ASFIXIA PERINATAL,

ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA,
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL,
SINDROME HIPOXICO ISQUEMICO

MERY DEL ROCIO MIREZ MEJIA

MEDICO PEDIATRA
HNAAA
2014

ASFIXIA PERINATAL

OBJETIVOS DE LA CLASE

Definir la asfixia, EHI, Sndrome Hipxico isqumico , SALAM.

Identificar factores de riesgo

Conocer los mecanismos causales
Reconocer la fisiopatologa bsica
Saber las implicancias en el RN
Medidas preventivas y principios del tratamiento.

Asfixia perinatal

Morbilidad y
mortalidad

Encefalopata
hipxico- isqumica

Discapacidad a largo
plazo

Altos costos
econmicos y sociales

 Las causas principales de fallecimientos de recin nacidos son: el nacimiento

prematuro y bajo peso al nacer, las infecciones, la asfixia y los traumatismos
en el parto. Estas causas explican casi el 80% de las muertes en neonatos.

 El 90 % de los recin nacidos no requieren ninguna intervencin para lograr la

transicin de la vida intra a la extrauterina.
En las primeras 4-6 horas de vida se producen una serie de cambios
fisiolgicos que son fundamentales para garantizar la sobrevivencia del nuevo
ser.

NECESIDAD DE REANIMACIN EN RECIN

NACIDOS

Evaluar respuesta del RN al nacer

Mantener calor, posicin,

limpiar va area. Estmulo en
el secado, administrar
oxgeno si fuera necesario

Establecer ventilacin
efectiva.
VPP con bolsa y
mscara o con TET

EPIDEMIOLOGIA
2 - 4 x 1000 RNT sufren asfixia, antes o durante el parto
15 - 20% fallecen en el periodo neonatal (60% en prematuros).
25% de los sobrevivientes tienen un dficit neurolgico.
3 de 4 RN con asfixia podran ser evitados con la implementacin de intervenciones de bajo costo y de
alto rendimiento en la atencin prenatal.
La EHI perinatal continua siendo una causa frecuente de discapacidad neurolgica (PCI, Retardo mental,
Trastornos del Aprendizaje y Epilepsia)

PARMETROS AAP Y ACOG:

1.

Acidosis metablica o mixta.

Parmetros bioqumicos: pH < 7; Exceso de bases > 20mEq/L

2.

APGAR 0 3 : 5 minutos.

3.

Manifestaciones neurolgicas: encefalopata neonatal moderada o severa

4.

Falla multiorgnica.

ASFIXIA

Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del nacimiento (10%) que disminuye
el aporte de oxgeno al feto y provoca una disminucin de la frecuencia cardiaca fetal o
neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, O2 y CO2 y una
perfusin insuficiente de los tejidos y rganos mayores.

MECANISMOS DE LA ASFIXIA

Interrupcin de la circulacin umbilical como compresin o accidentes del cordn, prolapso del
cordn o circulares irreductibles.

Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de

placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria.

Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensin arterial, hipotensin materna y

alteraciones de la contractibilidad uterina.

Feto que no tolera la hipoxia transitoria del trabajo de parto normal: RCIU, feto anmico

Incapacidad del recin nacido para establecer una transicin con xito de la circulacin fetal a la
cardiopulmonar neonatal: obstruccin de va area

ASFIXIA PERINATAL FACTORES DE RIESGO

PRENATALES:
MATERNOS: TOXEMIA, DIABETES, INFECCIONES, ADICCION A DROGAS, ISOINMUNIZACION, ENFERMEDADES VASCULARES.
OBSTETRICOS: DPP, PROLAPSO DE CORDON, PLACENTA PREVIA, EMBARAZO MULTIPLE.
POLI Y OLIGOHIDRAMNIOS, RPM,
INTRAPARTO:
DISTOCIA DE PRESENTACION
EXPULSIVO PRECIPITADO
PARTO PROLONGADO
PARTO INSTRUMENTADO
RCIU
EMBARAZO PROLONGADO
POSNATAL:
PREMATURIDAD
DISTRES RESPIRATORIO
INFECCIONES
CARDIOPATIAS
ENFERMEDAD HEMOLITICA
SHOCK SEPTICO

