DERMATOSIS

REACCIONALES

DRA. MARINA MORALES DORIA

FACULTAD DE MEDICINA
DR. ALBERTO ROMO CABALLERO
U.A.T.

Funciones de la Piel
Esttica
Proteccin

Funciones

especficas
-queratgena
-melangena
-sebgena
-sudoral

FUNCIONES DE PROTECCIN
Impide la entrada de agentes fsicos y

qumicos del medio exterior (funcin

barrera fsica)
Genera respuestas contra agentes fsicos,

qumicos y microorganismos.

BARRERAS FSICAS
1.8 m2 de superficie corporal
400 m2 de superficie mucosa:
-Aparato digestivo
-Aparato respiratorio
-Aparato reproductor

1.8 m2

MECANISMOS DE DEFENSA
NO INMUNOLGICOS DE LAS BARRERAS
FSICAS

Temperatura corporal
pH
Integridad cutnea y
mucosa
Recambio epitelial Anexos
Barrido mecnico

Enzimas
Citoquinas
Biota natural
Complemento (21
protenas)
Pptidos
antimicrobianos

RESPUESTAS:
Inflamatorias
Inmunolgicas

TRADUCCIN CLNICA:
SNDROMES REACCIONALES
DE LA PIEL

SNDROMES REACCIONALES
DE LA PIEL

PATRONES DE RESPUESTA
MORFOLGICOS SIN RELACIN
CON LA ETIOLOGA.

SNDROMES REACCIONALES
URTICARIA
PRRIGO
DERMATITIS

VASCULITIS
PRPURA
ERITRODERMIA

PANICULITIS

MECANISMO DE
RESPUESTA COMN:

INFLAMACIN

INFLAMACIN
-historia1650 AC: Papiro de Smith ( Shememet).
460-380 AC: Hipcrates (Phlegmon).
S.I D:C: Cornelius Celsus: RUBOR ET TUMOR
CUM CALORE ET DOLORE.
1793: John Hunter:
inflamacin
enfermedad
1858: Virchow 5o. Signo: malfuncin.

INFLAMACIN
-historia II 1867: Julius Cohnheim : cambios
tisulares (diapedesis, cambios de
permeabilidad).
1882: Elie Metchnikoff: Fagocitosis.
1883: Se descubren los anticuerpos.

INFLAMACIN
Es una serie de cambios que ocurren
en un tejido vivo cuando es daado
en un grado tal, que no destruye su
estructura ni su vitalidad.
Sir John Scott Burdon-Sanderson
1888.

INFLAMACIN
RESPUESTA UNIVERSAL DE
DEFENSA DE LA INTEGRIDAD
ORGNICA.
INICIO EN LAS BARRERAS
FSICAS.
MECANISMOS VARIADOS.
TODOS LOS TEJIDOS VIVOS.

INFLAMACIN
-evolucin clnica-

AGUDA
SUBAGUDA
CRNICA

INFLAMACIN
-etiopatogenia INESPECFICA
INMUNOLGICA

INMUNOLOGA
-conceptoRama de la ciencia mdica que se
ocupa de los mecanismos de
defensa del organismo contra los
agresores ambientales,
reconociendo lo propio y
rechazando lo ajeno.

INMUNOLOGA
-peculiaridades Profusin

de detalles (red).
Abundantes Excepciones
(al menos una a cada regla).
Evolucin continua y rpida.
L. Sompayrac

COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNE

SISTEMA
SISTEMA

INMUNE INNATO

INMUNE
ADAPTATIVO

SISTEMA INMUNE INNATO

Primitiva y Simple
Respuesta rpida
Sin memoria inmunolgica
Neutrfilos, eosinfilos, basfilos, mastocitos
Complemento
TLRs (Receptores de reconocimiento por patrones)
Citoquinas***
Pptidos antimicrobianos***

COMPLEMENTO
21

Glicoproteinas
3 Mecanismos de activacin:
-Va clsica: complejos Ag-Ac
-Va alterna: polisacridos de paredes
microbianas
-Va de las lectinas: carbohidratos
microbianos interactuando con proteinas
unidas a manosa.

Complemento

C3b: profagoctico

C5a: atraccin de neutrfilos

Anafilatoxinas (C3a; C4a; C5a): liberan mediadores de

inflamacin de los mastocitos = > permeabilidad
vascular

MAC (complejos de ataque a la membrana) C5b a C9

= perforinas = lisis osmtica de bacterias.

