PIE DIABETICO Y ULCERAS

DR. JORGE JIMENEZ FRIAS

ANGIOLOGIAY CIRUGIA VASCULAR
HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIAD DR. GUSTAVO A. ROVIROSA PEREZ

EPIDEMILOGIA E IMPACTO ECONOMICO DE LAS ULCERAS

DEL PIE
150 MILL PAISES EN VIAS DE DESARROLLO
ULCERAS EN 15% DURANTE SU VIDA
RIESGO DE AMPUTACION DE 23 VECES
80% DE AMPUATCIONES NO TRAUMATICAS

DEFINICION Y CLASIFICACION DE ULCERAS DE PIE

Herida de espesor total debajo del tobillo en un paciente diabetico, independientemente

de su duracin (ICDF).

Clasificacin mas usada WAGNER, que especifica la profundidad de la lcera y la

presencia de osteomielitis o gangrena como una continuacin de 5 grados:

GRADO 0 : Lesin pre-ulcerosa

GRADO 1 : herida de espesor parcial hasta la dermis, pero no en su totalidad.

GRADO 2 : herida de espesor total que se extiende a tendones o tejido subcutneo mas
profundo, pero sin afeccin sea u osteomielitis.

GRADO 3 : herida de espesor total que se extiende hasta el hueso y lo afecta.

GRADO 4 : Gangrena Localizada.

GRADO 5 : Gangrena de todo el pi.

 UNIVERSIDAD DE TEXAS( PERFUSIN TISULAR E INFECCIN):

ESTADIO A: LIMPIA. ESTADIO B: INFECTADA SIN ISQUEMIA.
ESTADIO C: NO INFECTADA CON ISQUEMIA. ESTADIO D: INFECTADA
E ISQUMICA.
OTRAS: SAD. IWGDF(INTERNACIONAL WORKING GROUP ON THE
DIABETIC FOOT)

FACTORES DE RIESGO PARA ULCERAS DE PIE DIABETICO

DIABTES DE LARGA EVOLUCION. DESCONTROL METABOLICO.

NUEROPATIA PERIFERICA (INSENSIBILIDAD AL MONOFILAMENTO)

ANGIOPATIA DE VASOS TIBIALES.(SIN PULSOS, TcpO2 baja, IBT bajo.)

ULCERAS O AMPUTACIONES PREVIAS.

EDAD

Kumar et al ( Reino unido): Neuropata 46%. , solo isquemia 12%, neuroisquemia 30% y
ninguno 12%. Walters et al (Reno unido) y Nyamu et al (Kenia): Mayor frecuencia
neuropticas, seguidas por neuro-isquemicas y por ultimo isqumicas.

 RIGHT-NAJARIAN ET AL: ENCONTRARON INCIDENCIA DE ULCERAS

DE PIS DE 6/1000 PERSONAS-AO CON DIABETES, SIN ATTES DE
LCERA, SENSIBILIDAD INTACTA DEL PI, SIN DEFORMIDAD DE PI Y
DE 330/1000 PERSONAS AO SI ESTOS 3 CRITERIOS ESTABAN
PRESENTES.
PACIENTES GRUPO DE DIABETES CON EDUCACIN ESPECIAL,
CONTRATOS, RECORDATORIOS, ADEMS DE MDICOS Y PERSONAL
CON EDUCACIN ESPECIAL, PRESENTARON MENOS LESIONES
GRAVES (ULCERAS) QUE GRUPO CONTROL (LITZELMAN ET AL).
MOSS ET AL: ASOCIACIN SIGNIFICATIVA ENTRE MAYOR NIVEL DE
HBG Y LCERA DE PIES.
TABAQUISMO Y LCERAS LIGERAMENTE SIGNIFICATIVO. ALCOHOL
DIARIO AUMENTO RIESGO.
BOYKO ET AL: +PESO CORPORAL, USO DE INSULINA Y MALA VISIN
CON MAYOR ulceras.

