EAB Fisio

ALTERACIONES DEL
EQUILIBRIO ACIDO - BASE
Introduccin
En 1982 un estudio realizado en un hospital-escuela universitario revel que 70% de los

mdicos participantes aseveraban saber interpretar correctamente los desequilibrios del
estado cido-base (EAB) sin ayuda. De este mismo grupo slo un 40% de los mismos
pudo llegar a diagnsticos certeros de las muestras analizadas. (Hingston DM. A
computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: do physicians need it? Respir Care
1982;27:809-815)
Otro estudio revel que en otro hospital-escuela la incorrecta interpretacin de los

desequilibrio del EAB condujo a errores en el manejo de los pacientes en un tercio de
las muestras analizadas. (Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by
computer. Chest 1984;85:148-149)
Estos estudios revelan serias deficiencias en un area que tiende a ser ignorada. Esto
puede ocasionar un sinnmero de problemas si consideramos que 9 de cada 10
pacientes con criterios de internacin en unidades crticas pueden presentar un
trastorno de este tipo . (Gilfix BM, Bique M, Magder S. A physical chemical approach to the
analysis of acid-base balance in the clinical setting. J Crit Care 1993;8:187-197)
Amortiguacin del EAB

BuffH+ Buff - + H+
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- +
Buffers qumicos
intracelulares
H+
Buffers qumicos
extracelulares
pH = 7.35 7.45
Mecanismos regulatorios
renales
Mecanismos regulatorios
respiratorios
Mecanismos regulatorios involucrados en el mantenimiento del pH plasmtico
Buffers qumicos extracelulares Mecanismos regulatorios respiratorios

Bicarbonato
53%
Hemoglobina
35%
Protenas sricas
7%
Fosfatos orgnicos 3%
Fosfatos inorgnicos 2%
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- +
H+
Buffers qumicos intracelulares
Mecanismos regulatorios renales
Protenas
Fosfatos orgnicos e inorgnicos
cidos orgnicos
Bicarbonato
Mecanismos de acidificacin urinaria

Mecanismos de alcalinizacin urinaria
Representacin de los principales componentes de los mecanismos amortiguadores

Distribucin y
amortiguacin
en el LEC
Procesos
amortiguadores
celulares
Compensacin
respiratoria
Excrecin renal
de bases
Excrecin renal
de cidos
Eficacia de cada proceso individual (%)
100
50
10
12
14
24
48
72
Horas
Carga de cido o base
Orden temporal de los mecanismos compensatorios del equilibrio cido base. En respuesta a una carga cida o alcalina cada
uno de los mecanismos son representados grficamente mostrando su efectividad de amortiguacin en funcin del tiempo.
Concepto y clculo del exceso de bases (EB)

BBT = BBB + BBnoB
BBB
CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
BBnoB
BuffH+ Buff- + H+
BBN Condiciones standard

BBT
BBR
Dosadas en un momento dado (pueden

coincidir o no con las condiciones standard)
EB = BBR BBN
(vn 2 mEq/L)
El exceso de base es una importante variable coadyuvante no solo para la identificacin de desequilibrios del EAB sino
para analizar la presencia o no de compensacin
Ley de accin de masas
Vd
Keq
[C ] x [ D]
[ A] x [ B]
A+BC+D
Keq
Vd
Vi
Vi
A+BC+D
A+BC+D
Keq
Vd
Vi
Keq
Vd
Vi
La ley de accin de masas rige la cintica de cualquier reaccin qumica. Consideremos reactivos a A y B y productos a C y
D. Toda reaccin qumica posee una constante de equilibrio que se define como la relacin entre la velocidad de reaccin
directa y velocidad de reaccin inversa. Como tal, ante la modificacin en la concentracin de cualquiera de sus
componentes, la reaccin se desplazar hacia productos o reactivos para mantener la relaciones anteriormente
mencionada sin variacin con el fin de mantener sin modificaciones la constante de equilibrio.
Diagrama pH-bicarbonato
[H+] Sangre Arterial (nmol/litro)
100 90 80
70 60
50
40 35
30
25
20
60
56
Base fija
aumentada
[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)
53
Adicin de hidrgenos
48
44
40
36
32
Adicin de bases
28
24
20
16
12
8
4
Acido fijo
aumentado
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
pH
Cuando se agregan hidrogeniones al sistema, algunos se combinan con el bicarbonato y desvan la reaccin hacia la
izquierda. Por lo tanto no todos los hidrogeniones aadidos al sistema permanecen en forma inica. Si por el contrario se
agrega una base, algunos H+ se eliminan, la reaccin se desviar hacia la derecha y hace que el cido carbnico se
disocie en H+ y bicarbonato. Existe as una relacin inversa entre el H+ y el CO3H- cuando se agrega un cido o una base.
100 90 80
70 60
50
40 35
30
25
20
60
56
53
48
Aumento de CO2
44
40
36
32
28
CO2 aumentado
Disminucin de CO2
24
CO2 disminudo
20
16
12
8
4
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
pH
El pH de la sangre tambin puede ser muy influido por el nivel de CO2, pero los efectos de ste sobre el pH y la
concentracin de C03H- son muy distintos a los de los cidos y bases fijos. Si se agrega o se retira C02, la concentracin
de H+ y de C03H- se modifica en la misma direccin.
100 90 80
70 60
50
40 35
30
25
20
Aumento de CO2
60
56
Base fija
aumentada
53
48
44
Disminucin de CO2
40
36
32
28
CO2 aumentado
24
Adicin de hidrgenos
CO2 disminudo
20
16
12
8
4
Acido fijo
aumentado
Adicin de bases
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
pH
Resumen de los cambios producidos en el diagrama ph-bicarbonato ante el agregado de cidos y bases fijas y tras las
modificaciones de la pCO2.
Condiciones estndar del EAB

