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HIPERTENSION

ENDOCRANEANA
DR. MIGUEL QUIONES N.
HOSP. G. ALMENARA.
SERVICIO DE NEUROLOGIA.
EL SNDROME DE
HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA ES UN
CUADRO GRAVE Y DE UNA
URGENCIA EXTREMA.


DEFINICION
HEC
Elevacin sostenida de la PIC
por encima de sus valores
normales, originada por la
perdida de los mecanismos
compensatorios o ruptura del
equilibrio entre el crneo o su
contenido.

DEFINICION
PIC

Suma de las presiones que ejercen los contenidos
intracraneales ( sangre , encfalo y LCR ) , en su
interaccin con un continente rgido ( crneo )


VN.

Neonatos 14 cm de H2O
Lactantes 15 cm de H2O
Preescolares y
escolares 16 cm de H2O
Adolescente y
adultos 18 cm de H2O






COMPARTIMENTOS DE
LA CAVIDAD CRANEAL
Espacio
Supratentorial.

Espacio
Infratentorial.


COMPARTIMENTOS DE LA
CAVIDAD CRANEAL
Fosa Anterior.

Fosa Media.

Fosa Posterior.

ELASTANCIA
Unidad de aumento de la
Presin Intracraneal que
se produce al adicionar un
Volumen.
COMPLIANZA
Disponibilidad de
Espacio Intracraneal
ante el Aumento de
Volumen.
CARACTERSTICAS
ESPECIALES PEDITRICAS

Presencia de Fontanelas.
Suturas Craneales no cerradas.
Cisternas Basales grandes.
Cerebro en desarrollo.


MAYOR COMPLIANZA
FISIOPATOLOGIA
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Cerebro 2% del peso corporal
12 15 % del GC
Consumo del 20% del O2 total
Velocidad 3,5 mol O2 / 100 gr. de
tejido
Flujo sanguneo 45 55 cc / 100
gr. de tejido
Flujo sanguneo no es uniforme en
todo el cerebro

FISIOPATOLOGIA
METABOLISMO CEREBRAL
4 > en la sustancia gris 75 80 ml /
100 gr. / min.
Sustancia blanca 20 ml / 100 gr. /
min.
Obtiene 6,6 ml O2 de cada 100 ml de
sangre y regresa 6,7 ml CO2
Glucosa es el nico sustrato energtico
Consumo de glucosa es 10 mg / 100
gr. de cerebro
El cerebro necesita 12 mmol ATP/ min.
Perdida de la conciencia PO2 20 o 15
mmHg


FISIOPATOLOGIA
REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
La fuerza conductora del mantenimiento del
FSC el la presin de perfusion cerebral
PPC = PAM PIC
Autorregulacin cerebral respuesta vascular

Vasodilatacion PPC bajas y Vasoconstriccin ante
PPC altas
( hipo o hipercapnea, influencia simptica y
parasimptico, acidosis y alcalosis , hiper o
hipocatabolismo, medicamentos. )



FISIOPATOLOGIA
CONTROL QUIMICO

Hipocapnea
vasoconstriccin
VSC
Hipercapnea
vasodilatacion VSC

VISCOCIDAD
SANGUINEA
HEC
SE PRODUCE POR LA
ALTERACION (VOLUMEN) DE
UNO DE LOS COMPONENTES DEL
CONTENIDO DE LA CAVIDAD
CRANEANA.
LCR.
COMPONENTE VASCULAR.
PARENQUIMA.
FISIOPATOLOGIA
Formacin , flujo y
absorcin del LCR
Formacin
Total LCR 150 cc
Tasa 500 cc / da
2/3 Plexos coroideos
Superficie ependimarias
Membranas aracnoideas
Cerebro
Composicin
Presin osmtica = plasma
Na casi igual al plasma
Cl 15 % > , K 40 % < , glucosa
30% <



FISIOPATOLOGIA
FLUJO
SECRECION
POR EL PLEXO
COROIDEO

ABSORCION
VELLOCIDADES
ARACNOIDEAS

ESPACIOS
PERIVASCULARES
L.C.R.-CARACTERISTICAS
COLOR: LIMPIDO.
VOLUMEN: 150CC. TOTAL: 450-500CC.
PRESION POR P.L.: 7- 20 CMS DE H2O
PH : 7,35.
PROTEINAS: 20-40 MG%.
GLUCOSA: 40-60 MG%.
CELULAS: 0-5XML.MONONUCLEARES
CAUSAS
TEC.
TUMOR.
ABSCESOS.
ECV HEMORRAGICO HSA.
MENINGITIS.
METASTASIS.
CLINICA
DISTENCION Y TRACCION DE
MENINGES,VENAS, ARTERIAS Y
NERV. PERIFERICOS CEFALEA
IRRITACION DIRECTA DEL
CENTRO EMETICO VOMITO.
COMP. DE LOS CENTROS
CARDIORESP BRADICARDIA,
HTA, PCR.
CLINICA
EDEMA DE LABERINTO
MAREOS.
SUFRIM. DIFUSO DEL SNC
TRASTORNOS SIQUIATRICOS.
EDEMA DE PAPILA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
ESTADIO DE ACOMODACION
Compresin de las venas y
capilares
Desplazamiento del LCR
intracerebral al intraraquideo
Cefalea, apata, somnolencia, y
distensin de las venas
retinales.




