Sie sind auf Seite 1von 63

COURS DE DEUXIME ANNE RSIDANAT

2013/2014

Ralis par : Yamoun Assia

PLAN DU COURS

Principal constituant du GR/pigment respiratoire du GR


Concentration normale: 14-16 g/dl
PM: 64500 KD
.
Structure globuleuse 2 parties:

Hme

Globine

HME
.
Hmoproteine
ttramrique

HB A (2, 2)

97%

HB A2 (2, 2)

3%

HB F (2, 2)

traces

GLOBINE
Partie protique: ttramre form de
2chanes // 2 chanes non ( , , )

Chaque chane peptidique porte un hme porphyrique


(liaison non covalente)

HME
.
Hmoproteine
ttramrique

Hmatine =cycle ttra pyrrolique


contenant un atome de Fe( 2+ )

Cycle htrogne porphyrique


Coloration rouge du sang
Ion FER:
Site de fixation de lO2

HME

Hmoproteine
ttramrique

Lassociation Hme/globine par le Fe+2 /6 liaisons de


coordination :
.4 avec les atomes dazote du noyau ttra pyrrole
2 avec lhistidine de la globine : dont une rversible
permettant de former une liaison avec une molcule
d O2

GLOBINE

Transport de l O2

DFINITION
DFINITION

Production

Detoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie

TRT

Ferrihmoglobine /Hmiglobine

Hmoglobine

(Non fonctionnelle)

Fer ferrique Fe 3+: 6 liaisons de coordination /1 avec H2O


Incapable de fixer lO2: transport impossible

Agent oxydant

DFINITION
DFINITION

Production

Detoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie

Proprits physico
chimiques
Proprits spectrales : 2 max d abs 500 / 632 nm

Action des acides

Combinaison avec

CN- : Cyanmthmoglobine 541 nm


H2S : Sulfmthmoglobine
F- : Fluoromthmoglobine
NO2 : Nitrosomthmoglobine

Intrt: Diagnostic
Dosage

TRT

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PHYSIOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

Driv oxyd de lHb


Formation permanente quotidienne INTRAERHYTROCYTAIRE
Naturelle

Spontanne

Mtabolisme normal H2O2


Auto-oxydation

Ncessaire : 1 tape du
catabolisme physi Hb dans
plasma/ retournes MO
pour y tre dgrads

Rduction et dtoxification physiologique par Diaphorase 1 +++

Taux Normaux : trs faibles /systmes enz assure sa rduction /


viter son accumulation
0,5-0,8% Adulte
1,5%
NN
2%
Prmatur

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

TRT

Symptomatologie

Systmes de
rduction

Pathologique

Physiologique
2%

[MethHb]

AGENTS
OXYDANTS

*Dficit gntique en systme enzymatique


rducteur
*Principalement en NADH-diaphorase
*Mode autosomique rcessif

*Hmoglobinopathies /substitution dun AA au niveau de la poche


de lhme ou dans son voisinage
*Oxydation permanente du fer de lhme de la chane mute

*Accumulation de la mtHb forme au fur et


mesure

MtHb : 20 -45 %

*Systmes enzymatiques st parfaitement fonctionnels

MtHb : 20 -40 %

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

Systmes de
rduction

Pathologique

Physiologique
2%

[MethHb]

AGENTS
OXYDANTS

Agents
mthmoglobinisants

*Systmes enzymatiques intactes


*Satures

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS

Nature chimique
Mode daction

Origine

TRT

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS (Classification)

Composs minraux
Composs
organiques

Mthmoglobinisants
directs

Mdicaments

Mthmoglobinisants
indirects

Environnement

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

MINRAUX

NITRITES

engrais azots => nitrates


(NO3-) des sols

eau des nappes


phratiques pollues par
les nitrates(NO3-)
(norme 50 mg/L)

alimentation

NITRITES
carottes, salades, eau
de boisson

nitrates (NO3-)

bactries

tube digestif (Estomac,


intestin)

