TAT I A N A C A L D E R O N P I L L I G U A

GRUPO 14

Origen multifactorial
Edad

Ocupacin

Ingesta lquida
Sexo
Dieta
Clima Estado nutricional
Infeccin
Alteraciones anatmicas
Alteraciones metablicas
que

Modifican el pH
Composicin
Volumen

Saturacin urinaria
Sobresaturacin
Nucleacin cristalina
Agregacin de monocristales
Retencin en el urotelio
Crecimiento posterior de ese ncleo retenido

Dando lugar a la
cristalizacin de los
solutos

La orina es una
solucin en la
que las sales
pueden estar en
distintas
concentraciones

Recordando que si a
una solucin en la
que existen
determinada
cantidad y
concentracin de
solutos, se le
aaden ms solutos,
se crea un estado de
saturacin.

En situacin de
sobresaturacin,
la solucin se
comporta de forma
inestable y la
precipitacin
cristalina resulta
entonces
irreversible.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Los clculos renales son el resultado de la

formacin y aglomeracin de cristales en una
orina supersaturada.

Dos factores priman en la formacin de los

clculos.

1) La concentracin anormalmente elevada de iones en

la orina.
2) El desequilibrio entre los factores que favorecen y
los que inhiben la cristalizacin urinaria.

Etapas de la litognesis

*Nucleacin
*Agregacin
*Fijacin
*Crecimiento

TEORIA DE LA LITOGENESIS

Orina es una solucin muy compleja en la que hay sustancias

con influencia en fenmenos de nucleacin, crecimiento,
agregacin y anclaje

No todos los sujetos con orinas sobresaturadas

desarrollan litiasis renal

*Promotores
*Inhibidores
*Complejadores

SUSTANCIAS QUE TIENEN

INFLUENCIA EN LA LITOGNESIS
INHIBIDORES

Promotores

Glucosaminoglucanos
Sustancia A
Uromucoides
Uratos
Protenas acidica

Del oxalato

Magnesio
Citrato

Complejadores

De los
fosfatos

Citrato
Pirofosfato
Glucosaminoglucanos
ARN
Proteina de Tamm-Horsfall

Citrato
Pirofosfato
Nefrocalcica
Magnesio

Los promotores son aquellos compuestos

qumicos que, actuando en la superficie de los
cristales, facilitan su crecimiento y, por ende, la
formacin de clculos.
Promotores
*Glucosaminoglucanos
*Sustancia A
*Uromucoides
*Uratos
*Protenas acdicas

Los inhibidores compiten con otros iones, al unirse en los puntos de

crecimiento de los cristales del ncleo del clculo. Actan en contra
de las principales sales clcicas de la orina, los oxalatos y los
fosfatos, y su ausencia facilita la litognesis.
Del oxalato
Citrato
Pirofosfato
Glucosaminoglucanos
ARN
Nefrocalcina
Uropontina
Protena de Tamm-Horsfall

De los fosfatos
Citrato
Pirofosfato
Nefrocalcina
Magnesio

Glucosaminoglucanos
Proceden de la
degradacin enzimtica de
proteoglucanos y se
eliminan en orina; inhiben
el crecimiento y
agregacin del oxalato
clcico y evitan su anclaje
en superficies celulares.

Uropontina
Inhibe la nucleacin,
crecimiento,
agregacin y anclaje
del oxalato. Est
presente en asa de
Henle y tbulo distal.

Nefrocalcina
Es una glucoprotena
cida, que inhibe el
crecimiento, agregacin y
anclaje de los cristales de
oxalato de calcio; se
produce en el tbulo
proximal y asa de Henle.
Protena de Tamm-Horsfall
Es una glucoprotena
producida en el segmento
ascendente del asa de
Henle y est presente en la
orina en grandes
cantidades. Es un dbil
inhibidor de la nucleacin y
crecimiento de cristales de
oxalato.

Son sustancias que forman complejos solubles con el entramado

inico de un cristal, disminuyendo la actividad de los iones libres en
orina y reduciendo la saturacin de la sal.
Citrato es un tpico formador de complejos solubles con el calcio
Magnesio los forma con el oxalato

Complejadores
Citrato
Magnesio

Puede modificar la solubilidad de las sales urinarias

pH cido favorece litiasis rica

pH cido facilita litiasis cistnica
pH alcalino facilita litiasis de fosfatos

LA SATURACIN DE LA ORINA EST

CONDICIONADA POR:
La concentracin y estado inico de
los solutos factibles de cristalizar.
El pH urinario.
Estado de hidratacin corporal.
Hbitos dietticos.