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
50 40
53
pH = 7.4
110
35
48
44
30
CO3H- = 24 mmol/L
40
36
25
32
20
28
24
pCO2 = 40 mmHg
N
15
20
EB = 2 mEq/l
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
EB = 2 mEq/L
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
pH
Las condiciones estndar se refieren a los valores de pH, bicarbonato y presin de dixido de carbono plasmticos
establecidos en base a los valores normales y sirven de referencia para la interpretacin de los desequilibrios del EAB.
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA
Prdida de CO3HCO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

Ganancia de H+
BBT = BBB + BBnB
La prdida de CO3H- o la ganancia de H+ desplazan la reaccin hacia la izquierda con tendencia a aumentar la pCO2. La
reduccin del pH estimula la ventilacin, resultando en una reduccin compensadora y apropiada de la pCO2, motivo por el
cual, sta se mantiene dentro de la normalidad. El exceso de bases disminuye ya que las concentraciones de BBB y BBnB
descienden simultneamente
LABORATORIO EN LA ACIDOSIS METABLICA DESCOMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
50 40
110
53
35
48
44
30
Parmetros de laboratorio
40
36
25
pH =
32
20
28
pCO2 = N
24
20
16
15
HCO3- =
40
EB =
12
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
ACIDOSIS METABOLICA PARCIALMENTE COMPENSADA
Disminucin compensatoria de la pCO2
La hiperventilacin inducida por la acidosis desciende la pCO2, por lo cual la reaccin se desplaza hacia la izquierda
disminuyendo de esa forma la concentracin de H+ (aumentando el pH) como as tambin la de CO3H-.
LABORATORIO EN LA ACIDOSIS METABLICA PARCIALMENTE

COMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
110
53
50 40
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
pCO2 r = pCO2 e
48
44
40
36
32
28
N
24
20
16
12
40
Banda de compensacin
8
pCO2 (mmHg)
pCO2e = [CO3H-] x 1,5 + 8 2
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
ANORMALIDADES Y RESPUESTAS COMPENSATORIAS EN EL EQUILIBRIO

ACIDO-BASE
Trastorno
Primario
Defecto
primario
Respuesta
compensatoria
Rangos de Compensacin
Lmites de Rangos de
Compensacin
ACIDOSIS
METABOLICA
[CO3H- ]
Hiperventilacin
pCO2 = 1.5 [CO3H- ] + 8 2
pCO2 = 12-14 mmHg
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA
Ganancia de CO3H-

Prdida de H+

BBT = BBB + BBnB
La reduccin de [H+] o el incremento de la [CO3H-] ocasionan un desplazamiento de la reaccin qumica hacia la derecha en
un intento de incrementar la [H+] para retornar al pH normal. Inicialmente se produce una hipoventilacin para abastecer el
CO2 necesario para tal fin, de manera tal que inicialmente la pCO2 NO sufre modificacin en sus valores. El exceso de
bases aumenta al aumentar proporcionalmente las BBB y las BBnB.
LABORATORIO EN LA ALCALOSIS METABLICA DESCOMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
50 40
110
53
35
48
44
30
40
36
25
pH =
32
20
28
pCO2 = N
24
20
15
HCO3- =
40
EB =
16
12
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
ALCALOSIS METABOLICA PARCIALMENTE

