Escuela Superior Politcnica de

Chimborazo
Facultad de Salud Pblica
Escuela de Medicina
Semiologa II
Dr. Jos Luis Rodrguez
ANEMIAS Y POLICITEMIAS
Bryan Altamirano

ritrocitos o glbulos roj

Disco bicncavo delgado y sin ncleo

La forma bicncava y la flexibilidad de la membrana se mantiene

gracias a una red de protenas fibrosas: espectrina y anquirina

Funcin
Cada
molcula
de
hemoglobina
puede
transportar
cuatro
molculas de oxgeno

Tipos de
hemoglobina
Hemoglobina del adulto
(HbA)
Hemoglobina fetal
(HbF)

Sntesis de hemoglobina
Circulacin

Hierro de los
alimentos

Apotransferrina
Intestino

Hierro
absorbido

Transferrina
Ferritina

Hierro
Grupo
Globina

Hemo

Hemoglobina

Eritropoyesis

Regulacin
Necesidades tisulares de oxgeno

Eritropoyetina
(90%)

Eritropoyetina
(10%)

DESTRUCCIN DE ERITROCITOS
Macrfagos situados en el bazo,
hgado, mdula sea y ndulos
linfticos

Vida media de 120

das

Hemoglobina

Grupo
Globina

Hemo

Biliverdi
na

Hierro

Bilis, heces u
orina

Aminocidos
reutilizados
Bilirrubina
no
conjugada(indirecta
)

Bilirrubina
conjugada
(directa)

Anemia
Anemia a aquel estado por el cual la hemoglobina y los eritrocitos de la
sangre circulante se encuentran en cantidades inferiores que resulta
insuficiente para aportar el oxigeno necesario a las clulas.

Cuando hay hemodilucin, la anemia que aparece , es relativa o

falsa

Fisiopatologa
Las manifestaciones de la anemia
dependen
de
su
gravedad,
velocidad de desarrollo, edad de
la persona y estado de salud
previo.

Hb
redistribucin del flujo sanguneo

Aumento del gasto cardaco

Sntomas
Manifestacione
s generales

Cardiovascular
es

Gastrointestin
ales

Astenia
Adinamia

Disnea
Palpitaciones
Claudicacin
intermitente

Anorexia
Dispepsia
Constipaciones
Meteorismo
lcera pptica

Neurolg
icas
Acufenos
Cefalea y
papiledema
Lipotimia
Vrtigo
Escotomas
Irritabilidad e
inquietud
Somnolencia
Amnesia lacunar
Disminucin de
la atencin y
concentracin

Endcrin
as
Amenorrea
Esterilidad
Prdida de la
lbido

seo
Dolor seo

Taquicardia
Cambios
electrocardiogr
ficos:

Acortamiento del segmento ST

Aplanamiento e inversin de onda
T
Bloqueo auriculoventricular

Fibrilacin auricular

Signos
Palidez generalizada

Pulmonar:

Cardiovascular
es:

Taquipnea
Respiracin superficial

Taquicardia
Hipotensin
Soplos cardacos

Valoracin de laboratori
Recuento de eritrocitos: nmero de eritrocitos en
sangre
Varones: 4.200.000-5.400.000/mm3
Mujeres: 3.600.000-5.000.000/mm3
Hemoglobina: contenido de hemoglobina en sangre
Hematocrito: volumen de clulas en 100 ml de sangre

ndices
eritrocticos:

Volumen Corpuscular Medio (VCM): tamao

del eritrocito
VCM= hematocrito /recuento eritroctico

>100
85-100
fl
fl
Concentracin Media de Hemoglobina Corpuscular (CMHC):
concentracin de hemoglobina en los eritrocitos
CMHC: hemoglobina (g/dl)/hematocrito

<85 fl

31-35
g/dl
< 31 g/dl

Hemoglobina celular media (HCM): masa del eritrocito

Normal: 27-34 pg/clula

Ejercicio
Calcular el VCM y el CMHC de un sujeto con un recuento de eritrocitos de
4000000/ mm3, un hematocrito de 40% y una concentracin de
hemoglobina de 13 g/dl.