ESTADIO TEMPRANO
Isquemia relativa de la medula
congestin vascular,
estimulacin de los centros
vitales FC y FR , TA
sistmica
Cefalea aumenta, intranquilidad
y confusin
MANIFESTACIONES CLINICAS
ESTADIO AVANZADO
Isquemia medular amplia
Presin de pulso se amplia
FR se torna irregular, periodos de
apnea
Pupilas irregulares , edema de
papila y congestin de las venas
retinales
Paciente en coma






ESTADIO DE FALLA MEDULAR
Colapso de los centros medulares
sobreestimulados
Periodo irreversible coma profundo
Pupilas dilatadas, no responden al
estimulo
Signos vitales disminuyen
constantemente
Muerte se produce regularmente por
paro respiratorio
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CEFALEA
Distensin de la duramadre
Supratentorial ramas del
trigmino, localizacin frontal y
retroorbicular
Infratentorial ramas del
glosofarngeo y fibras de los tres
primeros pares cervicales, localizacin
occipitocervical
Ramas sensitivas arterias menngeas,
venas, senos y duramadre
Mas intensa al despertar, cambios de
posicin y con maniobras de Valsalva

VOMITOS
Irritacin directa de los ncleos
emticos
Generalmente matutinos
Presentacin explosiva aparece
en las finales

MANIFESTACIONES CLINICAS
DETERIORO MENTAL
Bradipsiquia, desinteresado,
fatigable, irritable, con
inestabilidad emocional
Funcin intelectual alterada
Somnolencia , estupor y coma

SIGNOS OCULARES Y PUPILARES
Miosis y reaccin tarda a la luz
lesin moderada
Midriasis y pupilas fijas lesin severa
Edema de papila deterioro de flujo
axoplasmico y posteriormente
transudacion de fluido dentro del nervio
Ambliopa, diplopa , disminucin de
agudeza visual

MANIFESTACIONES CLINICAS
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES

Aumento de PAM y
enlentecimiento de la frecuencia
de pulso
PIC igual a PAM o diastlica ,
hipoxia de los centros raqudeos

Aumento de la TA, bradicardia

ALTERACIONES RESPIRATORIAS
Irregular, peridica, o con patrn
de Cheyne Stoke
Edema pulmonar neurogenico
Atelectasia por periodos de
apnea prolongada

DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
P.L.
NEUROIMAGENES.
RX. CRANEO.

EDEMA CEREBRAL
INCREMENTO DEL LIQUIDO EN EL
PARENQUIMA CEREBRAL.
EL EJEMPLO MAS CLASICO ES EL
EDEMA DE L TUMOR CEREBRAL.
PUEDEN SER: VASOGENICO(EXTRA
CITOTOXICO(INTRA),
HIDROSTATICO(EXTRA),
INTERSTICIAL(EXTRA).
EDEMA VASOGENICO
POR LESION DEL ENDOTELIO DE
LA PARED VASCULAR
(COMPROMISO DE LA BHE.)
LOCALIZADO EN SUSTANCIA
BLANCA Y ES EXTRACELULAR.
FILTRADO PLASMATICO.
TUMOR CEREBRAL.
CITOTOXICO
CAUSADO POR HIPOXIA.
ES INTRACELULAR Y ES DIFUSO.
BASICAMENTE AGUA Y SODIO.
COMO EJEMPLO EL
PAROCARDIORESPIRATORIO O
LA ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL.
INTERSTICIAL
POR AUMENTO DE LA PRESION
VENTRICULAR EN LA
HIDROCEFALIA ACTIVA.
EXTRACELULAR, PERO
PERIVENTRICULAR.
BASICAMENTE LCR.
HIDROSTATICO
SE PRODUCE POR AUMENTO DE
LA PRESION INTRAVASCULAR.
SE LOCALIZA EN SUSTANCIA
BLANCA Y ES EXTRACELULAR.
BASICAMENTE AGUA.
HERNIACION
SUPRATENTORIALES:
TRANSCALLOSA: EL CUERPO
CALLOSO SE DESPLAZA AL OTRO
LADO DE LA LESION INICIAL.
HIPOCAMPICA: SE INTRODUCE
EN LA HENDIDURA DE LA TIENDA
DEL CEREBELO, ES LA MAS FREC.
, COMPROMETE MESENCEFALO.
HERNIA TRANSTENTORIAL:
Transtorno progresivo del
estado de conciencia, midriasis
pupilar, y alteraciones de la
respuesta a la luz por
compresin del III par.
Compromiso motor ipsilateral a
la midriasis (fenmeno de
Kernohan) trastornos visuales,
compresin de la cintilla ptica o
compresin de la arteria
cerebral posterior. Alteracin del
reflejo vestbulo ocular.
Alteracin de las funciones
vitales y autonmicas.