13
13

FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA
Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rpidos
acompaados de movimientos convulsivos en
extremidades superiores e inferiores, que cesan al
minuto, entrando en
APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la
respiracin
espontnea
mediante
estmulos
sensoriales.
Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos
durante cuatro o cinco minutos, que van
debilitndose, cesando por completo a los ocho
minutos de anoxia total, entrando en
APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por
estmulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar
medidas de reanimacin adecuadas mas tardar en
restablecerse la respiracin espontnea

FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA
Aumento en la respiracin

Aumento catecolaminas, argininavasopresina

APNEA PRIMARIA
Permeabilidad del conducto
arterioso.
Aumento Resistencia Vascular
pulmonar

Hipertensin pulmonar
Insuficiencia Tricuspdea
Shock cardiognico por dao
miocrdico

Aumento resistencia vascular

(Disminucin flujo sanguneo): piel,
msculo esqueltico, visceras, rin

Aumento Flujo Sanguneo a nivel de

Cerebro, Corazn, Suprarrenales

APNEA SECUNDARIA
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FISIOPATOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIA
Glucolisis aerbica
Glucolisis anerbica

Pc02

ATP-CPK

Fallo de bomba Na-K

Lactato y Piruvato
Acidosis
Respiratoria

Acidosis
Metablica

Acidosis mixta

LDH
Heptico
Glutamato y l-arginina
(xido nitrico)

Calcio intracelular

Na y Cl

Liberacin
aminocidos

Lisis Celular
Edema cerebral citotxico
Edema Vasognico
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Muerte Neuronal Tarda (Horas)

Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

CONSECUENCIAS AGUDAS EN EL FETO

Hipoxemia
Hipercarbia

Isquemia tisular

MANIFESTACIONES CLNICAS
Afectacin de Mltiples rganos
rgano comprometido

Incidencia

Manifestaciones

Sistema nervioso

72%

Rin

42%

Oliguria, NTA, IRA

Corazn

29%

IT, Necrosis miocrdica,

ICC. DV

Pulmn

26%

SDR, HTP persistente

Gastrointestinal

29 %

GGT, NH4, BI, Factores

de coagulacin . ECN

Hematologa

Trombocitopenia

COMPROMISO CARDIOVASCULAR
Isquemia miocrdica transitoria

Signos de Insuficiencia cardiaca: Polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia.

Es mas frecuente la insuficiencia cardiaca derecha.(compromiso del msculo papilar c/ regurgitacin
tricspides)
Aumento de 5 a 10 veces de la isoenzima cardiaca de la creatinofosfoquinasa.

La deteccin precoz de esta complicacin determina la sobrevida inmediata del RN asfixiado.

COMPROMISO RESPIRATORIO
RVP isquemia alveolar
Surfactante
Edema
Hipoventilacin central
Eliminacin meconio
Alteraciones de prostagladinas
HTP persistente..

EFECTOS INTESTINO RION

INTESTINO : NEC, prdida de mucosa, perforacin.

RION : Necrosis tubular y depsito de mioglobina, por la destruccin tisular.
Puede presentarse el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica : oliguria, retencin
nitrogenada e hipertensin.
Parlisis vesical por atona de las vas urinarias.
La causa ms frecuente de I.R.A en el perodo neonatal

EFECTOS METABLICOS ,INTESTINO

INTESTINO : NEC, prdida de mucosa, perforacin.

RION : Necrosis tubular y depsito de mioglobina, por la destruccin tisular.
Puede presentarse el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica : oliguria, retencin
nitrogenada e hipertensin.
Parlisis vesical por atona de las vas urinarias.
La causa ms frecuente de I.R.A en el perodo neonatal

EFECTOS METABLICOS ,
HIDROELECTROLTICOS
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Ac. Metablica
Hipomagnesemia
Triglicridos
Catecolaminas
Dao tisular y celular :
Productos nitrogenados.
CPK
LDH

MECANISMOS DE ADAPTACIN

Menor utilizacin energtica tisular y mayor contenido de glicgeno en miocardio.

