INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

HOSPITAL GENERAL # 32 VILLA COAPA

"DR. MARI O MADRAZO"













TEMA
ESTADO CETSICO

PRESENTA
DRA. VIRGEN BARQUEO ALATORRE R1MI





16, ABRIL, 2013, Mxico, DF.

INTRODUCCIN
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s

m

s

g
r
a
v
e
s

d
e

D
M

Cetoacidosis
diabtica
Estado hiperosmolar
hiperglicmico
Diabetes
MORTALIDAD 15-60%
ES DE 6 A 10 VECES MAS FRECUENTE
**HISPANO, AFROESTADOUNIDENSE
EPIDEMIOLOGIA

En EEUU reportan un aumento en su presentacin del 35% de 1996 al
2006.

La edad se encuentra entre los 18 - 44 aos (56%), 45- 65 (24%) y 20
aos de edad (18%),

El 66 % son pacientes con DMT1 y 34 % con DMT2.

Existe igual presentacin entre hombres y mujeres.


Diabetes Care July 2009 vol. 32 no. 7 1335-1343
EPIDEMIOLOGIA
Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas.

5,000 a 10,000 hospitalizaciones por ao.

Mortalidad de 4 a 10%.
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
EPIDEMIOLOGIA
Muertes por DKA
Adolescentes
Adultos
Ancianos
FACTORES PRECIPITANTES
Infeccin
Suspensin
de la
terapia
insulinica
IAM EVC
Drogas
Embarazo
Neumona
IVU
Gastroenteritis
sepsis
cocana
SNTOMAS
Nusea
Vmito
Sed y poliuria
Dolor abdominal
Disnea
Harrison, principios de medicina interna, Fauci, Braunwald, Kasper, 17 edicin, vol II
DATOS EXPLORATORIOS
Taquicardia
Deshidratacin e hipotensin
Taquipnea, respiracin de Kussmaul y dificultad respiratoria.
Sensibilidad con la palpacin abdominal (puede simular pancreatitis aguda
o abdomen agudo quirrgico).
Letargo, embotamiento y edema cerebral o coma.
Harrison, principios de medicina interna, Fauci, Braunwald, Kasper, 17 edicin, vol II
PATOGENESIS
Hormonas
contrarreguladoras
Concentracin de
insulina
cortisol
catecolaminas
Glucagn
Hormona del
crecimiento
HIPERGLUCEMIA CETOSIS
PATOGENESIS
DEFICIENCIA
ABSOLUTA DE
INSULINA
DEFICIENCIA
RELATIVA DE
INSULINA
lipolisis
cidos grasos
libres del hgado
cetogenesis
reserva alcalina
Triacilglycerol
HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
sntesis proteica
protelisis
substratos gluconeogenicos
Glucosuria (diuresis osmtica)
Perdida de agua y electrlitos
Deshidratacin
Dao de la funcin renal
Cetogenesis
ausente o
mnima
FORMACIN DE CUERPOS CETONICOS
GLUCAGON
CARNITINPALMITOILTRA
NSFERASA
ACIDOS GRASOS

Esta accin es mediada por la acetil CoA carboxilasa es el
primer intermediario en la va de la lipognesis.

FISIOPATOLOGIA
Estado
inflamatorio
TNF
IL6 e IL8
Protena C reactiva
especies reactivas de
O2
Peroxidacin lipdica
Estado
procoagulante
Inhibidor del activador
de plasmingeno-1
CRISIS HIPERGLUCEMICAS
HIPERCOAGULABILIDAD
DIAGNOSTICO
Hiperglucemia
Acidosis
metablica con
anin GAP
Cetosis o
cetonuria
VALORES DE LABORATORIO
CAD HHS
Glucosa mg 100 Ml 250- 600 600- 1200
Sodio mEqL 125-135 135-145
Potasio Normal a Normal
Magnesio Normal Normal
Cloruro Normal Normal
Fosfato Normal
Creatinina Ligeramente Moderadamente
Osmolaridad mosmml 300-320 330-380
Cetonas plasmticas ++++ + -
Bicarbonato srico meqL 15 meqL Normal o ligeramente
pH arterial 6.8 7.3 7.3
pO2 arterial 20 -30 Normal
Brecha aninica Normal o ligeramente
Harrison, principios de medicina interna, Fauci, Braunwald, Kasper, 17 edicin, vol II
Leucocitosis
Hipertrigliceridemia
Hiperlipoproteinemia
Hiperamilasemia
DIAGNOSTICO
Acetoacetato.
Se utiliza
con ms
frecuencia.
Utiliza el
nitroprusiato
Se
sintetiza 3
veces ms
rpido
Es ms
preciso
Beta -Hidroxibutirato
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cetoacidosis por inanicin.

