REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD III, IV, V

Dr. Juan Rodriguez Llanos

Mdico Infectlogo
Asignatura de inmunologa bsica 2013-II
Facultad de Medicina Humana
Universidad de San Martn de Porres

Tipos de reacciones de hipersensibilidad

Temario
1. Hipersensibilidad Tipo III
2. Hipersensibilidad Tipo IV
3. Hipersensibilidad Tipo V

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

HIPERSENSIBLIDAD TIPO III

Mediado por IgG e IgM.
La reaccin de Anticuerpos con Antgenos genera
inmunocomplejos.
Esta formacin de complejo Ag-Ac facilita la
depuracin del antgeno por clulas fagocticas y
eritrocitos.
En grandes cantidades de inmunocomplejos
pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad
tipo III que lesionan tejidos.

Causas de inmunocomplejos circulantes

segn la procedencia del Antgeno

Hipersensibilidad tipo III Etapa 1

Se forma una gran

cantidad de complejos
antgeno-anticuerpo
en
sangre y no pueden ser
completamente
eliminados
por
los
macrfagos.

Hipersensibilidad tipo III Etapa 2

Los complejos antgenoanticuerpo se depositan

en el lecho capilar entre
las clulas endoteliales y
la membrana basal.

Hipersensibilidad tipo III Etapa 3

Los
complejos
antgenoanticuerpo
activan
el
sistema
complemento por la va
clsica
produciendo
vasodilatacin.

Hipersensibilidad tipo III Etapa 4

Las protenas del complemento y los complejos

antgeno-anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesin.

Hipersensibilidad tipo III Etapa 5

Los leucocitos descargan

sus mediadores de lisis y
promueven masivamente
la inflamacin local.
Esto puede producir dao
de tejido y hemorragia.

El componente C3b
acta como opsonina
y
cubre
a
los
inmunocomplejos

Hipersensibilidad tipo III

Se forman los fragmentos C3a, C4a y C5a con actividad de
inducir la degranulacin de clulas cebadas y basfilos y
aumento de la permeabilidad vascular local (Accin anafilotoxina)
La generacin de C3a y C5a tienen tambin accin quimiotctico
que determina la atraccin de leucocitos al foco inflamatorio.
Llegan al lugar gran cantidad de PMNn los que liberan enzimas
lisosmicas proteolticas y radicales libres.
La activacin del mecanismo de ataque membrana del sistema
del complemento puede contribuir a la destruccin de los tejidos.
La activacin del complemento induce agregacin plaquetaria, y
la liberacin resultante de factores de coagulacin, entraa la
posibilidad de que se formen microtrombos.

La
unin
de
los
inmunocomplejos
a
receptores de complemento
y Fc en los leucocitos
conduce a la activacin de
una reaccin inflamatoria.
Gran parte de la lesin
tisular en las reacciones de
tipo III se debe a enzimas
lticas.

Los neutrfilos se fijan a los inmunocomplejos

cubiertos por C3b y liberan enzimas lticas.

La activacin ulterior del MAC del sistema de

complemento puede contribuir a la destruccin
de los tejidos

Complejo antgeno anticuerpo

Activacin de complemento
Activacin de macrfago

Agregacin de plaquetas

Atrae PMN
Microtrombos
Libera aminas
vasoactivas

anafilatoxinas

Liberacin de enzimas proteolticas

Mediadores de mastocitos

Liberacin de IL1 , FNT NO

La activacin de la va clsica produce intermediarios de

complemento que:
a)Desgranulacin de mastocitos.
b)Atraccin quimiotctica a neutrfilos-

c)Liberacin de enzimas lticas

VASCULITIS (HS III A)

Inmunocomplejos en la pared de los vasos sanguneos

C3a
C5a

Histamina y 5-hidroxitriftamina aumentan

la permeabilidad vascular

Depsitos de inmunocomplejos en la pared

del vaso pueden causar lesin.

VASCULITIS CUTANEA (HS III B)

Reaccin de Arthus o Vasculitis experimental

Enfermedad del suero (Clemens von Pirquet, 1911)

Suero de caballo antitoxina diftrica produce inflamacin articular
(artritis), exantema y fiebre a nivel sistmico

Enfermedades asociadas a inmunocomplejos

Glomerulonefritis (Ejem. Artritis reactiva)

Antgeno unido al tejido forma inmunocomplejos locales
1. Depsito de ADN de clula
daada por endotoxina, en el
colgeno de GBM.

2. Activacin policlonal de LB y
produccin de autoanticuerpos
IgG anti-ADN y IgM anti-IgG
(factor reumatoideo).
3. Formacin de inmunocomplejos
locales IgG-DNA . El factor
reumatoideo se une a IgG con
baja afinidad; pero se une
fuertemente a inmunocomplejo
IgG-DNA.

Hipersensibilidad tipo III:

Glomerulonefritis por inmunocomplejos

1. Depsito de
inmunocomplejos.
2. Ataque por PMN.
3. Destruccin de la membrana
basal.
4. Insuficiencia renal

La enfermedad del pulmn del granjero

Principales neumonitis por hipersensibilidad o

alveolitis alrgica extrnseca

Reacciones de
hipersensibilidad Tipo IV

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente

llamada tarda, pues a la reaccin le toma > 24

horas para instalarse. A diferencia de los otros
tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por
clulas inmunitarias.

Reacciones de hipersensibilidad tipo IV

Reacciones de hipersensibilidad Tipo IV

Reacciones retardadas que se manifiestan > 24 h.
Implican Linfocitos Th1, Th2, T citotxicos
Cuando el antgeno desencadenante de la
respuesta no puede ser eliminado, persiste una
reaccin inflamatoria estimulada por las Th1, que

lleva a la formacin de granulomas. Una

estructura celular formada por fibroblastos
rodeados exteriormente por clulas Th, que
aslan el agente causante.

Hipersensibilidad retardada
Cuando intervienen los LT CD4+ (TH1) se produce la hipersensibilidad
retardada.

Tipos de antgenos reconocidos por linfocitos T en

Hipersinsibilidad IV

Hipersensibilidad tipo Tuberculina

(Rx Mantoux o PPD)

Prueba Tuberculina

Dermatitis por contacto con Hiedra venenosa

Dermatitis por contacto

Producida por antgenos

tales como niquel, cromatos,
cosmticos, benzoles, etc. y
en ella juegan un papel
importante las clulas de
Langerhans al presentar el
antgeno con gran eficiencia.

Se produce un infiltrado
celular perivascular drmico
formado por linfocitos y
macrfagos. Adems, hay
edema y depsito de fibrina

Formacin de granulomas en infecciones crnicas

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
(ESTIMULATORIA O NEUTRALIZANTE)

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V
Estimulatoria: Basedow-Graves

HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

Neutralizante: Miastenia Gravis

BIBLIOGRAFIA
1.

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. 2012. Inmunologa celular y

molecular. Sptima edicin. Editorial Elsevier, Espaa.

2.

Abbas AK, Lichtman AH. 2012. Basic Immunology. Cuarta edicin.

Editorial Elsevier, USA.

3.

Male D, Brostoff J, Roth DB, Roitt I. 2012. Inmunologa. Octava

edicin. Editorial Elsevier, Espaa.

4.

Janeway ChA, Shlomchik MJ, Tarvers P, Walport M. 2011.

Inmunobiologa: El sistema inmunitario en salud y enfermedad.
Quinta edicin. Editorial Masson, Espaa.

5.

Fainboim L, Geffner J. Introduccin a la Inmunologa Humana.

Sexta edicin. Editorial Mdica Panamericana, Argentina.

GRACIAS