Recuento de reticulocitos: velocidad de produccin de eritrocitos

Normal: 1.0%-1.5%

Frotis de sangre: revela variaciones de tamao

(anisocitosis) y de forma (poiquilocitosis) as como
presencia de clulas inmaduras o anormales y
policromasia.

Examen de mdula sea: se usa un

aguja para aspirar mdula sea
para
conocer el nmero y madurez de las
clulas as como tipos celulares anormales.

Estudios de aporte de hierro:

Hierro srico: hierro total en
plasma.

Capacidad total de fijacin de hierro: medida indirecta de la

concentracin de transferrina
Normal: 300 a 360 g/100ml

Saturacin de transferrina: 25 y 50%

Concentracin srica de ferritina: reserva corporal de hierro.

Clasificacin de las
anemias

Regenerativas
(perifricas)
Etiopatogenia
Arregenerativas
(centrales)

ndices
eritrocitarios

Microcticas y/o
hipocrmicas
Normocticas
y/o
normocrmicas
Macrocticas

Regenerativas (perifricas)

Perdida sangunea aguda

nemia posthemorrgica aguda

Factores de riesgo: enfermedades gastrointesinales.
hepatopatas
Etiologa
Las principales causas de hemorragia aguda son los grandes
traumatismos y las originadas en el tubo digestivo.

Fisiopatologa
Los efectos de la prdida de sangre aguda se deben principalmente a la
prdida de volumen intravascular, que, si es masiva, provoca colapso
cardiovascular, shock y muerte.

Cuadro clnico:
a) Hemorragia con prdida de hierro

Fe
b) Manifestaciones debidas a la hipovolemia: taquicardia, hipotensin,
shock hipovolmico.

c) Trastornos propios del rgano que pierde sangre: dolor intenso debido a
fractura, clico nefrtico, clicos abdominales y transito acelerado, fiebre.

Leucocitosis, trombocitosis.

Prdida de sangre crnica

La prdida de sangre crnica induce anemia slo cuando la velocidad de
la prdida es mayor que la capacidad regenerativa de la mdula o
cuando las reservas de hierro estn deplecionadas y aparece anemia
ferropnica

Exmenes:
Biometra: descenso de la cifra de Hb y del hematocrito, aumento de
reticulocitos, leucocitosis, tromobocitosis.
Qumica sangunea: aumento del BUN
CMHC
VCM
Ferritina srica

Manejo:
Suero salino o expansores del
plasma

Anemias
hemolticas
de
los hemates que

Destruccin acelerada
implica un acortamiento
sustancial de su vida en la circulacin lo que provoca eritropoyesis
compensadora.
Hereditarias
Adquiridas
Etiolog

a:

Hemoglobinopatas

Destruccin mecnica

Enfermedades
enzimticas

Sustancias txicas

Defectos de membrana
y
citoesqueleto

Frmacos

Fisiopatolo
ga
Reduccin del tiempo de vida del
eritrocito. Si la velocidad de
hemolisis sobrepasa la capacidad
de la medula sea para producir
mas eritrocitos, se manifestar
como anemia hemoltica.

Infecciosos
Autoinmunitarios

Clnica
Hemlisis extravascular: La destruccin fisiolgica tiene lugar en los
fagocitos mononucleares, que son abundantes en el bazo, hgado y mdula
sea.

anemia

esplenomegalia

ictericia

clculos de pigmento

Hemlisis intravascular: Puede deberse a una lesin mecnica, a la

fijacin del complemento, parsitos intracelulares o factores txicos
exgenos.

