TEP y Edema

Maria Jose Pavez

Definicion
El TEP se define como la obstruccin parcial o
completa, segmentaria o total del flujo arterial
pulmonar producido por un mbolo formado en
cualquier parte del sistema venoso perifrico.
causas
El mbolo puede estar constituido por diversos
elementos (aire, grasa, tumores, lquido amnitico)

En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades
inferiores.

TVP
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Triada de
virchow
TRAUMA
ENDOTELIAL
Cuadro clinico TVP
Edema
Aumento del dimetro del miembro
Dolor
Ingurgitacin venosa
Cianosis de la extremidad (en regin plantar y con el paciente sentado en
el borde de la cama)
DEPENDE DEL SITIO DE OBSTRUCCION PARTE DISTAL:
TEP: factores de riesgo TVP
factores de riesgo Tromboembolia
pulmonar /TVP
Edad > 40 aos
Antecedente de TVP
Reposo en cama >72 h
Obesidad >20% de peso ideal
Antecedente de ciruga mayor reciente
IAM (5-35%)
Insuficiencia cardiaca (12%)
Politrauma
EPOC
Poliglobulia
Embarazo
Estados de hipercoagulabilidad
Factores de riesgo TVP en UCI
Especficos de UCI
Catteres y procedimientos endovasculares
Uso de sedantes y relajantes musculares
Ventilacin mecnica
Estados de hipoperfusin o shock
fisiopatologia TEP

La oclusin aguda de la circulacin arterial pulmonar produce:
-Aumento del espacio muerto(alteracin de relacin
ventilacin/perfusin)
-Aumento de resistencia vas respiratorias (broncoconstriccin
refleja)
-Hipoxemia
-Hiperventilacin
-Disminucin de distensibilidad pulmonar
-Aumento resistencia vascular pulmonar
-Cor pulmonar
clasificacin
Segn la extensin de la trama vascular afectada, el embolismo
pulmonar se puede clasificar como sigue:

a) SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es menor de 2
arterias lobares o menor del 40% de la superficie medida en la
gammagrafa pulmonar. A su vez, podemos dividirlo en:
Tipo I: si no se acompaa de shock
Tipo II: cuando se acompaa de shock

b) MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o ms arterias lobares, o
el rea pulmonar es igual o supera el 40% de la superficie de la
gammagrafa pulmonar. Al igual que en caso anterior pueden ser:
Tipo I: si no hay shock
Tipo II: cuando se acompaa de shock
clinica
Sntoma ms frecuente es la disnea y taquipnea
(91%).
Disnea sbita o inexplicable (97%).
Tos, dolor pleurtico y hemoptisis.
Sncope o shock.
Insuficiencia cardiaca derecha aislada.
Muerte sbita.
Signos de TVP
Otras formas Clinicas de presentacion
Insuficiencia cardiaca congestiva: puede presentarse como ICC descompensada en
pacientes con mala reserva cardaca y corazones deteriorados que no toleran
aumentos de postcarga en el ventrculo derecho.
Sndrome de condensacin: similar a una neumona en los casos que ocurre infarto
pulmonar. Puede presentar tos, dolor y fiebre.
Se puede confundir con el infarto agudo al miocardio porque los pacientes pueden tener
angina y alza enzimtica en casos de TEP masivos (por sobrecarga de ventrculo derecho).
Fiebre de origen desconocido
Clnica
Ningn sntoma o signo es universal ni especifico.

Los sntomas y el grado de deterioro hemodinmico
depender:
-Tamao del trombo.
-Porcentaje de vasculatura comprometida.
-Reserva cardiopulmonar del paciente.
* TEP masivo producen sncope, hipotensin, hipoxemia,
shock cardiogenico, parocardiaco.
diagnostico
Consideraciones:
1)Signos y sntomas relevantes.
2) Factores de riesgo asociado.
3) Consideracin de alternativas diagnosticas.
4)Estratificacin con un Pre-test de Probabilidad
Clnica
5) Confirmacin objetiva .
diagnostico





Baja prob.clnica(prev.menoral 10%)
Prob. Clnica intermedia (Prev.aprox30%)
Alta prob. clnica(Prev del 70% o mayor)
Metodos diagnosticos
Laboratorio:
Dmero D:Es un producto de
degradacin de la fibrina cuando ya se
ha unido por puentes, como
consecuencia de accin de la plasmina.
Especificidad menor en pacientes >60
aos.
Falsos positivos: cncer, CID,
infecciones severas, trauma, ciruga,
vasculitis, otras enfvasculares.
El gran valor para dmero D es su Valor
predictivo negativo (VPN, 98% para
ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y
una baja/intermedia probabilidad
clnica pretest (PCP) permiten exclur
prcticamente el TEP.
Gasometra arterial: Hipoxemia e
hipercapnia segn el tamao del embolo
y estado funcional previo (sugiere TEP
masivo)
La gasometra normal no excluye un
TEP
Hipocapnia y alcalosis
(hiperventilacin)

