PA NCREATITIS

P N C R EAS
Es un glndula accesoria, alargada y retroperitoneal que cruza
en direccin transversal la pared posterior del abdomen, por
detrs del estomago entre el duodeno a la derecha y el bazo a la
izquierda. El mesocoln transverso yace en su borde anterior.

P N C R EAS ANATOMIA
Con propsitos descriptivos, el pncreas se divide en: cabeza con un
proceso unciforme, cuello, cuerpo y cola.
El pncreas mide alrededor de 15 cm de longitud, tiene un ancho de
unos 4 cm y un grosor de 5 centmetros.
Tiene un peso que oscila entre 70 a 110 g.
El pncreas es un rgano que esta directamente relacionado con la
digestin y absorcin de nutrientes

P N C R EAS FISIOLOGIA
Conducto pancretico principal
(Wirsung):
inicia en la cola y recorre todo el
espesor del parenquima glandular hasta
la cabeza, donde gira en direccion
inferior
El conducto pancreatico y el coledoco
se unen y forman la ampolla
hepatopancreatica (de Vater), que
desemboca en la porcion descenciente
del duodeno
Conducto pancretico accesorio
(Santorini):
se forma de una porcin proveniente de
la porcin descendente del conducto
principal y del proceso unciforme
Desemboca en el duodeno en la papila
duodenal menor

P N C R EAS ANATOMIA
.

P N C R EAS FISIOLOGIA
Porcin Exocrina:
Secreta 1500 ml diarios de jugo alcalino,
acuoso y claro que contiene mas de veinte
enzimas digestivas, la accin de esta
secrecin sobre los alimentos es clave para
la digestin de las macromolculas para que
el intestino sea capaz de absorberlas
El pncreas exocrino esta compuesto por
acinos que a su vez estn formados por dos
tipos de clulas con funciones diferentes,
estas clulas son las acinares y las
centroacinares

P N C R EAS FISIOLOGIA
Las clulas centroacinares tienen la funcin de producir
el liquido alcalino en respuesta de secretina, Las clulas
acinares secretan tres tipos de enzimas las lipasas,
amilasas y proteasas
El resto de las enzimas se secretan como proenzimas
inactivas o cimgenos (tripsinogeno el mas importante)
los cuales se activan en la luz del intestino proximal
En caso contrario, la activacin de los cimgenos
dentro de la clula acinar podra dar lugar a la
pancreatitis aguda y a la autodigestin pancretica

Anatomy
Histology

10

P N C R EAS FISIOLOGIA
Porcin Endocrina: Depende de
la produccin de hormonas por
parte de las clulas que conforman
los islotes de Langerhans.
Las clulas Beta: secretan
insulina (principal estimulo para
su secrecin es el aumento de
glucosa en sangre.)
Las clulas Alfa: secretan
glucagon (el estimulo para la
secrecin es la disminucin de
glucosa en sangre prepara el
organismo para un estado de
ayuno favoreciendo el catabolismo
lo que ocasionara una
gluconeogenesis)

P N C R EAS FISIOLOGIA

Las clulas Delta: secretan

somatostatina (accin inhibe la
funcin de otras hormonas, tanto el
glucagon como la insulina estimulan
su secrecin y esta a su vez inhibe su
accin)
Las clulas PP: secretan polipptido
pancretico (acta en conjunto con la
somatostatina para inhibir la funcin
del pncreas exocrino favoreciendo as
la fase intestinal de la digestin)

PA NCREATITIS

PAN C R EAT I T I S
La pancreatitis agrupa una serie de
trastornos que se caracterizan por una
inflamacin del pncreas desencadenado por
la activacin inapropiada de las enzimas
pancreticas con lesin tisular, respuesta
inflamatoria local y compromiso variable de
otros tejidos o sistemas orgnicos distantes

Incidencia
10-46 casos en un ao
por 100000 habitantes.