anemia

hemoglobinemiahemoglobinuriahemosiderinuria

ictericia

Crisis aplsica: cada brusca de la cifra de Hb, con reticulocitopenia y

marcada disminucin de los precursores eritroides

Crisis megaloblstica: Causada por el dficit de acido flico provocado

por el elevado consumo de esta vitamina en la eritropoyesis compensadora

Anomalas esquelticas: Se deben a la

expansin de la medula sea por la
eritropoyesis compensadora durante el
periodo de crecimiento seo

Diagnstico
Datos de laboratorio de eritropoyesis
compensadora

Reticulocitosis

Eritroblastos
circulantes

Hiperplasia
eritroblstica en
mdula sea:

la

Datos de laboratorio indicativos de la

destruccin de los hemates
Hiperbilirrubinemia: 5 mg/dL

Aumento de LDH srica

Disminucin de la haptoglobina

Hemoglobinemia: 50 mg/dL

Hemoglobinuria

Hemosiderinuria

Anemias hemolticas congnitas

Esferocitosis hereditaria o enfermedad de MinkowskiChauffard

Es la prdida de membrana debido a ello el eritrocito carece de

capacidad para deformarse y es retenido y eliminado por el filtro
esplnico. En un 75% de los casos se transmite con herencia
autosmica dominante
Incidencia: frecuente en las regiones del norte de
Europa y Amrica donde la prevalencia estimada es de 1
caso por cada 2000 habitantes

Factor de riesgo: antecedentes familiares

Etiologa: defectos intrnsecos del esqueleto de la

membrana de los eritrocitos

Fisiopatologa:

Clnica

Anemia leve o
moderada
Ictericia
Esplenomegalia
Litiasis biliar

La EH tpica
anemia leve o moderada (Hb: 80-120 g/L) con crisis de
agudizacin en el curso de infecciones vricas
intercurrentes, embarazo o ejercicio fsico intenso

La EH leve
se caracteriza por un cuadro clnico que puede variar
desde una hemolisis compensada a una anemia poco
intensa

La EH grave

(Hb 40-80 g/L) algunos de los cuales requieren

transfusiones

EH atpica
manifestaciones clnicas no hematolgicas como, por
ejemplo, alteraciones del desarrollo seo, gonadal o
neurolgico

Diagnstico
Clnica
Demostracin de antecedentes familiares
Frotis sanguneo

Concentracin media de hemoglobina corpuscular (CMHC): puede ser

superior a 36 g/dl
Resistencia o fragilidad osmtica de los eritrocitos. Los esferocitos
tienen disminuida su capacidad para resistir a la hidratacin
Otra prueba que pone de manifiesto la sensibilidad de los eritrocitos a
la hipotona del medio es la prueba de la lisis en glicerol acidificado
(PLGA)

Tratamiento

Procedimientos paliativos

En las formas de EH con

hemolisis intensa y anemia
grave el tratamiento de
eleccin es la esplenectoma
Si existe litiasis biliar,
recomienda
practicar
colecistectoma

se
la

Eliptocitosis congnita
Es el alargamiento longitudinal del hemate. Se transmite con herencia
autosmica dominante
Incidencia: frecuente en frica y mediterrneo
Etiologa: perdida de cohesin entre las protenas que integran el
esqueleto de la membrana lo que confiere resistencia al paludismo.
Factor de riesgo: antecedentes familiares
Fisiopatologa:

Clnica:
Asintomtica sin hemolisis
Hemlisis crnica compensada
Hemlisis crnica moderada o intensa
Tratamiento:
Esplenectoma

Diagnstico

Estomatocitosis congnita (EsC): son trastornos congnitos de la

permeabilidad inica
patogenia: dos fenotipos diferentes. Se heredan con carcter autosmico domi
Estomatocitosis deshidratada o (DHS) o xerocitosis
(XC) hidratada u (OHS) o hidrocitosis
congnita
Estomatocitosis
congenita (HC).