Orina segn su saturacin

3-ORINA SOBRESATURADA:
EXCESO DE SOLUTOS QUE
NO SON COMPENSADOS
2-ORINA METAESTABLE:
POR LO INHIBIIDORES DE
LA CRISTALIZACION ,
(SOBRESATURADA DE
1-ORINA HIPOSATURADA
SALES,PERO EN
O POR UN CAMBIO
(BAJA CONCENTRACION DE
EQUILIBRIO)
MANTENIDO EN EL pH
SALES )
:NO HAY CRISTALIZACION
URINARIO ,PROVOCANDO
NO PRECIPITA , NO
GRACIAS A LA ACCCION DE QUE LOS SOLUTOS DE LA
FORMARA CRISTALES.
DETERMINADOS
ORINA SE ADHIERAN ENTRE
SI Y SOBRE ELLOS SE
INHIBIDORES PRESENTES
VAYAN ACUMULANDO LOS
EN LA ORINA.
IONES , FORMANDO LA
MATRIZ ORGANICA DEL
CALCULO.

Alteraciones
metabolicas

Origen
infeccioso

Precipitacin
de
medicamentos

Hipercalciuria
Hiperoxaluria
Hiperuricosiuria
Hipocitraturia
Hipomagnesiuria

Bacterias
ureoliticas

Causa ms frecuente
de litiasis renal

Hipercalcirica de Absorcin
Hipercalcirica de Resorcin
Hipercalcirica inducida por el rin
Hiperuricosrica
Hiperoxalrica
Hipocitratrica

HIPERCALCIURIA DE ABSORCIN

Es secundaria al aumento de absorcin de calcio en el intestino delgado.

El glomrulo aumenta la carga de filtracin de calcio y

hace que haya una SUPRESION de hormona
paratiroidea

Lleva a una disminucin en la reabsorcin tubular de

calcio y culmina en: HIPERCALCIURIA (> 4mg /Kg)

EXISTEN 3 TIPOS:

TIPO I
INDEPENDIENTE
DE LA DIETA

TIPO II
DEPENDIENTE DE
LA DIETA

TIPO III
2aria. PERDIDA
RENAL DE
FOSFATO

HIPERCALCIURIA INDUCIDA POR EL

RIN
Es por un defecto tubular intrnseco en la que hay excesiva
excrecin de calcio.

Disminuye el
calcio srico
Aumento de Ca.
Urinario en ayunas.
Calcio serico
normal.
Aumento de H.P.T

Aumenta el nivel
de H.P.T de
manera
SECUNDARIA

Moviliza el
calcio desde el
hueso

Aumenta la
excrecin de
Ca. urinario

Aumenta la
absorcin de
Ca. en el
intestino

Tratamiento: HIDROCLOROTIAZIDA

NEFROLITIASIS CLCICA
HIPERURICOSRICA
Aumento en la ingesta de purinas
Aumento en la produccin endgena de cido rico

Produccin
endgena de
ACIDO URICO

Elevacin de
uratos
monosdicos
urinarios

Absorben los
inhibidores de
calcio

Formacin de
clculos

Facilita la
nucleacin

Tratamiento: cambios en la dieta / Alopurinol 300 mg

/da

NEFROLITIASIS CLCICA HIPEROXALRICA

Exgena

Oxalurias de
50-60 mg/dia
Aumento de
oxalato por
dieta
Enfermedad
inflamatoria
crnica
Sndrome de
intestino
corto

Endgena

Tipo 1

Tipo 2

NEFROLITIASIS CLCICA
HIPEROXALRICA
Secundaria a valores elevados de oxalato urinario.
>40 mg / 24 h

Procesos
diarreicos
crnicos
Enf. Intestinal
inflamatoria

Alteran el metabolismo del

oxalato
Aumenta la grasa y bilis
luminal

Grasa + calcio = calcio urinario <100 mg / 24 h

Oxalato es absorbido y no es afectado por los inhibidores
TRATAMIENTO:
Suplementos
orales
de calcio
metablicos: induce
a la nucleacion
heterognea.

NEFROLITIASIS CLCICA
HIPOCITRATRICA
< 320 mg / 24 h
Se asocia a: Acidosis tubular renal tipo 1, tratamiento con tiazidas y procesos
diarreicos crnicos.

Disminucin de potasio

TRATAMIENTO:
Suplementos de citrato potsico
20-30 mEq 2-3 / dia

*Hipercalciuria absortiva:
Aumentar ingesta de lquidos, restringir aporte de ca de la dieta a 800 mg/da,
hidroclorotiazida (50-10mg/24h)

*Hipercalciuria renal:
Aumentan reabsorcion de ca en TP-incrementan inhibidores
Diurticos tiazdicos (50-100mg/24h)- amilorida (5-10mg/24 h)
*Acidosis tubular renal: corregir acidosis metablica (bicarbonato)
*Litiasis clcica asociada a hipercalcemia:
hiperparatiroidismo primario-paratiroidectoma
*Litiasis clcica asociada a hiperuricosuria:
Reduccin del contenido de purinas -alopurinol (100-300mg/24h)
*Litiasis clcica asociada a hiperoxaluria
Lquidos-piridoxina 300mg /da- reducir oxalato de dieta-quelante (colestiramina)
*Litiasis clcica idioptica:
normas generales, tiazidas, citrato potsico y ortofosfatos.