Marcadores cardacos (troponinas y
BNP)
ECG

Imgenes:
Rxtorax
Agrandamiento cardaco 36%
Elevacin hemidiafragma26%
Agrandamiento arteria pulmonar 25%
Atelectasias24%
Infiltrados 23%
Signo de Westmark: oligohemiafocal
marcada con hilio pulmonar prominente
Joroba de Hampton: opacidad basal pleural
Centello V/Q
Arteriografa pulmonar
Ecografa Doppler de miembros inferiores
Otros:
Ecocardiograma: Hay alteraciones en 70-80%. Los
hallazgos frecuentes son:
-Taquicardia sinusal.
-Arritmias supraventriculares.
-Alteraciones inespecficas de la repolarizacin,
debidas a la hipoxemia.

-TAC helicoidal:es rpido y tiene sensibilidad
sup. al 83-92%. Puede proporcionar un dg
alternativo en caso de no confirmarse TEP.





-Angioresonancia, Venografa
-AngioTAC :
Mayor sensibilidad y especificidad.
Aporta diagnsticos alternativos
Evita ms pruebas diagnsticas.
Limitacin en TEP subsegmentarios(de escasa
significacin clnica).


tratamiento
-reposo absoluto
-fluidoterapia
-drogas vasoactivas
-bolo inmediato de Heparina bajo peso
molecular, neosintrn.
-trombolisis y/o embolectoma.
-analgesia si hay dolor
Tto kinesico
El objetivo es corregir la hipoxemia y adecuar
la ventilacin. Esto se puede lograr mediante:
-soporte ventilatorio (O2 terapia).
-ejercicios diafragmaticos.
- Tecnias manuales estan contraindicadas


EPA: Edema pulmonar agudo
Def. El edema agudo de pulmn es el acumulo excesivo
de lquido extravascular en el pulmn, ya sea en el
intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema
alveolar).
Cuando los mecanismos normales para mantener el
pulmn seco funcionan mal o estn superados por un
exceso de lquidos el edema tiende acumularse.

causas
-Por aumento de la presin hidrosttica capilar: edema
hemodinmico: Presin osmtica superior a la presin
capilar pulmonar.
Recientemente se ha observado que una hipertensin
capilar pulmonar marcada puede producir tambin un dao
en la integridad de la barrera alvolo-capilar, determinando
un aumento simultneo de la permeabilidad, llamado falla
capilar por stress.
Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobrehidratacin, debido a la administracin
rpida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de lquidos de irrigacin a un
lecho vascular abierto dentro de una vscera hueca, como puede ocurrir en la
prostatectoma.
Elevacin de la presin venosa pulmonar. Determina inevitablemente un aumento de la
presin capilar pulmonar y puede observarse en la insuficiencia cardaca izquierda, en las
lesiones de la vlvula mitral y durante arritmias de alta frecuencia.
Aumento del flujo sanguneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito menor, el aumento de
flujo debe ser considerable para elevar la presin capilar, lo que puede ocurrir ocasionalmente
en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos intracardacos de izquierda a derecha
resultantes de perforaciones del tabique interventricular por infarto del miocardio o heridas
penetrantes cardacas.
-Por un aumento de la permeabilidad
capilar: edema de permeabilidad.
Es el segundo en frecuencia
es una prdida de la integridad de la
membrana alvolo-capilar, permitiendo
el libre paso de las protenas plasmticas
al intersticio pulmonar.
Con ello se aumenta la presin onctica
en el intersticio facilitando la retencin
de lquido en ste.

-Por obstruccin linftica. Se desconoce si en seres
humanos puede jugar un rol importante en la gnesis del
edema pulmonar. En animales, la obstruccin mecnica de
los linfticos pulmonares produce edema, aunque
generalmente transitorio.