CONSIDERACIONES ECONOMICAS DE LAS ULCERAS DE PIE.

COSTOS DIRECTOS: consultas, procedimientos, medicamentos y

hospitalizaciones, 27 987 dlares( 2 aos, 514 pac, Ramsey et al)

Diagnostic Related Group(DRG): 271 lceras, 11 das de hospitalizacin, costo: 11

638 dlares.

Medicare: 7.3 das de estancia hospitalaria 5 227.

No se incluyen pagos a personal mdico, ni costos indirectos (valor de las prdidas

de falta al trabajo, dolor, sufrimiento y aislamiento familiar).

COSTOS ALTOS PARA EL PACIENTE Y PARA EL SISTEMA DE SALUD.

FACTORES DE RIESGO DE AMPUTACION

NEUROPATIA PERFIERICA
(hiperglucemia+productos toxicos+glucosilacion
avanzada). Alteraciones de la vasa vasorum (microcirculacin). Prdida de
sensibilidad.

ANGIOPATIA DIABETICA (cicatrizacin

tabaquismo, HTAS, dislipidemia.

FACTORES SOCIOECONOMICOS: Atencin mdica inadecuada, cuidados personales

inadecuados, estado socioeconmico bajo (ingresos, educacin).

EDAD, GENERO MASCULINO

Ley inversa de la atencin ( grupos de alto riesgo con atencin mala).

Variacin en la prctica, capacidad, disponibilidad de servicios quirurgicos.

deficiente).

Riesgo

cardiovascular,

MICROCIRCULACION Y PIE DIABETICO

Goldenberg (1959): proliferacin de clulas endoteliales.

LoGerfo y Coffman (1984): cuando se usan tcnicas de revascularizacin adecuadas y
cuidadosas, se pueden alcanzar buenos resultados clnicos a largo plazo, similares al
los pacientes sin diabetes.

 PARVING PROPUSO LA HIPTESIS HEMODINMICA: EN LA DIABETES

HAY ALTERACIONES DE LA REGULACIN DEL FLUJO (FLUJO
MICROVASCULOLAR AUMENTADO), HAY UNA RESPUESTA DAINA DE
CELULAS ENDOTELIALES (RESPUESTA ENDOTELIAL A LA LESION,
ESCLEROSIS MICROVASCULAR), ENGROSAMIENTO DE LA MENBRANA
BASAL(DATO CARACTERISTICO DE LA MICROANGIOPATIA DIABTICA),
HAY BLOQUEO ESTRUCTUTAL DE LA PARED VASCULAR, ALTERANDO LA
VASODILATACION Y OTRAS RESPUESTAS VASCULARES (LIMITACION DE
LA HIPEREMIA Y ALTERACION DE LA AUTORREGULACION)
MEDICION DE TCPO2 Y FLUJOMETRA LASSER DOPPLER: ALTERACIN
DE LA RESPUESTA HIPERMICA MXIMA.
USG CON DOPPLER, LASSER DOPPLER: FLUJO SANGUNEO AUMENTADO
EN DIABTICOS CON NEUROPATA , DESNERVACIN SIMPTICA
(PERDIDA DE LA VASOCONSTRICCIN, DE LA REGULACIN.CAPILARES
DE ACERO, HAY DERIVACIN LEJOS DE LOS CAPILARES, ISQUEMIA
CUTNEA.

VASOCONSTRICCION REFLEJA EN LA MICROCIRCULACION

Reflejos de vasoconstriccin simptica alterados en la diabetes. El de vasoconstriccin

postural (veno-arterial), es de importancia significativa. Al ponerse de pi,la presin
venosa y arteriolar aumentan debido a la columna sangunea entre el corazn y los
pies, ocasionando un aumento en la presin capilar del pie, lo que causara edema,
pero este se previene por el reflejo de vasoconstriccin local mediado por un reflejo
simpatico local. Este reflejo venoarterial est disminudo en pacientes con neuropata
autnoma por diabetes, causando edema e hipotensin ortosttica.