Raza negra Vs Caucsica

3:1
EPIDEMIOLOGA

Sexos:

- Asoc. A Pat biliar

- Asoc. A Alcoholismo

Mortalidad
Leve - 80%
20% - Grave
95% Letal
Principal causa
de muerte:
infeccin

PAN C R EAT I T I S AGUDA

PAN C R EAT I T I S AGUDA

Es un sndrome clnico resultado de la inflamacin
aguda y de la autodigestin destructora del
pncreas y de los tejidos peripancreticos
La intensidad de la inflamacin varia y el
pronostico va desde un padecimiento leve y
autolimitado que dura 1 a 2 das hasta la
defuncin por necrosis pancretica, hemorragia o
sepsis
Con la repeticin de los ataques la glndula puede
quedar con lesin permanente y presentar
pancreatitis crnica

PAN C R EAT I T I S AGUDA

En las formas clnicas leves existe edema intersticial e
inflamacin del pncreas: Pancreatitis intersticial aguda.
En los casos mas graves se produce la necrosis de los tejidos:
Pancreatitis aguda necrosante.
En la forma mas grave, existe hemorragia extensa del
parnquima pancretico: Pancreatitis hemorrgica aguda.

MORFOLOGA
En la pancreatitis aguda, las alteraciones pancreticas bsicas
son:
Extravasacin vascular, causante de edema.
Necrosis de la grasa por enzimas lipoliticas
Inflamacin aguda
Destruccin proteoltica del parnquima pancretico
Lesiones vasculares con posterior hemorragia intersticial

E P I D E M I O L O G IA
La incidencia por cada 100.000 personas asciende de 10 a 46 casos
por ao.
Es 3 veces ms frecuente en personas de raza negra, y en cuanto
al sexo, ms frecuente en hombres cuando la causa est relacionada
con el alcohol y en mujeres cuando est relacionada con
patologas de la va biliar.
Mortalidad: La pancreatitis aguda es leve en aproximadamente el
80% de los casos. Pese a que slo el 20% de los casos cumple con
los criterios de gravedad, el 95% de los muertos por pancreatitis
proviene de este subgrupo.

E T I O L O G IA

Mecnicas:
Litiasis biliar
Divertculo periampular
Estenosis ampular o
duodenal
Obstruccin duodenal

Txicas:
Alcohol
Organofosforados

Congnita:

pncreas divisum
Gen del tripsingeno catinico

E T I O L O G IA

Infecciones:

Micoplasma

Parotiditis

Legionella

Hepatitis B

Leptospira

Coxsackie

Salmonella

Varicela-Zoster
VIH
Varicela
Rubeola

Estreptococos
del grupo A

Toxoplasma

Ascaris

Mycobacterium
pneumonia

E T I O L O G IA
Vascular:

Isquemia
Ateroembolismo
Vasculitis

Metablicas:
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Embarazo, eclampsia
Cetoacidosis diabetica

Lesiones iatrognicas:
Post-CPRE
(COLANGIOPANCREATICOGRAFIA
ENDOSCOPICA RETROGRADA)

PATOGENIA

Independientemente de la etiologa, se
produce una activacin intraacinar de la
tripsina que, a su vez, activa a otras
enzimas como la fosfolipasa A2 y la
elastasa.
Estos enzimas destruyen las membranas
celulares, causan edema intrapancretico
y, en ocasiones, necrosis de clulas
acinares, necrosis grasa peripancretica e
incluso hemorragia parenquimatosa.

PATOGENIA

Obstruccin del
conducto Pancretico

Lesiones de las clulas

acinares primarias

Los clculos biliares pueden

impactar en la ampolla de
Vater; por detrs de la
obstruccin, se acumula
liquido (rico en enzimas) y
produce lesiones en el
parnquima pancretico.

Puede ser debida a lesiones

por virus (parotiditis),
frmacos, traumatismo o
isquemia.