Diving Reflex: redistribucin del Gasto Cardaco.
Aumento Resistencia Vascular Perifrica y Actividad Parasimptica Patrn
de circulacin fetal
Compensa hasta que oxigenacin a menos del 10 %

ABC DE LA REANIMACIN NEONATAL

A.-ESTABLECER UNA VA AEREA

Posicin del RN

Aspirar boca, nariz; en algunos casos trquea

Si es necesario introducir TET,para asegurar va are permeable.

B.-INICIAR RESPIRACIN( BREATHING)

Usar estmulos tctiles para iniciar la respiracin.

Emplear VPP ,cuando sea necesario, usando:

- Bolsa y mscara
- Bolsa y TET
C.- MANTENER LA CIRCULACIN

Estimular y mantener la circulacin sangunea con:

-Masaje cardaco
-Medicacin

27

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA
(EHI)

Constelacin de signos neurolgicos que aparece inmediatamente despus

del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un
deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el
tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a
veces, crisis epilpticas.

Neuroproteccin con hipotermia en el RN con EHI. An Pediatr (Barc). 2011

 Es el trmino usado para designar los hallazgos clnicos y anatomopatolgico que ocurren en el neonato
a trmino posterior a una hipoxia.
Es la causa ms frecuente de dao neurolgico durante el perodo neonatal y se asocia a una alta
morbimortalidad neonatal y secuelas a largo plazo no progresivas como parlisis cerebral, retardo
mental y convulsiones.
Se inicia con la asfixia, y provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusin con
liberacin de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular.

PATRONES NEUROPATOLGICOS DE
INJURIA HIPXICA ISQUMICA

Necrosis neuronal selectiva

Status marmoratum (RNT)
Injuria neuronal selectiva
Lesiones isquemica focales y multifocales (RNT)

Leucomalacia periventricular (> en PT)

Neurology of the Newborn. Volpe. Fifth Edition. 2008

EHI :CLASIFICACION DE SARNAT

Grado I (leve)

Grado II(moderada)

Grado III (severa)

Nivel de conciencia

Hiperalerta

Letargia

Estupor o coma

Tono muscular

Normal

Hipotona

Flacidez

Postura

Ligera flexin distal

Fuerte flexin distal

Descerebracin

Reflejo moro

Hiperreactivo

Dbil, incompleto

Ausente

Reflejo succin

Dbil

Dbil o ausente

Ausente

Funcin autonmica

Simptica

Parasimptica

Disminuida

Pupilas

Midriasis

Miosis

Posicin media

Convulsiones

Ausentes

Frecuentes

Raras

EEG

Normal

Alterado

Anormal

Duracin

< 24 hrs.

2 a 14 das

Horas o semanas

EXAMENES AUXILIARES
_HEMOGRAMA
-GLUCOSA ,CALCIO
-PERFIL HEPATICO
-UREA CREATININA
-CPK-CPK MB
-AGA
-ELECTROLITOS

-ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR
-TAC
EEG

RMN CEREBRAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Errores innatos del metabolismo

Malformaciones del SNC

Encefalopatas de causa metablica
Infecciones del SNC
Accidente cerebrovascular neonatal
Trauma obsttrico

MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

Identificacin precoz de factores de riesgo maternos para asfixia.

Terminacin oportuna de la gestacin y atencin del parto por profesional mdico especialista.

Atencin inmediata del neonato por profesional capacitado en reanimacin neonatal avanzada.

Ante la sospecha de EHI el paciente debe ingresar a UCIN y ser observado estrechamente, idealmente
debe entrar a monitoreo aEEG.

TRATAMIENTO MEDICO
Adecuada oxigenacin y ventilacin: se debe evitar la hiperoxemia e hipocapnea.

Mantener adecuada presin arterial con uso de inotrpicos de ser necesario

Mantener normoglicemia: la hiperglicemia y la hipoglicemia incrementan el dao celular cerebral.

Mantener niveles de sodio y calcio, monitorizarlos en forma frecuente.

Evitar la sobrecarga de lquidos.

Evitar la hipertermia.