HERNIACION
INFRATENTORIALES :
AMIGDALAS CEREBELOSAS QUE
SE INTRODUCEN EN EL AGUJERO
OCCIPITAL.
VERMIANA, QUE ASCIENDE
HACIA ARRIBA A TRAVEZ DE LA
TIENDA DEL CEREBELO.
La hernia cerebral es el desplazamiento
del parnquima cerebral, a travs de una
incisura o un gran agujero del crneo,
pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene
una topografa de presentacin, y la
fisiopatologa est en funcin de ella

HIDROCEFALIA
SE PRODUCE CUANDO LOS
VENTRICULOS LATERALES SE
DILATAN, CON UN INCREMENTO
DEL LCR EN SU INTERIOR.

HIDROCEFALIA
CLASIFICACION:
POR HIPERPRODUCCION DE LCR.
OBSTRUCCION DE LA
CIRCULACION DEL LCR.
DEFECTO EN LA REABSORCION.
PRACTICAMENTE TODO PROCESO
EXPANSIVO CURSA CON
HIDROCEFALIA.
HIDROCEFALIA
APRAXIA PARA LA MARCHA
INCONTINENCIA URINARIA.
DETERIORO INTELECTUAL.
CEFALEA.
SE CORRIGE CON DERIVACION
VENTRICULO-PERITONEAL.
VENTRICULOSCOPIA.
SINDROME MENINGEO
ES TODO PROCESO
INFLAMATORIO O INFECCIOSO O
DE TRACCION MECANICA QUE
INVOLUCRA A LAS MENINGES,
PRODUCIENDO UN GRUPO DE
SINTOMAS Y SIGNOS MUY
IMPORTANTES.
SE RELACIONA CON
HIPERTENSION ENDOCRANEANA.
CEFALEA, VOMITOS, EDEMA DE
PAPILA TRASTORNO DE LA
CONC.
DOLOR DE ESPALDA.
RIGUIDEZ DE NUCA, KERNING,
BRUDZINSKI
MENINGISMO
CUANDO HAY CEFALEA, VOMITOS
Y LIGERA RIGUIDEZ DE NUCA
SIN ALTERACION DEL LCR,
PRESION ELEVADA.
SE APRECIA DENTRO DE
PROCESOS INFECCIOSOS
GENERALES.
MEDICION Y MONITOREO DE LA
PIC
Objetivo medir tendencias de
cambio y respuesta a
medidas destinadas a
controlarla
Registro de la PIC
1. Fibra ptica
2. Sistema hidrulico
3. Sensor

SITIOS DE MONITORIZACION DE LA PIC
Localizacin
Intraparenquimal, intraventricular,
espacio subaracnoideo, espacio
epidural
MONITORIZACION DE LA PIC
INDICACIONES
Puntuacin < de 7 Glasgow
Tratamiento emprico de PIC no
evidencia mejora
Inconsistencia clnica con los hallazgos
motores de lateralizacin
Postoperatorio de patologa
intracraneal severa

CONTRAINDICACIONES
CUAGULOPATIA

MANEJO TERAPEUTICO
GRACIAS A LOS AVANCES
ACTUALES EN DIAGNSTICO Y
MONITOREO, EL MANEJO PUEDE
SER CAUSA-DIRIGIDO.

EXISTEN MEDIDAS CLNICAS Y
QUIRRGICAS
POSICION DEL PACIENTE
CONTROVERSIAL. 30-45 SOBRE
EL NIVEL DE LA AURCULA
IZQUIERDA. ,MEJORARA EL
DRENAJE VENOSO

POSICIN DE CABEZA DEBE
VALORARSE DE MANERA
INDIVIDUAL.
HIPERVENTILACION
VA AREA PERMEABLE Y BUEN
APORTE DE OXGENO
CONTROVERSIAL;
HIPERVENTILACIN PRODUCE
HIPOCAPNIA; VASOCONSTRICCIN.
RESPUESTA REDUCIDA Y POCA
DURACIN
REBOTE
DIURETICOS OSMOTICOS
EL PRINCIPIO BSICO DE LA
OSMOTERAPIA, ES DISMINUIR EL
H2O DEL PARNQUIMA CEREBRAL.
PARA QUE LOS AGENTES OSMTICOS
TRABAJEN ES NECESARIO UN
GRADIENTE OSMTICO Y UNA BHE
INTACTA, AS PODR PRODUCIRSE LA
DESHIDRATACIN DEL TEJIDO
CEREBRAL NO INJURIADO.

