es el ms usado y menos txico. Este frmaco
se administra por va subcutnea a dosis de 50 a 60 mg/ Kg.
Esplenectoma: Se recomienda en los pacientes con intensa esplenomegalia sobretodo si
hay compresin de rganos vecinos e hiperesplenismo.

Transplante de Mdula sea: siempre que sea posible, debe ser el trasplante
alognico de precursores hematopoyticos, ya que se trata de una enfermedad gentica.
Talasemia minor o rasgo talasmico (heterocigotos simples)
Corresponde a los estados heterocigotos para los genes de la cadena beta, en donde
una de ellas se encuentra alterada mientras que la otra, es normal ( +/ y / ). El
cuadro clnico se caracteriza por la presencia de anemia muy leve y en muy pocos
casos se puede presentar esplenomegalia.

DIAGNSTICO
Hemograma: anemia leve de tipo microctica
hipocrmica con reticulocitosis. En el frotis
perifrico se puede encontrar la presencia de
dianocitos y punteado basfilo.

Mdula sea: aumento de la hemosiderina y
maduracin megaloblstica por consumo de
folato
Electroforesis de Hemoglobina:
Caractersticamente se presenta un incremento
de la hemoglobina A2, mientras que la
hemoglobina fetal puede estar normal o
discretamente elevada.

Se pueden observar glbulos rojos sanguneos de varias formas
(poiquilocitosis), plidos (hipocrmicos) y pequeos (microcticos),
Talasemia minor o rasgo talasmico (heterocigotos simples)
TRATAMIENTO
Su objetivo es bsicamente preventivo y se consigue
mediante la administracin de cido flico a dosis de 1
mg por da. No se debe administrar suplementos de
hierro por el riesgo de hemocromatosis .

Las anemias hemolticas extracorpusculares
pueden ser causadas por mecanismos inmunes
o no inmunes.
ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES
Estn producidos por auto-Ac dirigidos contra Ag presentes en la
membrana del hemate.
El mecanismo de hemolisis y el cuadro clnico depender de la
clase de inmunoglobulina del auto-Ac (Ig G o Ig M), de su
temperatura de reaccin optima y de su capacidad para activar
el complemento sobre la membrana del hemate.

Es el tipo de AHAI mas frecuente.
Producida por anti-Ac que reaccionan a 37 C dirigidos contra el aAg
de naturaleza proteica (Ig G).
1.- ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE POR ANTICUERPOS
CALIENTES
EPIDEMIOLOGA
Su incidencia es de 10 casos por 1000000 de habitantes.
Predomina en mujeres.
Puede aparecer a cualquier edad.
CALIENTES
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
La presentacin puede ser aguda o insidiosa.
Esplenomegalia (1/3 de los casos).
Adenopatias
Adenomegalias
Exantema cutneo
Presencia de enfermedad concomitante
La PAD es positiva para Ig G.
Presencia de microesferocitosis en la extensin de sangre.
TRATAMIENTO
CALIENTES
Primera lnea:
Prednisona 1mg/kg de peso al da.
La mejora suele producirse a las 2 primeras semanas.
Cuando la Hb suba a 10 o 11 g/dl, se retirar paulatinamente el glucocorticoide (objetivo: de
pasar a das alternos y a menor dosis que evite la recidiva AHAI).
Fracaso del tratamiento: cuando no se consiga respuesta dentro de las 3 o 4 primeras
semanas o la dosis de mantenimiento necesaria sea elevada (15 mg/kg de peso al da).
En tratamiento prolongado: los pacientes deben recibir proteccin gstrica con IBP as como
difosfonatos, vitamina D y calcio como profilaxis para la osteoporosis. Vigilar la glucemia y
presin arterial.
La esplenectoma es el tratamiento de eleccin cuando ha fracasado los glucocorticoides.
Rituximab 375 mg/m2 cada 7 das por 4 dosis.
Antes de la ciruga los pacientes deben ser vacunados contra el neumococo, Haemophilus y
meningococo.
2.- ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE POR
CRIAGLUTININAS