Hipotermia teraputica: Estudios recientes demuestran beneficios con el uso de la hipotermia ceflica o corporal
total para reducir la muerte y secuelas o discapacidad en neonatos a trmino con EHI. Esta terapia debe ser iniciada
dentro de las primeras seis horas de vida en pacientes que renen criterios y debe ser cuidadosamente monitorizada
para evitar el enfriamiento excesivo o recalentamiento rpido. La temperatura rectal objetivo de la terapia se
encuentra entre 33,5 y 34C. Las complicaciones son menores y poco frecuentes.

Terapia anticonvulsivante. No se recomienda el uso profilctico de fenobarbital.

PRONSTICO
La EHI leve no conlleva ningn riesgo de
mortalidad ni de minusvala moderada o severa
ulterior.
En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad 3%,
y el de minusvalas moderadas o graves en los
supervivientes muestra una amplia variabilidad;
entre un 20% y un 45%.
En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada
(50-75%) y todos los supervivientes desarrollan
secuelas neurolgicas.

SINDROME DE ASPIRACION DE LIQUIDO

AMNIOTICO
(SALAM)

MECONIO COMPOSICION

El meconio es una sustancia espesa, verde negruzca, inodora que se encuentra en el interior
del intestino del feto desde el tercer mes de gestacin. Se produce por la acumulacin de
desechos fetales como clulas descamadas del intestino y piel, mucina gastrointestinal, pelo,
materias grasa del vermix caseoso, secreciones intestinales, lquido amnitico.
Contiene glicoprotenas sanguneas especificas y una pequea cantidad de lpidos y protenas
que disminuyen durante la gestacin. El color verde - negro es estril y es resultado de
pigmentacin biliares.

MECONIO EXPULSION

La expulsin de meconio por parte del feto ocurre precozmente en la gestacin, en la

semana 16 y cesa a las 20 semanas. Desde las 20 hasta las 34 semanas su expulsin es
infrecuente.
Casi todos los recin nacidos que expulsan meconio son de trmino.

ASPIRACIN DE LIQUIDO MECONIAL

El meconio contenido en el lquido amnitico puede ser aspirado durante movimientos

respiratorios fetales o en las aspiraciones inciales posteriores al parto.

El meconio que permanece en la faringe o trquea puede ser aspirado despus del nacimiento,
durante las respiraciones inciales del recin nacido siendo ms frecuente en nios deprimidos.

DISTRS RESPIRATORIO EN SALAM

La aspiracin meconial puede interferir con la respiracin a travs de varios mecanismos que
incluyen:

Obstruccin de la va area.
Irritacin Qumica.
Infeccin
Inactivacin del surfactante.

Hipoxemia.
Aunque es ms probable que en los casos severos de aspiracin meconial los problemas sean
secundarios ms a procesos patolgicos intratero que a la aspiracin.

DISTRES RESPIRATORIO EN SALAM

Se produce :
1. Obstruccin de la va area
La obstruccin de la va area puede ser parcial o total. La obstruccin completa provoca atelectasias
distales, la parcial es cuando ocluye la va area ejerciendo un efecto valvular y conduce a sobre distensin,
ruptura alveolar, con el consiguiente neumotrax u otros sntomas de escape areo.
2. Irritacin qumica
Los componentes del meconio causan inflamacin de la va area que es evidente entre 24 y 48 horas
despus de la inhalacin, se produce una neumonitis exudativa e inflamatoria que conduce al colapso alveolar
y necrosis celular.
3. Infeccin
Aunque el meconio es estril los componentes de mucopolisacridos proporcionan un excelente medio en
el cual pueden crecer microorganismos, adems el meconio inhibe la fagocitosis de los polimorfonucleares.

DISTRS RESPIRATORIO EN SALAM

4. Inhibicin del surfactante pulmonar.
En modelos animales la aspiracin de meconio demuestra inactivacin del surfactante con
aumento de la tensin superficial y disminucin del volumen pulmonar, distensibilidad y
oxigenacin.

5. Hipoxemia
Disminucin de la ventilacin alveolar relacionada con la injuria pulmonar y desequilibrio de la
relacin ventilacin perfusin, y con perfusin de unidades pulmonares pobremente ventiladas.