Receptores Toll-like (TLRs)

Receptores de patrones de reconocimiento
Compartidos por los microorganismos
Reconocen lipoproteinas y peptidoglicanos.
Homlogos de receptores de IL-1
Liberadores de interferones
Presentes en clulas dendrticas
Puente entre respuesta innata y adaptativa.

Pptidos antimicrobianos
Epitelios de los vertebrados
En respuesta a los microorganismos

Hb-defensinas
Psoriasina (Psoriasis = infeccin agregada poco
frecuente)
Lisozima
Reclutan clulas dendrticas (puente RII y RIA)

CITOQUINAS
Comunicacin

Intercelular. Bajo peso

molecular
Secrecin celular, Autocrinas, paracrinas
o endocrinas
Mltiples actividades
INTERLEUCINAS = citiquinas
leucocitarias
INTERFERONES = bloqueo reprod. Viral
CSF (Colony stimulating factor) =
proliferacin de clulas madre

MACRFAGO

FAGOCITOSIS
DE UNA
BACTERIA

POR
LENNART NILSSON
DE
BOEHRINGER
INGELHEIM
INTERNATIONAL

SISTEMA INMUNE INNATO

I.- macrfagos
(Sompayrac)

LINFOCITO T

ORIGEN DE LOS
MACRFAGOS
EN LAS CLULAS
MEDULARES
(Stem Cells)

LINFOCITO B

MACRFAGO
PMN

CLULA
BIPOTENCIAL
CLULA
INMORTAL

PRECURSORES DE CD
(CD34+)

(STEM CELL)

MEGACARIOCITO

MASTOCITO

ERITROCITO

SISTEMA ADAPTATIVO
Tercer

nivel de defensa

Exclusivo

de los Vertebrados

Respuesta

contra invasores
ESPECFICOS (Jenner, 1790).

EXPLICACIONES

-Animales con poca descendencia

(mayor necesidad de proteccin)

-Proteccin anticancerosa

-Proteccin antivirus

SISTEMA ADAPTATIVO
ELEMENTOS CELULARES
-Clulas Dendrticas
-Linfocitos T
-Queratinocitos
-Mastocitos y neuronas peptidrgicas

-Clulas endoteliales

PRESENTADORES DE
ANTGENOS

ACTIVACIN DEL SISTEMA

INMUNE ADAPTATIVO

RECONOCIMIENTO DE
ANTGENOS

Sistema Inmune Innato = reconoce los

antgenos cotidianos y los identifica.
Sistema inmune adaptativo: reconoce
MEDIANTE RECEPTORES ESPECFICOS
slo las molculas peligrosas.
Seleccin: El sistema adaptativo slo responde
a lo que el sistema innato lo autoriza.
Desobediencia = autoinmunidad.

Clulas Dendrticas

Clulas de Langerhans

Clulas intersticiales

Clulas Dendrticas
Plasmocitoides

PRESENTADORES DE
ANTGENOS

Captacin (Inmaduras) y Presentacin (maduras)

Macrfagos portadores de antgenos afines
Clulas de Langerhans
Mecanismo: Antgenos de Histocompatibilidad
clase I (ubicuos)
Antgenos de Histocompatiblidad clase II
(especficos de presentadores). Responsables
de la reaccin de rechazo.

LINFOCITOS B
1790: Primera vacuna
1883: concepto de Antgeno-Anticuerpo.

IgG

ANTICUERPOS
Inmunoglobulina G: 75%
Inmunoglobulina A, D, E y M : 25%
Determinante funcional: Regin Fc
Determinante inductor: Fragmentos Fab
Estimado de anicuerpos especficos:
100 millones!!!

SELECCIN CLONAL
Anticuerpos = respuesta a antgenos
especficos
Identificacin de Antgenos: Receptores de
membrana
Antgeno afn = activacin de receptores
CONCLUSIN: LAS CLULAS B SON
CIEGAS, CAPTAN MEDIANTE ANTENAS
(RECEPTORES DE MEMBRANA).

Respuesta B
Deteccin de
Antgeno

SELECCIN CLONAL

Diseo Modular
V,D.J,C
(Tonegawa, 1997)

UNA SEMANA
UN LINFOCITO B = 20,000

PROLIFERACIN DE
LINFOCITOS B AFINES

Linfocitos B
No destruyen nada
Identifican como propio o extrao
Dejan el trabajo sucio a otros
(Macrfagos)
No eficaces contra virus (receptores
normales de superficie = receptores
adecuados para virus)
Algunos anticuerpos neutralizantes

LINFOCITOS T
ORIGEN: comn
MADURACIN : Timo
Reconocen slo antgenos proteicos
Receptores de superficie en vez de
anticuerpos.
Requieren presentacin por otra clula
Tres tipos: Colaboradores, Supresores
y Asesinos.