Las crioaglutininas son auto-Ac que reaccionan mejor a bajas temperaturas.
La gran mayora a de personas sanas tienen crioaglutininas a baja concentracin incapaces
de reaccionar por encima de 15 C.
Para producir hemolisis las crioaglutinina debe tener amplitud trmica superior a 30 C.
La crioaglutinina produce aglutinacin de los hemates en las vnulas de las zonas acras
(dedos, nariz, orejas).
Cuando los hemates ingresan a la circulacin general , cuya temperatura es de 37 C, la
crioaglutinina se desprende , pero el complemento continua y se activa hasta la fraccin
C3b.
La C3b es inactiva a C3d, pero,los hematies que aun siguen cubiertos por C3b son
capturados por macrfagos hepticos.
Los hemates cubiertos solo con C3d tienen supervivencia normal.
Cursa con forma aguda 8infeeciones) y crnica (idioptica).
ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMINES
DIAGNSTICO
CUADRO CLNICO
CRIAGLUTININAS
Se caracteriza por acrocianosis.
En su evolucin crnica cursa con anemia.
Los parmetros de hemolisis siguen un curso cclico; empeoramiento durante el invierno y mejora
durante el verano.
Aumento desmesurado de VCM y CHCM.
En extensin de sangre se observan microesferocitos y pueden verse aglutinacin de hemates.
TRATAMIENTO
CRIOAGLUTININAS
Es muy importante instruir al paciente para que evite la exposicin al frio.
Las formas agudas estn asociadas a enfermedades infecciosas y no requieren ningn tratamiento
especifico.
En las formas crnicas resulta til el tratamiento con rituximab. O con ciclofosfamida o clorambusil.
3.- HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA
Esta producida por auto-Ac de clase Ig G que se unen a los hemates a baja temperatura y producen hemolisis
intravascular cuando la sangre se calienta de nuevo.
La fisiopatologa es similar a la AHAI por crioaglutininas con la diferencia de que :
el auto- Ac no aglutina a los hemates en zonas acras.
la activacin del complemento progresa hasta el complejo litico C5b-C9.
CUADRO CLNICO
Se manifiesta por brotes de hemolisis intravascular despus de la exposicin al frio.
Fiebre
Escalofrios
Dolor lumbar
Emisin de orinas oscuras
Los sntomas remiten espontneamente cuando cesa la exposicin al frio.
En nios: se presenta de forma brusca despus de una infeccin vrica.
Pocos minutos despus de exponerse al frio
DIAGNSTICO
PAD ser positivo en C3.
Diagnostico se establece tras demostrar la presencia de hemolisis bifsica mediante la
prueba de Donanath-Lansteiner.
Es un examen de sangre para
detectar anticuerpos dainos relacionados con
un raro trastorno llamado criohemoglobinuria
paroxstica. Los anticuerpos se forman y
destruyen los glbulos rojos cuando el cuerpo
se expone a temperaturas fras.
4.- ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE ASOCIADA A
MEDICAMENTOS
Son de 3 tipos:
Segn el mecanismo inmunolgico subyacente:
Ejemplo: la induccin de auto-Ac eritocitarios es el antihipertensivo
alfa-metildopa.
Mecanismo de heptenos:
Antibiticos que se emplean por dosis altas por VE.
La mayora de los medicamentos asociados al tratamiento de AHAI actan
por mecanismos de inmunocomplejos.
TRATAMIENTO
Retirar el medicamento.
4.- ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE ASOCIADA A
MEDICAMENTOS
ANEMIAS HEMOLITICAS ALOINMUNES
Estn producidas por alo-Ac producidos por el
paciente y dirigidos contra el Ag eritrocitario de los
que el carece o por alo-Ac transferidos al paciente
al paciente y que reconocen Ag eritrocitarios
propios del mismo.
1.- REACCIN POSTRANSFUSIONAL HEMOLTICA
La hemolisis de la sangre trasfundida ocurre cuando el receptor tiene alo-Ac contra Ag presentes en los
hemates transfundidos.
Puede ser inmediata o retardada.
La forma retardada pasa desapercibida y se manifiesta a los 5 o 10 das.
La reaccin hemoltica retardada ocurre en pacientes inmunizados por embarazos o transfusiones previas
en los que el alo-Ac ha disminuido con el paso del tiempo hasta hacerse indetectable en las pruebas de
compatibilidad transfusional.

Manifestaciones clnicas:
Cahida del Hto.
Sntomas y signos de hemolisis.

PAD positivo para Ig G.

2.- SINDROME LINFOCITICO PASAJERO
En el trasplante de rganos slidos se produce un traspaso de
clonas linfoides desde el donante al receptor..
Algunos de estos linfocitos pasajeros viajan con el rgano o tejido
trasplantado, pueden estar programados para producir Ac contra Ag
de los hemates del receptor del sistema ABO o otros sistemas, si el
donante estuviera sensibilizado por transfusiones o embarazos
previos.