Efectos ventajosos del Manitol:
Reduce la resistencia del parnquima cerebral a
la compresin, Elastance.
Provoca vasoconstriccin cerebral.
Modifica las caractersticas de la sangre, por
hemodilucin y aumento en la deformabilidad
eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad
sangunea.
Disminuye la resistencia vascular cerebral.
Aumenta el vol. intravascular circulante y por
consecuencia la presin arterial media, el gasto
cerebral y la presin de perfusin cerebral.

EFECTOS ADVERSOS DEL MANITOL.

ES POSIBLE LA APARICIN DE HIPERTENSIN
ENDOCRANEANA POR MECANISMO DE REBOTE.
LA OSMOLARIDAD SANGUNEA POR ENCIMA
DE 320 MOSM/L PUEDE PROVOCAR DAO
RENAL.
PUEDE DESENCADENAR EDEMA PULMONAR.
DISBALANCES DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS.
ACIDOSIS.
LA ADMINISTRACIN DEBE HACERSE A
TRAVS DE UNA VENA PROFUNDA UNA
PERIFRICA DE CALIBRE GRUESO PUES
PROVOCA FLEBITIS QUMICA CON ALTA
FRECUENCIA.

LA DOSIS RECOMENDADA DE
MANITOL % ES DE 0.25 - 2 G / KG.
/ DOSIS CADA 4 U 8 HORAS,
INDEPENDIENTEMENTE QUE SE HA
UTILIZADO EN INFUSIN
CONTINUA EN DOSIS
HIPERFRACCIONADAS (CADA 2
HORAS). EL PICO DE ACCIN ESTA
ENTRE 15 A 20 MINUTOS DESPUS
DE LA INFUSIN.


LA UTILIZACIN SIMULTNEA
DE DIURTICOS DE ASA,
ESPECFICAMENTE LA
FUROSEMIDA , INCREMENTA EL
EFECTO DEL MANITOL. SU
ADMINISTRACIN DEBE
HACERSE 15 MINUTOS DESPUS
DEL OSMTICO.

CORTICOESTEROIDES
NO TIL EN EDEMA POSTRAUMTICO, AVC,
INFARTOS O EDEMA PERIHEMORRGICO. S
EN TUMORES INTRACRANEALES.
DEXAMETASONA ( 10 MG CARGA Y LUEGO 4
MG EV C/6 HRS) Y
ALFAMETILPREDNISOLONA. EFECTO DE
CORTA DURACIN ( 1 SEMANA).
MECANISMO NO CLARO, PROBABLEMENTE
ESTABILIZA LA MEMBRANA LISOSOMAL Y
BHE.


BARBITURICOS
DE RESCATE. THIOPENTAL,
PENTOBARBITAL : CARGA 3- 10
MG/KG ENTRE MEDIA Y TRES HORAS.
MANTENIMIENTO 0,5-3 MG/KG/HR.

HIPOTERMIA
BAJO LOS 30. DISMINUYE EL
METABOLISMO, CONSUMO DE
OXGENO Y FLUJO SANGUNEO
CEREBRAL. LIMITADO POR
DIFICULTADES TCNICAS
INDOMETACINA
DISMINUCIN DEL FLUJO SANGUNEO
CEREBRAL SIN AFECTAR LA CAPTACIN
CEREBRAL DE O2. LA INDOMETACINA SE HA
ADMINISTRADO POR VARIAS VAS
INCLUIDA LA RECTAL, LA DOSIS DE CARGA
RECOMENDADA ES DE 0.4 MG / KG.
SEGUIDA DE UNA INFUSIN DE 0.4 MG /
KG. / HORA; EL PERIODO DE ACCIN ES DE
APROXIMADAMENTE 6 HORAS SIN
EVIDENCIAS DE ADAPTACIN EN ESTE
PERIODO

OXIGENO HIPERBARICO

DISMINUYE FSC Y AUMENTA
OXIGENACIN TISULAR
TERAPIA QUIRURGICA
PARA LESIONES CON EFECTO DE
MASA Y PARA LESIONES NO
EVACUABLES
OBJETIVOS
1. DIAGNOSTICAR UN PACIENTE QUE
PRESENTE UN CUADRO DE
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
(H.T.E.)

2. CONOCER LAS PRINCIPALES CAUSAS
DE UN SNDROME DE H.T.E.

3. IMPONER RPIDAMENTE EL
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
PRIMARIO.




GRACIAS