El cido rico es un cido dbil

-pH urinario acido : favorece el crecimiento de clculos de acido rico

-Hiperuricosiuria 600-800mg/dia

Gota primaria
10-25% de enfermos gotosos
presentan litiasis rica

Hemopatas
Sobreproduccin de c. rico, lo que ocurre en los
procesos mielo proliferativos y en las leucemias,
neoplasias, anemias hemolticas y necrosis masivas
sec. a radio y quimioterapia por aumento del
metabolismo de nucleoprotenas.

Enf. Digestivas
Estados diarreicos y EIC del tubo digestivo
aumentan la concentracin urinaria de c.
rico por la disminucin de volumen urinario
por deshidratacin y la excrecin de una
orina cida por prdida de bicarbonato a
travs de las heces.

Ingesta excesiva de purinas

Dietas con contenido excesivo de carne,
pescado y aves, en detrimento de
cereales, frutas y vegetales.
Aumentada excrecin de c. rico por la
orina, pH bajo por eliminacin de cidos
por catabolismo de protenas.

Litiasis rica idioptica

Es la produccin de clculos de c. rico en
individuos normouricmicos y
normouricosricos, que presentan solo una
orina cida de forma persistente.

Es la que mejor responde a la teraputica porque se pueden

disolver los clculos existentes y evitar la formacin de
nuevos.
*Alcalinizar la orina manteniendo pH urinario entre 6.5 y 7
-Bicarbonato sdico 3-6 g/da fraccionados en varias tomas

*Disminuir la excrecin urinaria de cido rico

-alopurinol 100-300 mg/24 horas

*La cistinuria es un trastorno debido a un error del metabolismo de

lo aa que afecta el transporte en la membrana de la clula del
tbulo renal y del epitelio intestinal de 4 aa esenciales: cistina,
orinitina, lisina y arginina.
*Es hereditaria, autosmica y recesiva
* Suele manifestarse en Segunda dcada de la vida
*formacin de clculos: Exceso de excrecin urinaria de cistina y
de su escasa solubilidad.

Disminuir concentracin urinaria de cistina

*incrementar ingesta de lquidos a 4-7 L/da
Aumentar su solubilidad
*Alcanzando pH urinario de 7-7,5 : bicarbonato sdico, citratos, aguas
minerales bicarbonatadas y zumo de frutos ctricos.
Tto. Farmacolgico
*frmacos que se unen a la cistina, promoviendo su conversin en
cistena, mucho ms soluble.
D-penicilamina
efectos
Alfamercaptopropionglicina
secundarios

Slo se forman cuando la

orina est infectada por
grmenes ureolticos.

*Proteus

*Staphylococcus

La ureasa de estas bacterias hidroliza la

urea dando como producto final, a travs
de reacciones intermedias, iones amonio
y bicarbonato: aumenta pH urinario.
De gran tamao, se ramifican adoptando
la forma de la pelvis y los clices renales :
clculos coraliformes, ocasionan ITU
persistentes.

*Pseudomonas

*Klebsiella

*Serratia

*Enterobacter

Constituyen focos de sepsis permanente y

causan obstrucciones de vas urinarias,
con posible anulacin del funcionalismo
renal.

LITIASIS INFECCIOSA

La mayora de estos clculos

estn formados por:

La estruvita no cristaliza :

Sustancias como son la

estruvita o fosfato amnico
magnsico y carbonato de
apatita en relacin con la
infeccin crnica por grmenes
desdobladores de la urea

El pH en menor de 7,19 o si la
alcalinizacin urinaria no est
asociada con amoniuria

Eliminacin de los clculos

, resolviendo las
complicaciones a que han
podido dar lugar

Prevencin de la recidiva
de los mismos

Indicaciones para actuar

sobre los clculos urinarios:
Existencia de obstruccin
Presencia de infeccin
Hematuria masiva
Crecimiento progresivo del
clculo pese a un tto. mdico
adecuado
Que el tamao del clculo impida
su expulsin espontnea

La tcnica permite destruir los clculos mediante ondas de choque, que son ondas
de presin de baja frecuencia y gran amplitud, que se generan fuera del cuerpo,
por uno de los sgtes. procedimientos:
*electrohidrulico, electromagntico o piezoelctrico, en un medio lquido, llegan al
organismo, se trasmiten por l, ya que tiene una densidad acstica prxima a la
del agua, hasta el clculo donde producen una fuerza compresiva que lo
fragmenta, eliminndose de forma espontnea o con la ayuda de catteres
ureterales.

xito depende de:

*localizacin
*tamao
*composicin

*Rin ms fciles que urter- proximales.