Na y K
H20

Clnica :
La XC suele cursar con:
Anemia muy leve e intensa reticulocitosis
Hiperpotasemia y edema perinatal
Diagnstico:
Aumento CMHC
Reticulocitosis

Clnica :
La HC suele cursar con:
Anemia generalmente intensa
Diagnstico:
Disminucin CMHC
Aumento del VCM
Reticulocitosis.
Tratamiento:
La esplenectoma est contraindicada porque favorece la aparicin de
hipercoagulabilidad

Eritroenzimopatas
Dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa es la enzimopata
mas frecuente en el ser humano. Su transmisin hereditaria va
ligada
al cromosoma
X. en frica, Asia y Mediterrneo
Incidencia:
Predominio

Fisiopatolo
ga:

Reduce la capacidad del

eritrocito para protegerse de
la oxidacin
Metahemoglobi
na

O2
Cuerpos de
Heinz

Clnica:
Medicamentos

Es
mayoritariamen
te asintomtico

Habas (favismo)

Infeccin aguda

La anemia suele ser intensa y

acompanada
de
fiebre,
escalofrios y orinas oscuras
(hemoglobinuria)

En
este
caso
puede
desencadenarse una crisis
hemoltica intensa que, en
ocasiones,
requiere
transfusin

Diagnstico:

Clnica
Antecedente de ingesta de habas o
frmacos oxidantes
Frotis sanguneo:
esquistocito

excentrocitos

Tratamiento: preventivo evitar el contacto con las sustancias que

pueden desencadenar una crisis hemoltica

Dficit de piruvatocinasa (PK): defecto de la glucolisis anaerobia

y su consecuencia es la disminucin del ATP. Su forma de
transmisin
autosmica
Incidencia: es
Predominio
en recesiva
etnia blanca y afecta por igual a ambos
sexos
Fisiopatologa:

Clnica
:
Mayora de los
casos
se
diagnostican en la
infancia o durante
los primeros anos
de vida

La intensidad de
las
manifestaciones
clnicas es muy
variable

Diagnstico:
Reticulocitosis
Aumento del VCM
Frotis sanguneo: equinocitos

Tratamiento:
Esplenectoma en casos de anemia grave
Administracin preventiva de cido flico

Anemia leve o
moderada
o
hemlisis crnica
intensa de inicio
neonatal

Dficit de glucosa fosfato isomerasa (GPI): defecto de la

glucolisis anaerobia de frecuencia muy inferior.
Clnica:
Anemia hemoltica crnica, afeccin del sistema nervioso y retraso
mental.

Dficit de pirimidina 5'-nucleotidasa (P5'N): pertenece a la via

del metabolismo
nucleotdico
Clnica:
Anemia hemoltica crnica e intenso punteado basfilo.

Hemoglobinopatas
Drepanocitosis
Es una enfermedad hereditaria en que una hemoglobina anormal
(HbS) ocasiona anemia hemoltica crnica. Se transmite por
herencia
recesiva.
Puede
transmitirse
como
rasgo
de
drepanocitosis
o drepanocitosis.
Incidencia:
mayor
en frica donde el paludismo es endmico.
Factores de riesgo: Antecedentes familiares
Etiologa: Mutacin de la cadena B de la molcula de hemoglobina

Fisiopatologa:

Clnica:
Los factores relacionados con deformacin drepanoctica:

Infeccin

Fiebre

Ejercicio excesivo

Ansiedad

Variaciones
repentinas de la
temperatura

Hipoxia

Deshidratacin y
acidosis

 Anemia hemoltica crnica , reticulocitosis,

granulocitosis

isquemia tisular

crisis dolorosa

Vaso
oclusin
Infarto del bazo lo que origina susceptibilidad a infecciones en
particular neumoccicas

 Oclusin de los vasos de la retina

Necrosis papilar renal

insuficiencia renal

Isquemia sea y
articular.
necrosis de la cabeza
del fmur o del
hmero

osteomielitis
causada
Salmonella

por

 El sndrome mano-pie se debe a infartos dolorosos de los

dedos y dactilitis
Priapismo debido a infarto
drenaje venoso peniano

Apopleja hemorrgica en nios

Ulceras crnicas de extremidades
inferiores
Ictus

del

 Sndrome torcico agudo: que se caracteriza por dolor precordial,

taquipnea, fiebre, tos y desaturacin arterial de oxigeno. Puede llevar
a hipertensin pulmonar y corazn pulmonar.