 OTRAS ALTERACIONES
QUE SE RELACIONAN CON
ULCERACIONES: INFLAMACION Y
REFLEJO AXONAL LOCAL
DISMINUDO.
ALTERACIONES DE LA VASODILATACIN EN PACIENTES CON
NEUROPATA DIABTICA.
RESPUESTAS MICROVASCULARES ANORMALES

CICATRIZACION DE HERIDAS EN DIABETES.

Estudios basados en factores celulares y de crecimiento, que han demostrado baja

produccin de varios factores: Factor de crecimiento tipo insulina 1, factor de
crecimiento de queratinocitos y factor de crecimiento derivados de las plaquetas.
Procesos enzimticos como metaloproteinasas de matrz en lceras crnicas

ETIOPATOGENESIS DE LA ULCERACION.

Dr. Elliot Joslin ( Boston) : La gangrena diabtica no viene del cielo, sino de la tierra.

Krentz et al: la identificacin temprana de pacientes en riesgo, debera tener impacto

sobre la morbilidad y mortalidad de la enfermedad diabtica del pi.

La fisiopatologa del pi diabtico es el resultado de la interaccin de la enf. Vascular

periferica, neuropataperifrica, algun tipo de traumatismo, factores psicosociales como
creencias, educacin, depresiones, calidad de vida.

ENF. VASCULAR PERIFERICA: lesiones pequeas e infeccin secundaria

aumentan la demanda de irrigacin sangunea, mas all de la capacidad
circulatoria, por lo que se presenta la lcera isqumica y la amputacin.
NEUROPATIA DIABETICA: es la complicacin mas frecuente, presenta
manifestaciones clnicas diversas. Las mas comunes son la polineuropata
sensorimotora simetrica distal crnica y la neuropata autonmica.
NEUROPATIA SENSORIMOTORA: inicia de forma gradual e insidiosa, incluso
los sntomas iniciales pasan desapercibidos, los sintomas tipicos son: parestesias.

NEUROPATIA SENSORIMOTORA

Disestesias, hiperestesias, dolor punzante, quemante y ardoroso intensos, de

predominio nocturno, en ocasiones asintomticos. A la Expl. Fsica se presenta
disfuncin sensitiva en calcetn y signos de disfuncin motora, desgaste de msculos
pequeos y ausencia de reflejos aquleos, pierna dolorosa-indolora (J.D.Ward), con
riesgo alto de lesin indolora de los pies. Pierden alto grado de sensibilidad al dolor,
pero no la totalidad para sentir dolor, siente el dolor a un nivel alto de estrs, por lo que
toman mas presin, temperatura o isquemia mas prolongada para que las fibras
nerviosas residuales se activen y alerten centros mas altos, por lo cual es difcil definir
una prdida significativa de la sensibilidad o a que nivel de prdida sensitiva se pone
en riesgo el pie . La ausencia de sntomas no descarta neuropata y nunca que se
debe de relacionar con la falta de riego de lcera del pi.

NEUROPATIA AUTONOMICA SIMPATICA PERIFERICA

Escasa sudoracin, piel seca propensa a fisura o ruptura, flujo sanguneo aumentado (
en ausencia de enf. Vascular periferica) con las derivaciones arteriovenosas, dando
lugar al pi caliente (disfuncin somtica y autonmica).

NEUROPATIA: FACTOR PRINCIPAL DE LA ULCERACIN.

Los pacientes con prdida sensitiva presentan incremento en el riesgo de padecer

lceras hasta 7 veces, comparados con diabticos sin neuropata.

Cohorte de 10 mil pacientes durante 2 aos demostr: Incidencia total de lceras 2%, ,
1.1% en pacientes sin neuropata y 6% en pacientes con neuropata. Otros estudios
demostraron: Alteraciones neurolgicas de fibras largas (deficiencias propioceptivas) y
fibras cortas (prdidas de sensacin dolorosa y temperatura), en la patognesis de la
lcera.