causas
fisiopatologia
Etiopatogenia:
-fuerzas que favorecen la salida de liquido.
La presin hidrosttica
capilar.
La presin hidrosttica intersticial,
que es negativa y acta, por lo tanto,
succionando lquidos desde el
compartimento vascular.
La presin onctica intersticial, que tiene efectos variables.
Cuando est aumentada, como ocurre en el edema de
permeabilidad por el libre paso de protenas al intersticio,
favorece la salida de lquidos desde el capilar. En cambio,
cuando baja al diluirse las protenas en el edema
hemodinmico reduce la filtracin desde el capilar.
-Las fuerzas que se oponen a la filtracin de
lquidos son
La presin onctica capilar, que tiene el mismo efecto
variable que la presin onctica intersticial. Aumenta en
el edema hemodinmico, debido a que la transudacinde
un lquido libre de protenas aumenta su concentracin en
el plasma, favoreciendo as la retencin de fluidos en el
compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el
edema de permeabilidad, por la salida de protenas al
intersticio, favoreciendo el efecto contrario.
La presin intersticial cuando es positiva frena
la salida de lquido, fenmeno que ocurrira en los
pacientes conectados a ventilacin mecnica.
fisiopatologia
En la etapa intersticial, el edema
estimula los receptores J, provocando
taquipnea e hiperventilacin alveolar:
de la PACO2.
Disminuye la distensibilidad
pulmonar, lo que, junto a lo
anterior, aumenta el trabajo
respiratorio provocando
disnea.
Puede agregarse algn grado de
edema bronquial, con aumento de
la resistencia de la va area.
Manifestaciones clinicas
El acortamiento de la respiracin y la disnea son los sntomas mas prevalentes.
La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino.
En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de infarto
miocrdico.
A la exploracin fsica por lo general se localizan estertores inspiratorios en
ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto
tambin puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.
examenes
RX torax
Otros:
-ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPA, pero s puede serlo para identificar las posibles causas del evento
agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopata
subyacente.
Gasometra, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria.
Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensacin cardiaca.
Enzimas cardiacas: se elevaran en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.
Debe hacerse el diagnstico diferencial con: Distrs respiratorio del adulto, neumonas, bronconeumonas, crisi de asma
bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pleuresa con derrame y tromboembolismo pulmonar.
diagnostico
El diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica
deterioro de la oxigenacin en forma aguda y secundario a
una agresin directa (broncoaspiracion, neumona,
traumatismo toracico, inhalacin de gases txicos, etc.) o
bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos,
quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnsticos
1.-Relacin Pa O2/FiO2 <200 mmHg
2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la
radiografa de trax.
3.- Presin pulmonar en cua <18 mmHg (en caso de no
contar con catter de flotacin pulmonar, la ausencia clnica
de datos de insuficiencia cardiaca).

tratamiento
a)Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para
disminuir el retorno venoso al corazn.
b)Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la
fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15
minutos a la extremidad que se encuentra libre (sangra seca).
c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una tableta de
cualquiera de estos dos frmacos tiene un poderoso efecto vasodilatador que reduce
drsticamente el retorno venoso y la congestin pulmonar.
El manejo teraputico tiene tres objetivos:
1.-Disminuir la presin venocapilar:
-Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar:
d)La administracin intravenosa de furosemida a
razn de 20 a 60 mg.
e)Nitroprusiato de sodio :vasodilatador mixto se
administra por va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8
microgramos/Kg/minuto, cuando el edema agudo
del pulmn es consecutivo a insuficiencia ventricular
por crisis hipertensiva. Reduce el retorno venoso al
corazn y la congestin pulmonar.
a) Administracin de oxgeno.Cuando a pesar
contina el cuadro clnico, se requiere la
intubacin del paciente para administrarle VMNI,
especialmente la presin positiva respiratoria final
(PEEP) que evita el colapso de las vas respiratorias
pequeas y con ello asegura la ventilacin alveolar.
b)Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy
lenta por va intravenosa; su efecto
broncodilatador mejora la ventilacin
pulmonar as como su efecto diurtico
potencia la accin de la furosemida
2-.Mejorar la ventilacin pulmonar
-Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar:
En estas condiciones, el paciente deber
ser llevado al quirfano para realizar
comisurotoma mitral de urgencia, que en
estos casos es la nica medida que alivia el
cuadro de edema pulmonar.
Cuando la insuficiencia ventricular
izquierda es la causa, se requiere la
digitalizacin rpida con ouabana o
lanatsido C , adems de las medidas
para reducir la presin capilar y
mejorar la ventilacin pulmonar.
3.-Tratamiento de la enfermedad causal:

c)El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica,
usualmente se presenta en la evolucin de un infarto del miocardio
agudo. Debe ser tratado con las medidas que reducen la presin capilar
pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilacin
pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia
miocrdica como lo son:
- la administracin de betabloqueadores , estos frmacos reducen el
efecto que la isquemia tiene sobre la relajacin ventricular. En efecto,
cuando la relajacin se hace ms rpida y completa, se reduce
significativamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo y con
ello la hipertensin venocapilar
bibliografia
Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa.
Guas de prctica clnica sobre diagnstico y manejo del
tromboembolismo pulmonar agudo. Adam Torbicki et al, Rev Esp
Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Presentacion PPT: TEP , asignatura fisiopaotlogia UNICIT, docente
: consuelo arias. 2012.
tromoembolismo pulmonar, unidad de cardiologia, universidad
de la frontera, Dr. rodrigo binder et al.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIN EN URGENCIAS,
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO, Rafael Garca Montesinos et al,
Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Malaga.
Edema pulmonar agudo. Carlos El Martnez et al , Seccin de
Neumologa. Fundacin Santa Fe de Bogot.
http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/46EdemaPulm
onar.html
Gracias