Manifestaciones clnicas del rasgo drepanoctico

Suele ser asintomtico. La anemia y las crisis dolorosas son muy
raras. Un sntoma muy caracterstico, es la hematuria asintomtica en
varonesadolescentes y que se debe a la necrosis papilar. Adems de
isostenuria

Diagnstico:
Episodios intermitentes de dolor isqumico
Frotis sanguneo
Electroforesis de Hb
Anlisis de ADN fetal obtenido por amniocentesis

Tratamiento:
Profilaxis con penicilina
Inmunizaciones
Hidroxiurea
Trasplante de mdula sea o clulas madre

Talasemias
Son trastornos hereditarios de la biosntesis de las globinas o que
se trasmiten como rasgo mendeliano.

Anemia microctica e hipocrmica

Hay deficiencia de hemoglobina

Produccin
excesiva de la
cadena de Hb
no afectada

interferencia
con
la
maduracin
normal as como
cambios en la
membrana

anemia
hemoltica

asemia o anemia de Cooley o del Mediterr

Ms de 100 mutaciones distintas que consisten en cambios de una
sola base.

Talasemia menor: sntesis suficiente de Hb normal

Talasemia intermedia: pueden sobrevivir sin

transfusin

Talasemia mayor: anemia grave dependiente de

transfusiones
Incidencia: Italia, Grecia, africanos y estadounidenses de raza
negra
Factores de riesgo: Antecedentes familiares
Etiologa: Mutacin en el gen de la globina

Fisiopatolo
ga:
Formacin inadecuada de HbA

anemia hemoltica

Exceso de cadenas globina formando

agregados insolubles llamados cuerpos de
Heinz
En la talasemia grave destruccin de
precursores eritroides

Clnica:
Anemia hemoltica
Alteraciones de la coagulacin (ictus y embolia pulmonar)
Hiperplasia de mdula sea: afectacin del crecimiento y
anomalas seas: facie de ardilla, fractura de huesos largos,
costillas y vrtebras)
Hepatomegalia y esplenomegalia debido a hematopoyesis
extramedular y hemlisis
Aumento de la absorcin de Fe: depsito en miocardio, hgado y
rganos endcrinos

Diagnstico:
Clnica
HCM y VCM
Frotis sanguneo
Anlisis de ADN fetal obtenido por amniocentesis
Valoracin endocrinolgica
Radiografa de crneo

Tratamiento:
Transfusiones
Terapia de quelacin del Fe
Esplenectoma
Vacunacin contra neumococo
Complementos de cido flico
Trasplante de mdula sea

Talasemia
Delecin gnica que produce sntesis defectuosa de la cadena
Incidencia: asiticos, africanos y estadounidenses de raza negra
Factores de riesgo: Antecedentes familiares
Etiologa: La sntesis de las cadenas de la globina est
controlada por 4 genes

Fisiopatologa y clnica
Delecin de un solo gen: asintomtica
Delecin en dos genes: rasgo de talasemia y anemia hemoltica
leve
Delecin de tres genes: genera agregados inestables llamados
hemoglobina H (HbH): anemia hemoltica moderada no necesita
transfusiones
Delecin de los cuatro genes: Hb Bart que tiene afinidad extrema
por el oxgenoasfixia, hidropesa fetal, insuficiencia cardaca
congestiva muerte in utero

Diagnstico:
HCM y VCM
Clnica
Anlisis de ADN fetal obtenido por amniocentesis
Frotis sanguneo

Tratamiento:
Transfusiones
Esplenectoma
Vacunacin contra neumococo
Complementos de cido flico