COMPENSADA
Aumento compensatoria de la pCO2
La hipoventilacin inducida por la alcalosis aumenta la pCO2, por lo cual la reaccin se desplaza hacia la derecha aumentando
de esa forma la concentracin de H+ para compensar el descenso producido inicialmente por la hiperventilacin. Aumenta
asimismo la concentracin de CO3H- (manifestacin indirecta de compensacin).
LABORATORIO EN LA ALCALOSIS METABLICA PARCIALMENTE

COMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
120
100 90 80
70
25
60
20
50 40
110
53
30
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
pCO2 r = pCO2 e
48
44
40
36
32
28
N
24
20
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
pCO2e = [CO3H-] x 0.9 + 15 2
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8

ACIDO-BASE
Trastorno
Primario
Defecto
primario
Respuesta
compensatoria
Lmites de Rangos de
Compensacin
Alcalosis
Metablica
[CO3H- ]
Hipoventilacin
pCO2 = 0.9 [CO3H- ] + 15 2
pCO2 = 55 mmHg
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA DESCOMPENSADA
Aumento de pCO2

EB = BBB + BBnB
El aumento de la pCO2 provoca un desplazamiento del equilibrio de la reaccin hacia la derecha (por ley de accin de
masas) lo cual produce un aumento obligado tanto de bicarbonato como de hidrgeno. El hidrgeno incrementado se
combina con bases fijas en forma proporcional al aumento del bicarbonato, hecho que justifica el exceso de bases normal.
LABORATORIO EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA DESCOMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
50 40
110
53
20
35
pH =
48
44
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB = N
15
HCO3- r = HCO3- e
40
36
32
28
A
N
24
20
EB = 2 mEq/l
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
Por cada 10 mmHg que se incrementa

la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE

COMPENSADA
Aumento de excrecin renal de H+ con incremento en la

reabsorcin de HCO3CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
EB = BBB + BBnB
La respuesta compensatoria del rin consiste en aumentar la excrecin de H + y la reabsorcin de HCO3-.Dicha reabsorcin
incrementa las BBB sin modificar las BBnB, por lo cual el EB aumenta.
LABORATORIO EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE

COMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
110
53
50 40
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
HCO3- r = HCO3- e
48
44
40
36
32
28
A
N
24
20
EB = 2 mEq/l
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
Por cada 10 mmHg que se incrementa

la pCO2 el CO3H- aumenta en 1 mEq/l
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
LABORATORIO EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA CRNICA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
50 40
110
53
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
HCO3- r = HCO3- e
48
44
40
36
32
28
N
24
20
EB = 2 mEq/l
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
Por cada 10 mmHg que se incrementa la

pCO2 el CO3H- aumenta en 3.5 mEq/l
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8

ACIDO-BASE
Trastorno
Primario
Acidosis
Respiratoria
Defecto
primario
pCO2
Respuesta
compensatoria
Reabsorcin
renal de CO3H-
Aguda
[CO3H- ] = 1 mEq/L por
cada 10 mmHg que pCO2
Crnica
[CO3H- ] = 3.5 - 4 mEq/L
por cada 10 mmHg que pCO2
Lmites de Rangos de
Compensacin
Aguda
[CO3H- ] = 32 mEq/L
Crnica
[CO3H- ] = 45 mEq/L
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA DESCOMPENSADA
Disminucin de pCO2
- +
+
CO
+
H
O
CO
H
CO
H
H
2
2
3 2
3
EB = BBB + BBnB
La disminucin de la pCO2 provoca un desplazamiento del equilibrio de la reaccin hacia la izquierda (por ley de accin
de masas) lo cual produce una disminucin obligada tanto de bicarbonato como de hidrgeno. El hidrgeno disminudo
desplaza la reaccin de las bases fijas hacia la derecha (para compensar tal disminucin) con incremento obligado de
bases bicarbonato, motivo por el cual este aumento es proporcional a la disminucin de bicarbonato ocasionado por la
hiperventilacin.
LABORATORIO EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

DESCOMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60

20
50
110
53
40
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB = N
15
HCO3- r = HCO3- e
48
44
40
36
EB = 2 mEq/l
32
28
N
24
20
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)
Por cada 10 mmHg que disminuye la

pCO2 el CO3H- disminuye en 3 mEq/l
0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE

COMPENSADA
Disminucin de excrecin renal de H+ con incremento en la

secrecin de HCO3CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+
EB = BBB + BBnB
La respuesta compensatoria del rin consiste en disminur la excrecin de H + y aumentar la secrecin de HCO3-. Dicha
secrecin disminuye las BBB sin modificar las BBnB, por lo cual el EB disminuye.
LABORATORIO EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE

COMPENSADA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
50
110
53
40
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
HCO3- r = HCO3- e
48
44
40
36
EB = 2 mEq/l
32
28
N
24
20
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)