PATOGENIA

Trastornos del transporte

intracelular de las
proenzimas

En lugar de ser secretadas, las

enzimas exocrinas son
dirigidas a los lisosomas; la
hidrlisis lisosomal de las
proenzimas producen la
activacin y liberacin de las
enzimas.

Alcohol

Facilita la lesin de las clulas

acinares; reorienta el trafico
intracelular de las proenzimas
y favorece el deposito de
tapones espesos de protena
en el interior de los conductos
pancreticos, lo que, en
definitiva, causa obstruccin
local e inflamacin.

PATOGENIA

La pancreatitis hereditaria se caracteriza por crisis recurrente de

pancreatitis grave que, generalmente, comienza en la infancia. Este
trastorno esta causado por mutaciones en lnea germinal en:
El Gen Tripsinogeno Cationico: lo que origina la desaparicin en la
tripsina de un locus esencial para su propia inactivacin (un
importante mecanismo de seguridad para regular la actividad
enzimtica de la tripsina).
El Gen Inhibidor de la Serinproteasa, tipo Kazal 1: lo que origina
una protena defectuosa que ya no es capaz de inhibir la actividad de
la tripsina.

F I S I O PAT O L O G A
En situaciones patolgicas se produce una activacin
temprana e inadecuada de los diferentes cimgenos segregados
por la glndula,a travs de diversos mecanismos que actan de
forma ms o menos simultnea.
As, la alteracin de la barrera de proteccin celular, favorece
la introduccin en el interior de la clula del lquido duodenal
refluido, lo que determina que la enterocinasa contenida en l
acte a nivel intraglandular; todo ello contribuye a la activacin
intracelular de las enzimas y a la autodigestin celular; como
consecuencia se produce una necrosis por coagulacin con
amplias zonas hemorrgicas, lo que traduce el aspecto
macroscpico y microscpico de la pancreatitis aguda.

C LAS I F I CAC I N
Para la utilizacin de una terminologa comn se recomienda la
clasificacin de Atlanta 1992 en la que se desestima el uso de trminos
como flemn o pancreatitis hemorrgica. Se recomienda el
uso de las siguientes definiciones:

Pancreatitis aguda leve: (80%)

Inflamacin aguda en la cual se presenta edema
intersticial con mnima repercusin sistmica.
Pancreatitis aguda grave: (20%)
Se asocia a falla orgnica sistmica y/o complicaciones
locales.

C LAS I F I CAC I N
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancretico no
viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancretica.
Pseudoquiste: formacin de densidad lquida caracterizada por
la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece
no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancretico: coleccin circunscrita de pus, en el
pncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de
una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrtico en
su interior.

CUADRO C L N I C O
El dolor abdominal es el sntoma cardinal, constante, sordo,
de instalacin brusca, localizado en el epigastrio, aunque
puede ser percibido en el hipocondrio derecho o izquierdo
dependiendo de la porcin del pncreas comprometida;
irradia al dorso en la mitad de los casos y es agravado por la
ingesta o la posicin supina y alivia en posicin mahometana,
acompaado de anorexia, nuseas y vmitos en la mayora
de los casos.
La resistencia muscular, distensin epigstrica (signo de
Godiet) y ruidos hidroareos disminuidos son signos
comunes, as como la fiebre y taquicardia; puede haber
disnea en el 10% de los pacientes causada por irritacin del
diafragma.

CUADRO C L N I C O
En casos severos puede haber hematemesis y melena con
inestabilidad hemodinmica y signos de extravasacin de sangre
en la zona periumbilical (signo de Cllen) o en flancos
(signo de Grey-Turner)
As como la necrosis grasa que da ndulos subcutneos rojizos
Otro signo de gravedad es la retinopata de Termed Purtscher
que causa lesin isqumica de la retina por activacin del
complemento y aglutinacin de las clulas sanguneas en los vasos
retinianos, conduciendo a una ceguera transitoria o permanente.
Aunque muy especficos de pancreatitis, estos signos se ven,
afortunadamente, en menos del 1% de los pacientes.