Anemias hemolticas adquiridas

Anemias hemolticas autoinmunes
Estn producidas por auto-Ac dirigidos contra Ag presentes en la
membrana del hemate
El cuadro clnico dependern de la clase immunoglobulinica (IgG o
IgM), de su temperatura de reaccin optima y de su capacidad para
activar el complemento sobre la membrana del hemate

Diagnstico:
Pruebas de antiglobulina directa (PAD): presencia de IgG y/o la
fraccin C3 del complemento
Prueba de antiglobulina indirecta (PAI): Ac libre en el plasma

Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos

calientes
Es el tipo mas frecuente. Esta
producida por auto-Ac que reaccionan
preferentemente a 37 C y que se dirigen contra Ag de naturaleza
proteica presentes en los hemates. El auto-Ac es generalmente de clase
IgG o IgM
Incidencia: 10 casos por millon de habitantes y ao. Predomina en
las mujeres y puede aparecer a cualquier edad
Etiologa: Idioptica
Neoplasias linfoides
Lupus eritematoso sitmico
Frmacos (penicilinas, cefalosporinas, metildopa)
Fisiopatolog
a:

Clnica:

Puede ser de presentacin aguda o insidiosa

Esplenomegalia en presentacin subaguda
Adenopatas, hepatomegalia o exantema cutneo en
caso de enfermedades concomitantes

Diagnstico:
IgG
IgM
PAD (+) con o sin C3
PAD (+) solo para C3
PAI (+) o (-)
Frotis sanguneo: microesferocitos

Anemia hemoltica autoinmune por

Las crioaglutininas son crioaglutininas
auto-Ac de clase IgM que reaccionan mejor a baja
temperatura. La crioaglutinina produce la aglutinacin los hemates e
inicia la fijacin del complemento
Etiologa: Infecciones por VEB, Mycoplasma pneumoniae
Idioptica
Neoplasia de clulas B

Fisiopatologa:

Clnica:
Puede ser de presentacin aguda o crnica con exacerbaciones
Orejas, dedos de las manos y pies, donde la temperatura es
inferior a 30 C
Palidez, cianosis y fenmeno de Raynaud
Livedo reticularis

Diagnstico:
PAD (+) para C3
Frotis sanguneo: microesferocitos y aglutinados de
hemates

Reaccin postransfusional hemoltica

Ocurre cuando el receptor tiene

alo-Ac contra Ag presentes en los
hemates transfundidos. Puede
ser inmediata o retardada.

La reaccin retardada ocurre a

partir de transfusiones previas
que
ocasionan
un
recuerdo
inmunolgico.

Se manifiesta unos 5-10 das despus

de la transfusin
Diagnstico: PAD (+) para IgG

Enfermedad hemoltica del recin nacido

Ac de la madre dirigidos contra Ag eritrocitarios del feto. El Ac
materno es de clase IgG

En el feto, la anemia hemoltica provoca un marcado aumento de la

eritropoyesis compensadora en el bazo y en el hgado que llega a
anular la produccin de albumina por parte del hgado. La
hipoalbuminemia causa edemas generalizados y ascitis (hidrops

La bilirrubina indirecta producida por la hemolisis se libera al liquido

amnitico y es conjugada y eliminada por el hgado de la madre.

Diagnstico:
Presencia del Ac materno sobre los hematies fetales.
Observacion de numerosos eritroblastos en la sangre del recien
nacido

Hemlisis causada por agentes infecciosos

mlisis por clostridium perfringens

Esta producida por enzimas (lecitinasa, sialidasa)
que destruyen la membrana de los hematies. Se
presenta como una hemolisis intravascular . El foco
de la infeccion suele ser intraabdominal

La tincin de Gram de la sangre perifrica mostrara

la presencia de bacilos grampositivos en el interior
de los neutrfilos.