CHLORATES

charcuteries contiennent
des nitrites (NO2-)

enzymes digestives

sang (hmaties)
mthmoglobine

dficit de
transport de lO2

KMnO4

hmoglobine

nitrites (NO2-)
+ amines II et III
(alimentation et mdicaments)
nitrosamines

cancers

DFINITION

Production
Production

MINRAUX

NITRITES

Origine

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

ENDOGNE
EXOGNE

Biosynthse partir de ARGININE

NITRITES

Engrais
Eaux des nappes phratiques, boissons
Vgtaux, charcuteries
Rduction des nitrates par les B intestinales

DFINITION

Production
Production

MINRAUX

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Doses journalires admissibles

Nitrates: 0,84 mg-N/kg/j (3,7 mg de NO3/kg/j)


NITRITES
NITRITES

Nitrites :0,02 mg-N/kg/j (0,06 mg de NO2/kg/j)


Ne sapplique pas aux nourrissons de moins
de 3mois.
Niveau approximatif auNature
du trouble
peut non cancrigne
Base sur la
prvention
dunqui
risque
Substance
dessus duquel des troubles
se produire

Nitrate

Danger de mthmoglobinmie
infantile si l'eau est consommes
par NN

peuvent apparatre

- Recommand: moins de 50
mg/l
- Acceptable: 50 100 mg/l
- Non recommand: plus de 100
mg/l

Normes europennes de l'eau potable, 2nde dition, publies par l'OMS aprs la
rencontre Genve 1970

DFINITION

Production
Production

MINRAUX

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

EXOGNE

NITRITES

Chlorate de sodium (NaClO3)


Chlorate de potassium (KClO3)

tait principalement utilis comme herbicide une


concentration de 60 90 %

Chlorates

Puissants oxydants inflammables et explosifs


Colorants
Explosifs
Ttes dallumette

DFINITION

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Production
Production

MINRAUX

NITRITES

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Toxicit

Produit

Dose ltale
(adulte)

Dose ltale
(enfant)

Chlorate de
potassium

15g

1g

Chlorure de
sodium

7g

Dose toxique
Plus de 100
ttes
dallumettes
(francaises)

Chlorates
Oxydation de lHb

Dnaturation de lHb
Altration de la mb cellulaire
MTHMOGLOBINMIE intense avec hmolyse tubulopathie anurique
aigue= principale action

DFINITION

Production
Production

MINRAUX

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Toxicit

NITRITES

CHLORATES

Antiseptique

Oxydant
KMnO4

Causticit digestive
N,V et douleurs bucopharynges
Toxicit hmatologique
MTHMOGLOBINMIE intense avec hmolyse

DFINITION

Production
Production

ORGANIQUES

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Nitrobenzne

DERIVES
NITRES
DERIVES

Dinitrobenzne

NITRES
DERIVES
AROMATIQUES

Nitroglycrine

DAPSONE
SULFAMIDES
BENZOCAINE

POPPERS

Drivs nitrs du tolune

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Synthse organique ,
peintures , vernis
Colorants, explosifs

Synthse des colorants ,


explosifs, vasodilateteur ...
Industrie des explosifs et des
teintures

DFINITION

Production
Production

ORGANIQUES

DERIVES
NITRES
DERIVES
DERIVES
AROMATIQUES
AROMATIQUES
Dvs
de aniline
DAPSONE

SULFAMIDES
BENZOCAINE

POPPERS

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Toxicit

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Mcanisme daction
Phnacitine/Benzocaine

Mdicaments

Colorants /Toluidine
Industrie

Trichlorocarbanilide
Produits mnagers

Oxydation

DFINITION

Production
Production

ORGANIQUES

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Origine

Symptomatologie
TRT
Nature chimique

Toxicit

DERIVES
NITRES
DERIVES
AROMATIQUES

Signes cliniques en cas de surdosage sont essentiellement lis


la survenue d'une mthmoglobinmie (cyanose,
dyspne...) avec risque de coma en cours d'ingestion massive