CUADRO C L N I C O

Signo de Cullen
Signo de Grey Turner

C UADRO C L N I C O
Hipocalcemia

En los casos de pancreatitis aguda intensa, la concentracin del calcio

srico puede disminuir de manera precipitada y , en ocasiones, lo
bastante para producir tetania franca.
Esta consiste en un estado de irritabilidad neuromuscular manifestado
clnicamente por signos de chvostek y de trousseau positivo.
El signo de Chvostek consiste en un espasmo facial unilateral
desencadenado por un ligero golpe sobre el nervio facial.
El signo de Trousseau consiste en espasmos unilateral del carpo
desencadenado por la compresin del brazo mediante un torniquete o
manguillo de la presin sangunea.
Con mas frecuencia la hipocalcemia tiene lugar entre el tercero y
decimo da.

CUADRO C L N I C O

D I AG N O S T I C O
CLINICO
Se debe sospechar frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso,
prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se
acompaa de nuseas y/o vmitos, sensibilidad a la palpacin abdominal y/o
resistencia muscular.
LABORATORIO
Amilasa y Lipasa srica:
Lipasa srica cuya elevacin a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y
especificidad del orden del 95%.
Amilasa cuya elevacin a 3-4 veces el limite superior normal tambin tiene
alta sensibilidad y especificidad (86% en promedio). La amilasa puede ser
normal cuando se determina pasadas las 48 horas.
Protena C reactiva:
Es un reactante de fase aguda producida por el hgado en respuesta a
inflamacin. Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de pancreatitis
severa.

D I AG N O S T I C O
Hemograma: la leucocitosis puede sugerir tanto inflamacin como
infeccin; un hematocrito >47% puede sugerir pancreatitis necrotizante (por
tercer espacio que lleva a la hemoconcentracin).
Hepatograma: valores aumentados de TGO, TGP y bilirrubina sugieren
colecistopancreatitis; un aumento de la TGO>150 U/ml sugiere este origen,
aunque un valor menor no la descarta.
Calcio, Colesterol y Triglicridos: valores patolgicos pueden determinar
la etiologa o complicaciones de la pancreatitis. Ej: hipocalcemia, resultante de
la saponificacin de las grasas en el retroperitoneo.

Glucosa: para buscar disfuncin pancretica endocrina.

I MAG E N O L O G I A
RX TORAX:
Puede mostrar elevacin de un
hemidiafragma, atelectasia basal,
derrame pleural, infiltrados
pulmonares
RX SIMPLE DE ABDOMEN:
Rol limitado. El proceso inflamatorio
puede afectar estructuras
peripancreticas pudindose observar
leo regional (asa centinela) y/o
generalizado, borramiento del psoas,
calcificaciones pancreticas
(pancreatitis crnica).

I MAG E N O L O G I A
Ecografa Abdominal
Es el mtodo inicial ms til ya que
evala la va biliar y presencia o ausencia
de clculos, as como cambios en el
tamao, forma y alteracin de la
ecogenicidad del pncreas, compatibles
con proceso inflamatorio.
Como la litiasis biliar es la causa ms
importante de pancreatitis aguda se
recomienda que todos los pacientes
sean evaluados por ecografa en cuanto
haya una fuerte sospecha
del diagnstico. La ecografa no mide
severidad de la enfermedad.

IMAG E N O L O G I A

CT ABDOMINAL
Provee buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis,
sin embargo, rara vez es usada con fines exclusivamente
diagnsticos, aunque con este fin puede ser de utilidad en el
diagnstico diferencial con otras patologas ( si los hallazgos
clnicos y de laboratorio son inconclusos, cuando el dolor abdominal
sugiere otra patologa, como perforacin, aneurisma, tumor, etc.),
Por lo tanto tiene su mayor indicacin para clasificar la gravedad
de la enfermedad (criterios de Balthazar).