LINFOCITOS T
Killers: atacan clulas infectadas por
virus. Producen perforinas.
Helpers (Th) = es el quarterback del
sistema inmune.
Producen CITOQUINAS (interleucinas,
interferones).

RGANOS LINFOIDES
SECUNDARIOS
SISTEMA LINFTICO PERIFRICO:
drenaje centrpeto.
Acarreo antgenos de los alrededores.
Depsito en los ganglios perifricos.
Creacin de depsitos de memoria
Respuesta a la re-exposicin.

TOLERANCIA

Clulas T y B educadas
para autoreconocimiento.

CONCLUSIN
SISTEMA INMUNE

ADAPTATIVO

INNATO

S A L T

Skin
Associated
Limphoid
Tissues

SISTEMA INMUNE

PROTECCIN = INMUNIDAD

DAO = HIPERSENSIBILIDAD

PIEL
URTICARIA: > 80% No inmunolgica.
PRRIGOS: 100% inmunolgicos
(Respuesta tipo IV).
DERMATITIS: >90% IRRITATIVA.
10% RESPUESTA INMUNE TIPO IV.
PRPURAS: Inmunolgicas (respuesta
II o III), Txicas y vasculares
VASCULITIS: Usualmente tipo III.

URTICARIA

SNDROME CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA

DE RONCHAS Y ERITEMA.

Roncha: levantamiento circunscrito de la piel

de aspecto slido constituida por edema
vasomotor transitorio de la dermis, fugaz y
totalmente resolutiva.

URTICARIA
ALRGICA O NO ALRGICA.
CUTNEA Y EXTRACUTNEA.
LOCALIZADA, DISEMINADA O
GENERALIZADA.
AGUDA O CRNICA.

URTICARIA = RONCHA
ALERGIA:

PROCESO

INDUCIDO
ESPECFICO
CON MEMORIA

URTICARIA NO ALRGICA

ACUAGNICA
COLINRGICA
POR FRO
POR CALOR

POR AEROCONTACTO

POR

FRICCIN /

DERMOGRAFISMO
POR

PRESIN
EMOTIVA

URTICARIA
TRATAMIENTO: SINTOMTICO
AGUDA: Antihistamnicos, esteroides,
medicacin local.
CRNICA: Antihistamnicos,
antiserotonnicos, restricciones
dietticas, medidas higinicas,
medicacin local.
MANEJO: ETIOLGICO.

PRRIGO = PPULAS
PRURIGINOSAS
PPULA: Levantamiento circunscrito
de la piel de contenido slido,
constituido un infiltrado drmico
banal (PMN, linfocitos), resolutiva.
PRURITO: Traduccin clnica =
costras hemticas y liquenificacin.

PRRIGO -etiologaPor picadura de

insectos.
Por Parasitacin.
Solar.
Diabtico.

Linfadnico.
Postexantemtico.
Senil.
Neuroptico.
Gestacional.

PRRIGO POR INSECTOS

MOSQUITOS
PULGAS
GARRAPATAS / PINOLILLOS
ARADORES
CHAQUISTES (POLVILLOS)
CHINCHES
CORUCOS

PRRIGO POR INSECTOS

Topografa: variable segn el agente.
Morfologa: Roncha inicial, ppulas
pruriginosas, seroppulas, costras
hemticas, descamacin, discromias
residuales.
Complicaciones: Imptigo, Dermatitis
por Contacto.

IMPORTANTE !
EL NMERO DE LESIONES NO
INDICA EL NMERO DE
PICADURAS.
LAS LESIONES ANTIGUAS SE
REACTIVAN POR MEMORIA
INMUNOLGICA
(INMUNIDAD CELULAR)

PRRIGO POR INSECTOS

-etiologa segn topografaZonas descubiertas, nios: mosquitos
Zonas cubiertas (en especial costuras):
aradores, chinches.
Pis, tobillos y piernas: chaquistes, corucos.
Petequias con hipocromia en halo: pulgas.

PRRIGO POR INSECTOS

Tratamiento: Sintomtico
Manejo: conservador
Evolucin: hacia curacin
(tolerancia inmunolgica)
Evitar repelentes
Prevenir complicaciones

PRRIGO PARASITARIO
-etiologaEscabiasis
Pediculosis

TRATAMIENTO:

ESPECFICO