DAPSONE

Sulfamides:D
apsone
SULFAMIDES

BENZOCAINE

POPPERS

Mthmoglobinmie : doit tre recherche systmatiquement


au 8e jour de traitement
L'anmie hmolytique est plus rare et survient pour des
posologies suprieures ou gales 200 mg/jour
Et chez les sujets dficients en G6PD recevant au moins
50 mg/jour

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS (Classification)

Composs minraux
Composs
organiques

Mthmoglobinisants
directs

Mdicaments

Mthmoglobinisants
indirects

Environnement

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Mode daction

Pourvus dun potentiel redox lev


Agissent directement sur lHb

Agents rducteurs agissants directement sur


loxygne

Agents transforms mtaboliquement en un


agent directement actif sur lHb

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie
TRT
Mode daction

TABLEAU : Substances susceptibles d'oxyder l'hmoglobine in vivo,


selon Bunn et al

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

Symptomatologie

TRT

AGENTS METHEMOGLOBINISANTS (Classification)

Composs minraux
Composs
organiques

Mthmoglobinisants
directs

Mdicaments

Mthmoglobinisants
indirects

Environnement

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Toxicit
PATHOLOGIQUE
physiologique

ORIGINETRT

Symptomatologie

DFINITION

Production
Production

Dtoxification
Dtoxification Toxicit
physiologique
physiologique

Symptomatologie

TRT

En raison de l'oxydation spontane de lHb/GR possdent de multiples


mcanismes pour maintenir la C normale de mtHb moins de 1%
Tous ces systmes concourent au don d1 e- l'atome de fer oxyd
(rduction du Fe3+ Fe2+)

Coupls au mcanisme de la glycolyse rythrocytaire


Transforment la methHb en Hb
Cette transformation ncessite un apport dH, amen par des
systmes enz ayant comme coenzyme des transporteurs type
NAD/ NADP recevant leur H au cours des raction de
dshydrognation de la glycolyse rythrocytaire qui se fait
essentiellement par deux voies :

Glycolyse anarobie
(Embden Meyerhof)

Glycolyse arobie
( Dickens-Horecker
pentoses )

Rapide
(Dficience anarobie)

Sujets dficients 10-50%


METHB en dehors de toute
intoxication

Inutile en cas de dficit hrditaire en


G6PD ou en NADPH2
dshydrognase(

Rendement : 4 atomes de fer ferrique rduits /molcule de glucose consomme


2 atomes de fer ferrique /molcule de lactate dgrade

NADPH flavine rductase

NADPH + H+ + flavine --> NADP+ + dihydroflavine


dihydroflavine + 2HbFe3+ --> flavine + 2HbFe2+
Rendement trs suprieur la prcdente :jusqu' 8 atomes de fer ferrique
peuvent tre rduits/molcule de glucose

VOIE DE
DTOXIFICATION

VOIE
DU GLUTATHION

VOIE
DE L ACIDE
ASCORBIQUE

VOIE MTABOLIQUE
DINTERVENTION

Voie des pentoses

Voie des pentoses

IMPORTANCE

SECONDAIRE
Rduction de 10 15 % de
metHb physiologique

SECONDAIRE
Insuffisante
<15% de la MethHb
physiologique

VITESSE DE RACTION

Lente

Lente

Fonctionnalits

Enzyme

Gluthation reductase

Gluthation reductase

Cofacteur

NADPH2

NADPH2

SYSTME
DE
RDUCTION

GSH permet la rduction de


vitC, qui son tour rduit la
metHb

FACTEURS
INFLUENCANTS

Inutile en cas de dficit hrditaire en G6PD ou en


NADPH2 dshydrognase

DFINITION

Production

Dtoxification
Dtoxification Toxicit
physiologique
physiologique

Symptomatologie

TRT

En dehors de ces agents rducteurs, la mthmoglobine pourrait aussi tre


rduite selon deux autres voies :
L'interaction de la mthmoglobine avec les radicaux superoxyde