I MAG E N O L O G I A

CRITERIOS DE RANSON

Ingreso
Edad >55 a.
Leucocitosis >16.000/mm3.
Hiperglucemia >200 mg/dl
LDH >350 U/L.
AST (aspartato amino
transferasa) >250 U/L.

Durante las
primeras 48 horas
Hto >10%.
Secuestro de liquido >6 L.
Calcio serico <8 mg/dl.
PaO2 <60 mmHg.
Nitrogeno ureico >5
mg/dl.
Albmina <3,2 g/dl.

CRITERIOS DE RANSON
Los criterios de Ranson tienen varias desventajas: primero, se usan 11,
algunos evaluados al ingreso y otros a las 48 horas; slo son validos los
medidos a las 48 horas y no pueden ser repetidos durante la evolucin
de la enfermedad; segundo, el umbral para un valor anormal depende
de si la pancreatitis es causada por litiasis biliar o no. Finalmente la
sensibilidad es de slo 73% y la especificidad de 77%.
Una puntuacin >3 habla de pancreatitis aguda severa, con una
mortalidad del 15%.
Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios
de Glasgow o Score Imrie, fueron adoptados desde 1984 como
indicador pronstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no
supera el 70 a 80%. Una puntuacin >3 habla de pancreatitis severa.

SCORE DE GLASGOW

TRATAMIENTO: M A N E J O INICIAL

DIETA cero
Reposicin de lquidos
fluidoterapia
Analgesia:
-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
Antiemeticos:

Metroclopramida IV c/ 6-8 h.
Sondaje nasogstrico

TRATAMIENT O MANEJO PANCREATITIS AGUDA GRAVE

Hospitalizar
Realimentacin 5to-7mo da (sonda
nasoyeyunal)
Estabilidad hemodinmica:
TAC con contraste a partir de 2do da evolucin

Analgesia.
Antibiticos profilcticos en pacientes con
necrosis pancreatica o peripancretica demostrada
no ms de 14 das
Control evolucin

T R ATAM I E N T O
Los patgenos aislados con ms
frecuencia son E. coli, Pseudomonas
sp, Klebsiella sp y E. aureus.

Profilaxis
+ Imipenem
Ciprofloxacino
Metronidazol
Imipenen, que tiene actividad tanto
contra Gram negativos como positivos, as
como contra anaerobios, en dosis de 500g
cada 6hs IV durante 14 das o ms
dependiendo del curso de la enfermedad.

TRATAMIENTO: M A N E J O INICIAL
Los patgenos aislados con ms frecuencia son E.
coli, Pseudomonas sp, Klebsiella sp y E. aureus
Profilaxis
Imipenem
Ciprofloxacin
Metronidazol
Imipenen, que tiene actividad tanto contra Gram
negativos como positivos, as como contra
anaerobios, en dosis de 500g cada 6hs IV durante 14
das o ms dependiendo del curso de la enfermedad.

C O M P L I CAC I O N E S
Locales
Colecciones lquidas
Necrosis pancretica
Necrosis pancretica infectada: presencia de grmenes
en el material de necrosis pancretica
Absceso pancretico
Pseudoquiste pancretico

C O M P L I CAC I O N E S
Sistmicas
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Shock
Sepsis
Coagulacin intravascular diseminada
Alteraciones metablicas (hipocalcemia, hiperglucemia)

PANCREATITIS C R N I CA

PAN C R EAT I T I S C R N I CA
Es un proceso inflamatorio crnico del pncreas que conduce al
desarrollo de lesiones fibrticas permanentes y a la prdida
progresiva del parnquima exocrino y endocrino. Puede aparecer tras
brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de dao
crnico.

ETIOLOGIA
La causa ms frecuente es el alcoholismo crnico
Menos habituales son las hereditarias, autoinmunitarias,
tropicales, obstructivas o el hiperparatiroidismo.
Un 25 % son idiopticas.