*Relacin inversa entre tamao del clculo y
xito teraputico.
*Clculos ms fragmentables: oxalato, apatita
y estruvita.
Ms resistentes: brushita, cistina

Se vehicula por nefroscopio o citoscopio.

Pacientes afectos de clculos coraliformes.
Ultrasonido
Electro
mecnica

Electro
hidrulica
Lser

Neumtica

Clculos ureterales

Clculos renales

Menos de 5 mm: se
eliminan
espontneamente.
7 mm o ms: intervencin.
Distal: extraer o
fragmentar
endoscpicamente o por
ondas de choque.
Proximal: desplazarlos a
la pelvis con un catter
ureteral y LEC.

Menos de 20 mm: ondas

de choque
Ms de 20 mm o se alojen
en polos inferiores:
nefrolitotoma percutnea
combinada previa.

Medidas generales de carcter inespecfico:

*Hidratacin

Aumentar diuresis
Reducir concentracin de sustancias litognicas
Eficaz para prevenir formacin de clculos.
Conseguir diuresis mayor de 2 L en 24 h.

Dieta:
*evitar la ingesta excesiva de protenas animales
*Alimentos ricos en oxalatos: espinacas, fresas, t, chocolates
*Ingesta de sodio: restringirse
*Contenido de calcio: no debe reducirse de forma drstica
*Exceso de purina y vitamina C
Na: menos de 100 mEq
Protenas: 1 g/K de peso
Calcio:1000-1500mg/da

PRONSTICO
El pronstico de la litiasis urinaria depende del
momento del diagnstico y de las alteraciones
morfolgicas o funcionales que haya
ocasionado el clculo.
Un clculo resuelto por expulsin espontnea
o por alguno de los tratamientos suele tener
buen pronstico.

PRONSTICO
Los clculos obstructivos, si no son tratados,
pueden originar, a la larga, prdida del rin
por atrofia hidronefrtica.
Igualmente, los clculos coraliformes
infecciosos pueden provocar cuadros de
pionefrosis que, si no se tratan, conducirn a
la prdida del rin afectado.

Confirmar existencia de litiasis

Identificar la alteracin que est siendo
responsable de la gnesis de los clculos

Prevenir recidiva mediante el

tratamiento ms adecuado

Litiasis renal

Asintomtica

Dolor

Clico
renoureteral

Dolor sordo
lumbar

Dolor
acompaando
a la miccin

Comienza de forma sbita y se va intensificando

hasta alcanzar un nivel insoportable, acompaado
de nuseas, vmitos y variaciones en su intensidad.
Comienza en la fosa lumbar, se irradia
al flanco y sigue por el abdomen hasta
la zona genital, ingle y cara interna del
muslo.
Dolor se atena o
desaparece
Cuando el clculo pasa a la
vejiga, se mueve o permite
descompresin de ureter
Tamao - 5 mm

Clculos de tamao
superior a 7 mm son
de casi imposible
expulsin

*Polaquiuria
*Disuria
*A veces, Hematuria
Diferencial:
* dolor de origen intestinal
*Apendicitis aguda
*Clico biliar
*Torsin de quiste ovrico
*Tb genitourinaria
*Pielonefritis aguda

Otras formas de
manifestarse:

Complicaciones
litisicas:

Hematuria indolora
Infeccin urinaria
IRA por obstruccin

Piuria estril
Escasa proteinuria
Disuria
Aumento de la frecuencia
miccional
Estranguria
Expulsin indolora de arenillas
o pequeos clculos

Rx. Simple de abdomen

Clculos radioopacos

Ecografa
Gran utilidad (sin importar su radiotransparencia)
Valora su repercusin obstructiva

Urografa descendente
Aporta datos en ciertos casos
Anatoma de los sistemas excretores

Estudio que
incluya:
HC
Sexo
Ocupacin
laboral
Situacin
socioeconmica
Historia familiar
Hbitos dietticos
Toma de
medicamentos

Nmero de
episodios clicos
Localizacin
Expulsivos de
clculos o
arenillas?
Infecciones
Obstruccin o
anuria
Patologa
nefrourolgica
previa
Relacin con
embarazos

Exploracin
fsica:
Constatar datos
descubrir
alteraciones
esquelticas o de
otra ndole (tofos,
fstulas
enterocutneas,
tumores, etc.)
que informen
sobre la causa

Estudios
complementarios:
Hemograma
Perfil bioqumico
Creatinina, Ca, P,
ac. rico y
electrolitos.
Elemental de
orina
pH, sedimento,
urocultivo
Imgenes

(140 Edad ) Peso (kg)

72 Cr Srica

(140 73) x 68 kg
72 x 8.4

= 7.53
ml/min