O2- + HbFe3+ --> HbFe2+ O2


Interaction de la mthmoglobine avec le radical *NO

HbFe 3+ + *NO --> HbFe2+ + NO+

DFINITION

Production

Dtoxification
Dtoxification
physiologique
physiologique

Oxydant

Toxicit
Toxicit

Symptomatologie

TRT

Oxydant

Peroxydation lipidique
Lyse de mb cellulaire
Dnaturation et
prcipitation de lHb
FORMATION DE
Liaison
impossible/lO2
Fe3+
tablit
6 liaisons
de coor:
CORPS DE HEINZ
HYPOXIE

laffinit
de l Hb pour l O2
- 4 avec
N ttrapyrole
Lyse cellulaire
- 1 avec histidine de globine
HMOLYSE
dplacement
/ courbe
- 1 avec
H20
dissociation HbO2
Diminution du relargage de
Libration de methb dans le plasma
Perte de lhme et fixation/ albumine loxygne
Formation
mthmalbumine
Couleurde
brun
chocolat au sang

DFINITION

GNTIQUE

AGE
(NN)

ALCOOL

ETAT
PHYSIOPATHOL
OGQUE

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit
Toxicit

Symptomatologie

Les dficits en G 6 PD :
- Moins de NADPH,H dficit des trois voies

- L Hb F est plus sensible l oxydation


- Diaphorase I: activit rduite
- Voie NADH2 dpendante: moins efficace
-Peut librer certains MetHbisants de leurs stockage
graisseux
Gastrectomie , gastrite ,diarrhe , constipation, cardiopathie
congestive, insuffisances hpatique et rnale

TRT

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit
Toxicit

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Nature et intensit des symptmes

Methb : coloration brun chocolat plus fonce que celle

de loxyHb rouge ltat normal


Au fur et mesure que son taux augmente, les

tguments minces de la peau et des muqueuses prennent


une coloration ardoise cyanose

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Le maitre symptme
MetHb
> 10% Hb
totale

C YA N O S E

MetHb
> 20% Hb
totale

S A N G B R U N C H O C O L AT
Fatigue , cphales, vertiges,tachycardie, polypne

MetHb
> 60% Hb
totale

AT T E I N T E S N C
lsions neurologiques, troubles de la consciences,
collapsus, dpression respiratoire, arrt cardiaque

MetHb
> 70% Hb
totale

MORT du sujet en absence de TRT

coloration gris ardois dbute : extrmits doigts, ongles bleus puis : face
( nez , joues ) , lvres ,toutes les muqueuses
Un tat gnral conserv au dpart PO2 normal

DFINITION

Production

Diagnostic

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Anamnse
Prlvement
et sanguin
clinique

L'aspect brun chocolat et pais du sang

TRS VOCATEUR

Couleur inchange aprs barbottage de lO2 (au pied du malade)


Gazomtrie: Normale
Dosage de mthmoglobinmie savre indispensable
.
On ne dispose pas de source dO2 : prlever 1 ml de
sang dans une seringue de 10 ml
On remplit le reste de la seringue avec de l'air
On obture et on secoue nergiquement pendant 1 min
Si le sang garde sa couleur chocolat:MetHb

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie
TRT
SYMPTOMATOLOGIE

Diagnostic
diffrentiel

C'est le problme du diagnostic d'une cyanose gnralise

En priode nonatale, le pdiatre est orient vers une cardiopathie

congnitale (transposition des gros vaisseaux etc...) , une pathologie


respiratoire ou une cause neurologique (mningite, hmatome,etc...)

DFINITION

Production

INTRT

MISE

EN UVRE

MODALITS

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie
Symptomatologie

TRT
TRT

Rduction de la mthmoglobine pour


restaurer le fer son tat ferreux,
capable de lier loxygne
Mthmoglobinmie 25%
Mthmoglobinmie 25% chez des
patients symptomatiques
Traitement symptomatique
Traitement vacuateur
Traitement antidotal

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie

TRT
TRT

Oxygnothrapie
maintien des fonctions vitales (ex : BDZ / convulsions)