Cetoacidosis alcohlica (bicarbonato 15 meqL).

Acidosis con brecha anionica.


TRATAMIENTO
1.- Confirmar el diagnostico.
Glucosa
plasmtica

Cetonas
sricas
positivas
Acidosis
metablica
TRATAMIENTO
2.- Ingresar a UCI.
pH 7.0
prdida del
estado de alerta.

3.- Valorar:
ES
K+
Na+
Mg 2+
Cl-
Bicarbonato
fosfato
AB
pH
HCO3
PCO2
Hidroxibutirat
o beta
Funcin
renal
Creatinina
Excrescin
urinaria
TRATAMIENTO
4.- Reemplazar lquidos.
2-3 lts de
solucin
salina al
0.9%.
10-15
ml/kg/hr
Solucin
salina al
0.45%.
150-300
ml/hr
Solucin glucosada al 5 % + solucin
salina al 0.9%
cuando la glucosa plasmtica llegue a 250
mg/100 ml.
100-200 ml/hr.
TRATAMIENTO
Insulinoterapia.
Insulina regular.
Insulina en solucin
IV continua.
Dosis:
Dosis:
2-3 veces la dosis
si no hay reaccin
en 2-4 hrs.
Investigar que precipit la crisis.
Cultivos
Radiografa de trax.
ECG
SEGUIMIENTO
Glucosa capilar cada 1-2 hrs.

Medir ES (K+, HCO3, P).

Brecha anionica cada 4 hrs las primeras 24 hrs.

Signos vitales y vigilar estado mental cada 1- 4 hrs.

Balance de lquidos.
Reemplazo de
K+
Niveles sricos
<5.5
10 meq/h
<3.5
40-80 meq/h
O si se
administra
HCO3
0.05-
0.1
Ukgh
Paciente
estable.
Glicemia
de 150-250
mg/100 ml.
Sin
acidosis.
COMPLICACIONES
Hipoglicemia.
Aspiracin de contenido gstrico.
ICC
Edema cerebral
DHE hipokalemia.
Edema cerebral.
PACIENTE AMBULATORIO
Medir glicemia capilares.

Medir cetonas en orina cuando la glicemia sea mayor a 300
mg.

Ingesta de lquidos para mantener la hidratacin.

Continuar aumentando la insulina.

Acudir a atencin medica si hay deshidratacin, vmito
persistente o hiperglicemia incontrolada.
CONCLUSIONES
Es una de las complicaciones agudas severas de la
diabetes mellitus.

Se caracteriza por la trada de hiperglucemia, acidosis
metablica y cetonemia con cetonuria.

Se puede presentar en cualquier tipo de diabetes como
debut, por falta de apego al tratamiento o asociada a una
infeccin.
CONCLUSIONES
Se origina por la deficiencia absoluta o relativa de insulina y
la activacin de hormonas contrarreguladoras que
favorecen la formacin de cuerpos cetnicos y la acidosis.

Su cuadro clnico es muy severo, deshidratacin, DHE,
choque, alteraciones neurolgicas y simular abdomen
agudo.

El obj. tto es corregir el estado hidroelectroltico, evitar la
formacin de cuerpos cetnicos y disminuir la glucosa.
Evitar el edema cerebral.


GRACIAS..