FACTORES DE RIESGO
RN> 34 semanas.

RN postrmino > 42 semanas

Asfixia perinatal.

RCIU.

Enfermedad hipertensiva del embarazo.

Diabetes mellitus materna.

Perfil biofsico fetal < de 6.

Trabajo de parto inducido y cardiotocografia alterado.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dificultad respiratoria desde el inicio del RN con antecedentes de liquido amnitico meconial.

Cianosis.

Taquipnea-polipnea.

Retraccin subcostal .

Disbalance toraco abdominal.

Aleteo nasal.

Jadeo

Abombamiento del trax.

Estertores hmedos a la auscultacin.

Necesidad creciente de oxigeno en casos severos.

CLASIFICACIN:

Leve: discreta polipnea, hiperinsuflacion torcica. No existe alteracin de la Pa02, ni de PC02

.Requerimientos de Fi02 <0,4.

Moderada: Hipercapnea, cianosis .Necesidad de Fi02 progresivamente creciente en las primeras 12 24 horas, que puede requerir ventilacin mecnica .Puede desarrollar neumotrax o insuficiencia
respiratoria.

Grave: hipoxemia e hipercapnea desde el nacimiento que precisa ventilacin mecnica que precisa
Fi02 altas y medidas de soporte cardiovascular .Puede desarrollar hipertensin pulmonar persistente.

DIAGNOSTICO:

Criterios de diagnstico
Presencia de lquido amnitico teido de meconio
Aspiracin del meconio procedente del rbol traqueobronquial
Radiografa de trax compatible con SALAM .

Diagnostico diferencial
Neumona neonatal
Aspiracin de lquido amnitico sanguinolento.
Enfermedad de membrana hialina

EXAMENES AUXILIARES
De patologa clnica:

Anlisis de gases arteriales: en casos moderados a severos

puede haber hipoxemia,hipercapnea y acidosis.

Glicemia.

Hemograma completo.

Cultivos.

Imagenologa:

-Infiltrados difusos en parches.

-Consolidacin

-Atelectasias.

Derrame pleural

Escapes de aire.

-Hiperinflacin.

-Apariencia de vidrio esmerilado en los pulmones , similar a

los signos vistos con el pulmn hmedo del recin
nacido.

TRATAMIENTO
- Monitorizacin continua ya que dichos neonatos pueden agravarse en las primeras 36 horas.
- Aporte de oxigeno .
- No se recomienda el uso rutinario del CPAP por riesgo de atrapamiento de aire.
Manejo del sndrome de aspiracin meconial grave:
- Minimizar estmulos tctiles y audibles.
- Ayuno y SOG. Inicio del aporte enteral cuando exista estabilidad hemodinmica.
- Inicio con aporte hdrico entre 60 -80 cc /kg/da, manteniendo adecuado VIG.
- Ventilacin mecnica.
SAM sin hipertensin
Objetivos gasomtricos: Ph 7.3-7.4, PaO2 60-80, PaCO2 40-50.
SAM con hipertensin pulmonar persistente: FR 50 -70 PEEP entre 3-4 ,Ti 0,3-0,4 Fi02 80 -100%

Objetivo gasomtricos: Ph 7.4 Pa02 70-100 PaCO2 30-40

- Monitorizacin de FC, FR, presin arterial, saturacin de oxgeno, diuresis.
- Ecocardiograma para diagnstico y seguimiento de HTPRN.

MANEJO CLINICO
Cateterismo umbilical para monitoreo de gases sanguneos.
- Mantener el equilibrio acido base, la glicemia y la calcemia.
- Sedacin si se requiere: Fentanilo entre 2 -5 ug/Kg/hora.
- Manejo de hipertensin pulmonar persistente. Administracin de surfactante exgeno dentro de las
primeras 6 horas (si IO >20 y hay signos de HTPRN).
- Antibiticos previo hemocultivo.
- Monitoreo y soporte de la funcin cardiovascular. Uso de inotrpicos.
- Observacin neurolgica y tratamiento de las convulsiones.