PROJECTION : dcontamination
par lavage
leau et au
BLEU DEcutane
MTHYLNE
(BM)abondant
:
savon
Mode daction : BM rduit (leucobleu) qui est un donneur dlectrons
provoque la rduction de
la MetHb
par diaphorase II et GSH.
ACIDE
ASCORBIQUE
Ingestion
:
lavage
gastrique
purgatif
vomitif.
Utilisation : avec prcaution car iletest
lui-mme methbsant.
Moins
actif, aux
agit :plus
lentement
que le BM,
inoffensif
Indications
mthmoglobinmies>25%
Exposition
poussires
: nettoyage
desplus
tguments
dirrigation nasale.
Contre-indications : dficit en G6PD

Indications
: mthmoglobinmies
lgres
Si la mthmoglobinmie
rpond pas au traitement
(intoxication rebelle au BM),
Administration
: ne
Administration
: une exsanguino-transfusion.
Chez
ladulte: instaurer alors

0.5 gsolution
en IV puisBM
1g
toute
disparition
des
Par IV lente
1%:les13heures
2mg/Kgjusqu'
toute les
68 heures
(peros
si dficit
enzymatique)
tant que lesymptmes
taux de mtHb
nest
pas redescendu
au dessous de 10% ou
mieux.
Bleu de mthylne 0,05% en perfusion continue dans le
serum physiologique la dose de 0,1mg/Kg/h pour viter un phnomne
de rebond et /ou un surdosage en BM.
Chez lenfant: Bleu de mthylne 1% : 1mg/Kg en IV, renouveler
prudemment
Effets IIaires (surdosage) : anxit, tremblements, dyspne, HTA

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie
Symptomatologie

TRT
TRT

DFINITION

Production

INTRT

Dtoxification
physiologique

Toxicit

TRT

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Diagnostic des intoxications aux oxydants


Apprciation du pronostic de lintoxication
Instauration et surveillance du trt par BM

PRLVEMENTS
Sang artriel de prfrence, sang veineux
Prlvement sur hparinate de lithium
NaF proscrit :formation de fluorometHb
conduit des erreurs analytiques
Conservation Tambiante si l'analyse est
pratique dans l'heure suivante/sinon +4C

DFINITION

Dtoxification
physiologique

Production

Toxicit

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Modalits

MTHMOGLOBINMIE
MTHODES DIRECTES
Invasives
Spectrophotomtrie

Co-oxymtrie

Non
invasives
Oxymtrie de pouls

MTHODES
INDIRECTES

Gaz du
sang

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie

Mthmoglobinmie

M. directe

Type de
mesure

Avantages

Milieu
biologique

Sang

Mesure
directe de
lAbs de lHb,
HbO2,
COHb,
MetHB,
SulfHb

longueurs
dondes ds le
sang Total

Expression
des mesures

Sa02
%MetHb
%CoHb
%HbO2
%DesoxyHb

Dosage
direct des
drivs de
lHb

TRT
ANALYSE

CO-Oxymtrie
Piges

Perspicacit

Aucune donnes
sur HbM, et les autres
drivs anormaux de
lHb

Mthode
prcise de

Degr d'imprcision
unique pour chaque
marque d'instrument

dtermination

du pouvoir
oxyphorique
du sang

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Mthmoglobinmie
Milieu
biologique

SpMetHb
Capteur
sensoriel
appliqu au
patient

Type de
mesure

Mesure
directe de
lAbs
caractristi
que de la
MetHb,

longueurs
dondes

Toxicit

M. directe

Expression des
mesures

%MetHb
HBCO(SpCO)
Hb totale (SpHb)
Contenu en O 2
(SpOC)
Saturation en O2
(SpO2)
Fr du pouls (BPM)
Indice de perf (PI)
PVI

Avantages

Ne ncessite pas
la coopration des
patients

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Oxymtrie de pouls
Piges
Aucune donne
sur SulfHb,
HbM, et les
autres drivs
anormaux
Peut tre
influenc
/qualit du
signal, T de la
peau, l'erreur
de rfraction
induite par les
cellules du
sang/paisseur
des doigts
/Couleur