CLASIFICACION
Clasificacin Etiolgica: TIGARO
T Txico-metablica: alcohol (80%); hipercalcemia;
hipertrigliceridemia; IRC.
I Idioptica: inicio temprano; inicio tardo; tropical.
G Gentica: autosomica dominante; recesiva; fibrosis qustica.
A Autoinmune: aislada o asociada a otras enfermedades
autoinmunes

R Recurrente
O Obstructiva

C L N I CA
Edad de comienzo: Variable
Sexo: Masculino 80%
Alcohol(<60g/dl): 85%
Idioptico: 10-20%

Cuadro:

Dolor abdominal Crnico

Prdida de peso
OH Paciente alcohlico de larga data
Esteatorrea perdida de lipasa

DM Perdida de la produccin de insulina

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la presencia de una sintomatologa
compatible y unas alteraciones morfolgicas demostrables
mediante tcnicas de imagen (ecoendoscopia, CPRE, CT, MRI) como
atrofia y calcificaciones pancreticas as como dilatacin del
Wirsung
La visualizacin de las calcificaciones es diagnstica: puede ser
suficiente con objetivarlas en Dx simple de abdomen (30%), y si
no, recurrir a ecografa, o mejor an, por su gran
sensibilidad, a la CT abdominal, la colangio-RM, la CPRE o la
ecoendoscopia

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Valor >= 4 puntos es diagnstico de PC
Mayores
Calcificacin pancretica (4 puntos)
Histologa definida (4 puntos), probable (2 puntos)
Menores
Criterios clnicos (dolor abdominal tpico o prdida de peso de > 10
kg en un ao (2 puntos)
Esteatocrito (+); elastasa <100 u; Cl. alfa 1 AT normal(2 puntos)
Diabetes Mellitus (glucemia en ayunas >126 mg/dl)(1 punto)
Estudio por imagen compatible con PC (3 puntos)

ESTUDIOS POR IMAGEN

El objetivo de los estudios por imagen es buscar alteraciones a nivel:
DUCTAL

PARENQUIMA

Wirsung

agrandamiento focal o difuso

atrofia
densidad
heterognea
glndula lobulada
bordes irregulares
pseudoquistes

estenosis
dilatacin
irregularidades
Clculos
Ductos secundarios
Dilatacin
irregularidades

Hallazgos Histolgicos
Hallazgos Histolgicos:
fibrosis
prdida de acinos e islotes pancreticos
tapones proteicos
infiltrado inflamatorio linfocitario y plasmocitario.
Tener en cuenta que los cambios histolgicos no son
uniformes, por lo tanto una biopsia puede pasar por tejido
sano y dar un falso (-)

C O M P L I CAC I O N E S

T R ATAM I E N T O
Primario:

supresin del alcohol.

normas dietticas
tratamiento del dolor (AINES, opiceos).
tratamiento de la DM.

Endoscpico:

Drenajes
Extraccin de clculos
Quirrgico :

complicaciones obstructivas

T R ATAM I E N T O
Tratamiento del dolor
Suprimir el consumo de alcohol
Analgsicos en forma escalonada:
AINES
Opiceos dbiles
(dextropropoxifeno, tramadol)
Combinaciones:
dextropropoxifeno + dipirona;
dextropropropoxifeno +
ibuprofeno.

Tratamiento de la maldigestin
Reemplazo enzimtico: 25.000 a
50.000 U de lipasa en cada comida.
Omeprazol
El control de la respuesta al
tratamiento se hace con esteatocrito.
Si el esteatocrito est aumentado:
Agregar o duplicar dosis omeprazol;
si no mejora:
Aumentar dosis de enzimas
pancreticas; si no mejora:
Realizar Tx emprico para
Sobrecrecimiento bacteriano
(Metronidazol/Ciprofloxacina por 10
das); si no mejora:
Sustituir grasa de la dieta con TCM
(triglicridos de cadena media).