CID

1. Introduccin.
Proceso sistmico que produce trombosis y
hemorragia.
Componentes:

Exposicin de la sangre a pro coagulantes.

Formacin de fibrina en la circulacin.
Fibrinolisis.
Deplecin de factores de coagulacin.
Dao de rgano.

2. Patognesis.

DINAMICA DE LA C.I.D.
Una reaccin inflamatoria (SIRS),de cualquier naturaleza,
desencadena la produccin de Citocinas Pro-inflamatorias
con gran actividad pro-coagulante,as como un abatimiento
de los mecanismos anticoagulantes y fibrinolticos
Tanto los Monocitos, como las lesiones tisulares
implcitas, condicionan la produccin exagerada y libre en
la circulacin general, del Factor Tisular y de la
Trombina as como citocinas que inclinan la balanza
hemosttica hacia coagulacin.
.

DINAMICA DE LA C.I.D.
LA C.I.D. ocurre cuando tiene lugar:
La ruptura del equilibrio homeosttico de la coagulacin
(por estmulos generados por un padecimiento subyacente) :
a).-Los estmulos y los componentes de la coagulacin
se generan en exceso.
b).- Los contenedores (moduladores) estn daados o
son rpidamente consumidos.
c).- El sistema fibrinoltico es estimulado
exageradamente.

DINAMICA DE LA C.I.D.
El FT producido en exceso, desencadena los procesos
de la coagulacin de manera intravascular y generalizada.

En la CID la Trombosis Microvascular es el mecanismo

primario.
La Disfuncin Orgnica Mltiple (MODS)secundaria y/o
la hemorragia , son consecutivamente, las causas
principales de muerte.

Microtrombosis de Capilares de la Piel

Microtrombosis de la red capilar de los dedos

CID - F I S I O P A T O L O G I A
PADECIMIENTO PRIMARIO
ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA

COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION

TROMBOSIS
MICROVASCULAR

ESTIMULO EXAGERADO
DE LA FIBRINOLISIS

LISIS DE LOS
COAGULOS

PDF-- DIMERO-D
DAO TISULAR
ISQUEMICO
MODS-FOM

DAO A LOS ERITROCITOS:

= ESQUISTOCITOS=

HEMORRAGIA

Activacin de homeostasis: Exposicin a

procoagulantes y formacin de trombina, se produce
una activacin masiva de la cascada de coagulacin.

Fibrinolisis secundaria: La gran liberacin de

productos de fibrina bloquea la normal agregacin
plaquetaria.

Microangiopata trombtica:

3. Etiologa.

3.1 Sepsis.

Infecciones bacterianas y no bacterianas ocasionan CID y

FOM.

Shock e insuficiencia heptica acentan los procesos

homeostticos.

Activacin de coagulacin es por dao endotelial y

desprendimiento
de
substancias
procoagulantes
macrofgicas.

3.2 Trauma.

Desprendimiento de enzimas tisulares y/o fosfolpidos del

tejido daado en la circulacin sistmica activa las cadenas
de citoquinas y el sistema homeosttico.

Severidad de la coagulopata es predictor de mal

pronstico.

3.3 Neoplasias.

Estado de hipercoagulabilidad.

Circulacin de clulas tumorales y procoagulantes

cancergenos.

3.4 Complicaciones obsttricas.

Desprendimiento de material de trombloplastina en la

circulacin materna.

Tejido del feto retenido o placentario ingresa a la

circulacin materna iniciando CID.

4. Manifestaciones clnicas.

4.1 CID Agudo.

Activacin por exposicin a grandes cantidades de factor

tisular y generacin masiva de trombina.

Se producir sangrado sistmico, depsito de fibrina,

isquemia tisular y anemia microangiopata hemoltica.

Sangrado: Petequias, equimosis, sangrado en tracto

gastrointestinal, pulmones o SNC.

IRA: Microtrombosis arteriolar aferente, isquemia o

necrosis cortical, trombosis intrarenal.

Disfuncin heptica: Ictericia es comn por falla

heptica o hemlisis.

Enfermedad Pulmonar: Hemorragia pulmonar, SDRA.

Disfuncin SNC: Anormalidades neurolgicas por

hemorragia, microtrombos e hipoperfusin.

CID Crnico.
Hgado y la mdula sea compensan los trastornos a la
exposicin persistente de factor tisular.
Asintomtico y con escaso signos de sangrado en piel y
mucosas.
Tumores slidos es la causa ms comn.

5. Diagnstico.

CID Agudo.
Historia ( Sepsis, trauma, neoplasia).
Presentacin clnica.
Trombocitopenia moderada a severa.
Cambios microangiopticos en la lmina perifrica.

CID Crnico.

Exmenes de laboratorio variables.

Plaquetas levemente reducidas.

Diagnstico hecho en base a la microangiopata en la

lmina perifrica y elevacin de Dmero D.

6. Diagnstico diferencial.
6.1 Enfermedad heptica severa.
6.2 Prpura trombocitopnica trombtica, sindrome
urmico hemoltico.
6.3 Fibrinogenolisis: Generacin de plasmina en
ausencia de trombosis.
6.4 Trombocitopenia inducida por heparina.

7. Tratamiento.

Correccin de la enfermedad de fondo

Transfusin plaquetaria y plasma fresco

congelado: Trombocitopenia moderada y severa
ms riesgo de sangrado debe recibir plaquetas ( 1-2
U por cada 10 kg por da ).
INR prolongado y/o fibringeno menos de 50
mg/dl debe recibir PFC o crioprecipitado. Mantener
fibringeno mayor 100 mg/dl.

Heparina: Existe poca evidencia del beneficio de su

uso.
Generalmente limitado su uso a CID crnica
compensada. Puede ser de ayuda en neoplasias,
aborto sptico, hemangioma gigante.
Si se emplea usar 500 U/h, buscando un TTP aprox.
de 45 seg. Se pueden usar HBPM.

Protena C activada.

Antotrombina III. Algunos estudios muestran

beneficio en sepsis al reducir la respuesta
inflamatoria.

CONCLUSIONES.
1.

2.
3.

4.

5.

CID puede ser agudo o crnico.

Tratamiento se centra en la enfermedad de fondo y
soporte hemodinmico.
Tratamiento con plaquetas y factores de
coagulacin est indicado en gran riesgo de
sangrado o que requieren procedimientos
invasivos.
Mantener fibringeno por encima de 100 mg/dl.
El uso de heparina est limitado a CID crnico
compensado.