CUADRO CLINICO: se manifiesta a los 7 o 15 das del trasplante;
presenta anemia hemoltica extravascular. PAD positivo para Ig G.
3.- ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO
Esta producida por Ac de la madre dirigidos contra los Ag
eritrocitariso del feto que han sido heredados del padre.
En la mayora de los caos ocurre en madres del grupo sanguneo
RHD-.
En el feto, la anemia hemoltica provoca un marcado aumento de
eritropoyesis compensadora en el bazo y en el hgado que lleva a
anular la produccin de albumina por parte del hgado.
La hipoalbuminemia y la anemia causan edemas generalizados y ascitis, capaces de provocar la muerte del
feto.
La bilirrubina indirecta que es producida por la hemolisis se livera en elliquido ammiotico y es eliminada por el
hgado de la madre.
Si la enfermedad no es tan grave y el feto llega a nacer, la bilirrubina ya no es metabolizada por la madre y se
fija en los ncleos cerebrales debido a la inmaduros de la barrera hemetoencefalica del recin nacido. Puede
provocar la muere del recin nacido o dejar secuelas neurolgicas permanentes.

TRATAMIENTO
PREVENCIN
Se administra gammaglobulina anti-RhD a todas las madres del grupo RhD- dentro de las 72 h
siguientes del parto.
Se complementa con la administracin sistmica de anti.RhD en la semana 28 de gestacin y
tras aborto o cualquier maniobra obsttrica que se llave a cabo durante la gestacin.
El gen RHD del feto puede determinarse en el plasma materno mediante PCR ay en el segundo
trimestre de la gestacin.
La ecografia permite detectar la existencia de anemia fetal mediante la medicin de la velocidad
de la sangre en la rteria cerebral media.
Cuando este indicado se puede administrar trasfusiones de sangre compatibles al feto mediante
cordocentesis.
En casos leves responde a la fototerapia y a la infusin de Ig G a dosis altas.
3.- ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO
HEMOLISIS CAUSADA POR AGENTES
INFECCIOSOS
ESTAN CAUSADAS POR LA PARASITACIN DEL HEMATIE POR EL AGENTE INFECCIOSO O POR TOXINAS
BACTERIANAS QUE DESTRUYEN EL HEMATIE.
HEMOLISIS POR Clostridium
perfringens
Esta producida por enzimas (lecitinasa, sialidasa) que son liberadas del germen y que
destruyen la membrana de los hemates.
Se presenta como una hemolisis intravascular masiva y fulminante en pacientes con factores
predisponentes:
Neoplasia intestinal.
Diabetes
El foco de infeccin suele ser intraabdominal:
Va biliar
Accesos hepticos
Discordancia entre cifras de Hto y Hb.
La tincin de Gram en sangre perifrica (bacilos gram+ en el interior de los neutrofilos)

PALUDISMO
HEMOLISIS CAUSADA POR AGENTES
INFECCIOSOS
Se acompaa de anemia.
En la prueba de gota gruesa o en el examen microscpico de extensin de sangre
mostraran la parasitacin de hemates por P. falciparum.

OTRSOA AGENTES
INFECCIOSOS
La bartonelosis o fiebre de la Oroya esta producida por Bartonella bacilliformis (bacilo
flagelado, transmitido por mosquito del genero Phebotumus).
Cursa con anemia hemoltica extravascular.
En el examen microscpico se mostrar la presencia de mltiples bacilos en el interior del
hemate.
HEMOLISIS POR AGENTES QUMICOS Y
FSICOS
1. La intoxicacin por el gas hidruro de arsenico, produce anemia hemoltica intravascular grave.
2. Intoxicaciones por cobre y plomo, en la intoxicacin por plomo se puede encontrar punteados
basfilos en los hemates.
3. En la enfermedad de Wilson, la anemia hemoltica se debe a la acumulacin de cobre inorgnico.
4. La hemolisis intravascular por lesin termica, en quemaduras graves.
5. La introduccin de ms de 600 ml de agua o de otros fluidos hipotnicos en torrente circulatorio,
produce hemolisis osmtica intravascular.
HEMOLISIS POR FRAGMENTACIN DE
HEMATIES
Se produce cuando el hemate se ve sometido a
fuerzas de cizallamiento elevadas en territorios donde el
flujo sanguneo laminar normal, se haya vuelto turbulento.
Puede ocurrir por consecuencia de alteraciones
estructurales en el corazn o en grandes vasos o bien
por enfermedades que afecten a la micro circulacin.
En la anemia hemolitica microangipatica es
caracterstica la hemolisis por fragmentacin (presencia
de esquistocitos).
Los esquistocitos son fragmentos de hemates, en la
extensin de sangre se presentan en forma de media
luna.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Una vez establecida en Sndrome hemoltico, el diagnostico diferencial se
fundamenta en 4 pilares:
1. La historia clnica.
2. La clasificacin de la hemolisis en intra y extravascular.
3. El resultado del PAD.
4. Examen de morfologa eritrocitaria en la extensin de sangre.

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