0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
LABORATORIO EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRNICA

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25

20
60
50
110
53
40
35
pH =
30
pCO2 =
25
HCO3- =
20
EB =
15
HCO3- r = HCO3- e
48
44
40
36
EB = 2 mEq/l
32
28
N
24
20
16
40
12
8
pCO2 (mmHg)

0
7.0
7.1
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8

ACIDO-BASE
Trastorno
Primario
Alcalosis
Respiratoria
Defecto
primario
pCO2
Respuesta
compensatoria
Reabsorcin
Renal de CO3H-
Aguda
[CO3H- ]= 3 mEq/L por
Crnica
[CO3H- ]= 5 mEq/L por
cada 10 mmHg que Pco2
Lmites de Rangos de
Compensacin
Aguda
[CO3H- ]=12-20 mEq/L
Crnica
[CO3H- ]=12-15 mEq/L

ACIDO-BASE
Trastorno
Primario
Acidosis
Respiratoria
Defecto
primario
pCO2
Respuesta
compensatoria
Lmites de Rangos de
Compensacin
Aguda
[CO3H- ]=32 mEq/L
Reabsorcin
Renal de CO3H-
Aguda
[CO3H- ]= 1 mEq/L por cada
10 mmHg que pCO2
Crnica
[CO3H- ]= 3.5 - 4 mEq/L por
Aguda
10 mmHg que pCO2
Crnica
10 mmHg que pCO2
Aguda
[CO3H- ]=12-20 mEq/L
Crnica
[CO3H- ]=12-15 mEq/L
Crnica
[CO3H- ]=45 mEq/L
Alcalosis
Respiratoria
pCO2
Reabsorcin
Renal de CO3H-
Acidosis
Metablica
[CO3H- ]
Hiperventilacin
pCO2 = 1.5 [CO3H- ] + 8 2
pCO2 = 12-14 mmHg
Alcalosis
Metablica
[CO3H- ]
Hipoventilacin
pCO2 = 0.9 [CO3H- ] + 15 2
pCO2 = 55 mmHg
ANORMALIDADES Y RANGOS COMPENSATORIAS EN EL EQUILIBRIO ACIDOBASE

[H+] p (mmol/L)
Alcalosis
metablica
[CO3H+] p (mmol/L)
Acidosis
respiratoria
crnica
Acidosis
respiratoria
aguda
Normal
Alcalosis
respiratoria
crnica
Acidosis
metablica
pH arterial
Alcalosis
respiratoria
aguda
Interpretacin de datos en trastornos mixtos

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
110
53
pH y COH3-
50 40
35
pCO2r = pCO2e:
48
44
30
- Acidosis metablica pura
40
36
25
(descompensada si pCO2 es normal o

parcialmente compensada si pCO2 es baja)
20
pCO2r > pCO2e:
32
28
24
- Acidosis metablica ms acidosis

respiratoria aguda o crnica
15
20
EB = 2 mEq/l
16
40
12
pCO2r < pCO2e:
8
pCO2 (mmHg)
- Acidosis metablica mas alcalosis

respiratoria aguda o crnica
0
7.0
7.0
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8

pH y COH3-

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
CO3H-r = CO3H- e:
20
50 40
- Acidosis respiratoria pura (aguda o crnica
110
53
35
segn intervalo de compensacin)
48
44
30
CO3H-r > CO3H- e (para el estado agudo):
25
- Acidosis respiratoria aguda ms alcalosis

metablica
40
36
32
20
28
24
- Acidosis respiratoria crnica ms acidosis

metablica
N
15
20
EB = 2 mEq/l
16
- Acidosis respiratoria crnica reagudizada
40
12
CO3H-r < CO3H- e (para el estado agudo):
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.0
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
-Acidosis respiratoria aguda ms acidosis

metablica
- Acidosis respiratoria crnica ms acidosis
metablica.

pH y COH3-

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
110
53
CO3H-r = CO3H- e:
50 40
35
- Acidosis respiratoria pura (aguda o
48
crnica segn intervalo de compensacin)
44
30
CO3H-r > CO3H- e (para el estado crnico):
40
36
25
- Acidosis respiratoria aguda o crnica

ms alcalosis metablica
32
20
28
24
CO3H-r < CO3H- e (para el estado crnico):
N
15
20
EB = 2 mEq/l
16
- Acidosis respiratoria aguda o crnica

ms acidosis metablica
40
12
8
- Acidosis respiratoria aguda
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.0
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
- Acidosis respiratoria crnica

reagudizada

pH y COH3-

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
110
53
pCO2r = pCO2e:
50 40
- Alcalosis metablica pura
35
(descompensada si pCO2 es normal o