Perspicacit

Mthode
prcise de
dtermination
du pouvoir
oxiphorique
du sang

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Mthmoglobinmie

Toxicit

M. directe

Mthode de KAPLAN
Principe :MetHb et HbO2 ont 2 max
dabsorption diffrents
2 mesures :

DO 525 nm : HbO2 et MetHb absorbent


de la mme faon
DO 577 nm : Diffrence la + grande
Rapport :
DO 577 nm / DO 525 nm % MetHb

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Mthodes spectrales

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Mthmoglobinmie

Toxicit

M. directe

Symptomatologie

Mthodes spectrales

Mthode dEVELLYN-MALLOY
Principe : La technique consiste mesurer le %
methmoglobine dans le sang
Rapport entre la quantit de la mtHb
sur quantit de lHb totale
Elle se faite en deux tapes :

TRT
ANALYSE

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Mthmoglobinmie

Toxicit

M. directe

Symptomatologie

Mthodes spectrales

Mthode dEVELLYN-MALLOY
Formation de cyanmethmoglobine
1*Hmolyse puis centrifugation sang : limination stroma cellulaire
2* Mesures absorbances 635 nm :
Hmolysat : Hb02 + Hb + MetHb + impurets
absorbance A1
Hmolysat + NaCN : MetHb cyanMetHb (A nulle 635 nm)
Hb02 + Hb + impurets absorbance A2

A1 A2 = absorbance MetHb

TRT
ANALYSE

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Mthmoglobinmie

Toxicit

M. directe

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Mthodes spectrales

Mthode dEVELLYN-MALLOY
Hmolysat + ferricyanure K : Hb totales oxydes en MetHb
MetHb + impurets
absorbance A1
Hmolysat + ferricyanure K + NaCN : MetHb cyanMetHb
impurets
absorbance A2
A1 A2 = absorbance Hb totales

Rapport : (A1 A2) / (A1 A2) x 100


% MetHb dans sang analys

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit

M. indirecte

Mthmoglobinmie

Symptomatologie

TRT
ANALYSE

Gaz du sang

Le dosage des gaz du sang permet d'apprcier la quantit d'oxygne et de gaz


carbonique contenue dans le sang artriel et son quilibre acido-basique
75 et 100 mm Hg pO2
7,37 et 7,43
pH
22 et 26 mmol/l HCO3-

//
//
//

37 et 40 mm Hg pCO2
95 et 98 %
SaO2
26 et 30 mmol/l CO2 total

DFINITION

Production

Dtoxification
physiologique

Toxicit

Symptomatologie
TRT
CONCLUSION

Les mcanismes par lesquels lHb peut s'oxyder et le potentiel rducteur


puissant dont il dispose, sont complexes et divers
Les connaissances actuelles de ces mcanismes permettent de traiter la
plupart des mtHbmies acquises et quelques mthmoglobinmies
constitutionnelles
La mthmoglobinmie est rare aujourd'hui dans la plupart des pays
industrialiss,elle reprsente par contre un risque dans les pays en
dveloppement
Il n'y a pas d'estimation fiable de l'ampleur du problme au niveau mondial

L'OMS recueille actuellement des informations en vue de fournir cette


estimation

Toxicologie Alain Viala-2e dition 2007


Les hmoglobines rythrocytaires, plasmatiques et substitutives face
aux agents oxydants et rducteurs physiologiques
Annales de Biologie Clinique. Volume 56, Numro 5, 545-56, Septembre - Octobre
1998, Revues gnrales

The measurement of carboxyhemoglobin and methemoglobin using a


non-invasive pulse CO-oximeter j o ur nal homep age :
www.elsevier.com/locate/resphysiol Cdrick Zaoutera, Gerald S. Zavorskyb,c,
Intoxications aigus en ranimation publi par Patrick
Barriot,Vincent Danel
http://dictionnaire.academie-medecine.fr/?q=cytochrome%20b5-r%C3%A9ductase
METHEMOGLOBINE toxicologie clinique - SFTA

Das könnte Ihnen auch gefallen