La neuropata causa lceras con o sin isquemia, pero no se ulcera de forma espontnea,
es la combinacin de neuropata y factores extrnsecos (como calzado inadecuado) o
intrnsecos (altas presiones del pi).que da lugar a la lcera.
OTROS FACTIRES DE RIESGO DE ULCERA DEL PIE: Genero masc. 1.6 veces mayor.
Ulceras previas del pi: Litzelman encontr que el antecedente de lcera aument 3 veces
el riesgo de una lcera nueva y 2 a 10 veces mayor de amputacin. Pacientes con
retinopata y/o nefropata. Neuropata motora: desgaste de musc. Pequeos y atrofia de los
msculos en los pies. Edema: compromete la irrigacin local. Callos. Deformidades.
Prominencia de Met. Dedos en garra, Charcott. Hallus .

BIOMECANICA DEL PIE

L a mayor parte de las lceras se deben a presin mecnica, debido a la prdida de

sensibilidad protectora al dolor. Muchas lceras no sanan, no por errores mdicos en
terrenos que el mdico domine (infeccin, inmunidad alterada, enf. Vascular, etc) sino
debido a aspectos biomecnicos simples.

Los aspectos biomecnicos son importantes en las tres fases de atencin del pi
diabtico: prevencin primaria, curacin de lceras y prevencin secundaria ( evitar
recurrencias de lceras).

Debido a que la fuerza y el estrs (presin) no se pueden medir facialmente, es fcil

pasar por alto las concentraciones de carga que puede haber en las prominencias
seas sobre la planta del pi.

Otro aspecto mecnico que puede daar tejidos son las fisuras por presin, las cuales
se deben a fuerzas ejercidas paralelas a la piel.

NEUROPATIA Y PRESION ALTA

La prdida de la sensibilidad protectora. La aplicacin repetida de altas presiones al

mismo tejido blando que recubre una saliente sea causa lesin tisular, que inicia
profundo (cerca del hueso). Se forman callos en la superficie de la piel, que cuando es
de base obscura, suele indicar lcera profunda, por sangrado dentro del callo, se
prelcera y se volver lcera si el paciente sigue caminando, por lo cual la presin alta
no es suficiente para desarrollar lcera plantares, ni tampoco la neuropata ( es la
combinacin de las dos)

Dedos de los pies 39%

Primer dedo del pi (30%).

Cabezas de metatarsianos prominentes 24%.

El calzado elegido puede hacer la diferencia entre desarrollar una lcera o no.

FACTORES BIOMECANICOS QUE PUEDEN CAUSAR ELEVACION DE LA

PRESION PLANTAR AL CAMINAR.
INTRINSECOS

EXTRINSECOS

Arquitectura del pi: segundo dedo

largo, arco alto.

Calzado inadecuado: zapatos

apretados o grandes, zapatos con
suelas duras.

Alteraciones del tejido blando:

Callos, glucosilacin ( sospecha),
Migracin del tejido, tejido delgado.

Accidentes.

Ciruga previa.

Movilidad Articular limitada.

DE COMPORTAMIENTO

Deformidad del pie: dedo en garra,

valgo de 1er dedo del pie, fractura
de Charcott.

Caminar sin zapatos.

Mala eleccin de zapatos.

Cuidado inadecuado de callos.

Patrones de caminata.

EXPLORACION DE AMBOS PIES EN 30 SEG

1.- Determinar si el paciente ha tenido lesiones previas en el pie relacionadas con la

diabetes.

2.- Estado vascular y pulsos.

3.- Prdida de sensibilidad protectora: incapacidad para sentir el monofilamento de

10g.

4.- Buscar deformidades importantes del pi

EXPLORACION EN AMBOS PIES DE 2 MINUTOS.

5.- Explorar toda la superficie.

6.-Explorar la uas.

7.- Identificar deformidades del pie.

8.- Revisar los zapatos

9.- Determinar la necesidad de educacin del paciente