parcialmente compensada si pCO2 es alta)
48
44
30
pCO2r > pCO2e:
40
36
25
- Alcalosis metablica ms
acidosis respiratoria aguda o
crnica
32
20
28
24
N
15
20
pCO2r < pCO2e:
EB = 2 mEq/l
16
40
12
- Alcalosis metablica mas

alcalosis respiratoria aguda o
crnica
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.0
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8

pH y COH3-

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
50 40
- Alcalosis respiratoria pura (aguda o
110
53
CO3H-r = CO3H- e:
20
35
30
CO3H-r > CO3H- e (para el estado agudo):
48
44
40
36
- Alcalosis respiratoria aguda ms

alcalosis metablica
25
32
- Alcalosis respiratoria crnica ms

alcalosis metablica
20
28
24
N
15
20
CO3H-r < CO3H- e (para el estado agudo):
EB = 2 mEq/l
16
40
12
-Alcalosis respiratoria aguda ms

acidosis metablica
8
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.0
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
- Alcalosis respiratoria crnica ms

alcalosis metablica
- Alcalosis respiratoria crnica
reagudizada

pH y COH3-

100 90 80
70 60
60
56
50
40 35
30
120
100 90 80
70
25
60
20
110
53
CO3H-r = CO3H- e:
50 40
35
- Alcalosis respiratoria pura (aguda o
48
44
30
CO3H-r > CO3H- e (para el estado crnico):
40
36
25
-Alcalosis respiratoria aguda o crnica

ms alcalosis metablica
32
20
28
24
- Alcalosis respiratoria aguda
15
20
EB = 2 mEq/l
16
- Alcalosis respiratoria crnica

reagudizada
40
12
8
CO3H-r < CO3H- e (para el estado crnico):
pCO2 (mmHg)
4
0
7.0
7.0
7.2
7.3
7.4
7.5
7.6
7.7
7.8
-Alcalosis respiratoria aguda o crnica

ms acidosis metablica
Consideraciones Finales
El diagnstico de un trastorno cido-base se realiza con el
cuadro clnico del paciente y los datos de laboratorio.
La interpretacin del EAB de un paciente NO se realiza con
los datos numricos nicamente.
Deben evaluarse los antecedentes y la situacin clnica del
paciente.
Alteraciones leves de las formulas usadas en la
interpretacin de estos trastornos no definen necesariamente
trastornos dobles o triples.
Ante cualquier duda razonable repetir la determinacin.

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ALTERACIONES DEL

EQUILIBRIO ACIDO - BASE

En 1982 un estudio realizado en un hospital-escuela universitario revel que 70% de los

Otro estudio revel que en otro hospital-escuela la incorrecta interpretacin de los

Amortiguacin del EAB

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- +

Mecanismos regulatorios involucrados en el mantenimiento del pH plasmtico

Amortiguacin del EAB

Buffers qumicos extracelulares Mecanismos regulatorios respiratorios

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- +

Buffers qumicos intracelulares

Mecanismos regulatorios renales

Mecanismos de acidificacin urinaria

Representacin de los principales componentes de los mecanismos amortiguadores

Amortiguacin del EAB

Eficacia de cada proceso individual (%)

Concepto y clculo del exceso de bases (EB)

BBN Condiciones standard

Dosadas en un momento dado (pueden

Ley de accin de masas

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

Condiciones estndar del EAB

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)

ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA

Prdida de CO3HCO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

LABORATORIO EN LA ACIDOSIS METABLICA DESCOMPENSADA

[H+] Sangre Arterial (nmol/litro)

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

ACIDOSIS METABOLICA PARCIALMENTE COMPENSADA

Disminucin compensatoria de la pCO2

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

LABORATORIO EN LA ACIDOSIS METABLICA PARCIALMENTE

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

[H+] Sangre Arterial (nmol/litro)

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)

pCO2e = [CO3H-] x 1,5 + 8 2

ANORMALIDADES Y RESPUESTAS COMPENSATORIAS EN EL EQUILIBRIO

pCO2 = 1.5 [CO3H- ] + 8 2

pCO2 = 12-14 mmHg

ALCALOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

LABORATORIO EN LA ALCALOSIS METABLICA DESCOMPENSADA

[H+] Sangre Arterial (nmol/litro)

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

ALCALOSIS METABOLICA PARCIALMENTE

Aumento compensatoria de la pCO2

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H+

LABORATORIO EN LA ALCALOSIS METABLICA PARCIALMENTE

[H+] Sangre Arterial (nmol/litro)

[HCO3-] Plasma Arterial (mmol/litro)