Paludismo
La malaria por P. falciparum puede producir ocasionalmente una
hemolisis intravascular muy grave . La prueba de la gota gruesa o el
examen microscpico de la extensin de sangre mostraran la
parasitacin de los hemates por P. falciparum.

mlisis por agentes qumicos y fsicos

La intoxicacin por el
gas hidruro de arsenio
(AsH3 o arsina) produce
anemia
hemoltica
intravascular grave.

Tambin puede verse

anemia hemoltica en
las intoxicaciones por
cobre o por plomo. En
esta ultima es tpico el
punteado basfilo de
los hemates.

La
hemolisis
intravascular por lesin
trmica de los hemates
puede aparecer en los
pacientes
con
quemaduras graves

Anemia ferropnica
Se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminucin de hierro del
organismo.
Incidencia: Mas de 2000 millones de personas presentan alguna forma
de dficit de hierro y la mitad tiene anemia ferropnica. En los pases en
desarrollo afecta al 2%-28% de la poblacin
Factores de riesgo: Sexo
Enfermedades gastrointestinales
Edad
Condiciones socioeconmicas
Etiologa:
Prdida excesiva
Prdida crnica de sangre.
Aumento de las perdidas menstruales
Hemorragias digestivas
Neoplasias (colon, estmago)
Hemodonacin frecuente
Hemosiderosis pulmonar idioptica
Hemoglobinuria y hemosiderinuria

Disminucin del aporte

Insuficiente ingestin de Fe
Dietas muy desequilibradas
Aumento de las necesidades
Nios, generalmente entre los 6 y 24 meses,
Adolescencia
Embarazo
Disminucin de la absorcin
Gastrectoma o ciruga baritrica
Gastritis crnica
Enfermedad celaca

Alteracin del transporte

Atransferrinemia congnita, que cursa con transferrina
indetectable o
muy disminuida y ausencia de hierro medular.

Fisiopatolog
a:
Inicialmente
Reserva de ferritina
Fe srico
Saturacin de
transferrina
Anemia

Mantener
Hb y Hcto

Agotamiento de las reservas

de Fe

Aumento de
la
eritropoyesis

Clni
ca
Palidez, disnea, taquicardia, adinamia y fatiga
muscular
Alteraciones trficas de piel y mucosas (glositis,
rgades)
Disfagia y disminucin de la secrecin cida

 Fragilidad y cada excesiva del cabello o encanecimiento precoz

Uas frgiles o con estras longitudinales y coiloniquia
Pica, consistente en la ingesta de hielo (pagofagia), granos de
caf, almidn, zanahorias, tierra (geofagia), piedrecitas, pintura,
cal de las paredes

Irritabilidad, perdida de concentracin y disminucin

de la memoria

En nios: cierto grado de retraso psicomotor

Cefaleas, parestesias, sndrome de las piernas

inquietas y acatisia

Diagnstico:
Biometra hemtica:
Hb y Hcto
Fe srico, ferritina
Aumento de la capacidad total de fijacin del Fe
Baja saturacin de transferrina
Disminucin de VCM y CMHC
Frotis sanguneo: hipocroma, microcitosis y poiquilocitosis

Diagnostico diferencial:
Anemia de enfermedades crnicas
capacidad total de fijacin del Fe normal o
disminuida. La ferritinemia es superior a 60-100
ng/ml
Talasemia menor
el Fe srico est normal o aumentado
Tratamiento:

Tratar la causa
Transfusin de hemates
Sulfato ferroso por VO
Dosis diaria de Fe de 80-105 mg durante 46 meses
Hierro endovenoso (hierro sacarosa):
Intolerancia gastrointestinal o contraindicacin de la
VO
Malabsorcin, perdidas continuas superiores a la
absorcin

Anemia megaloblstica
Grupo de anemias debidas a la sntesis defectuosa de DNA en los
eritroblastos, por dficit de vitamina B12, acido flico que provoca varios
cambios morfolgicos distintivos
Factores
de
riesgo:
Sexo
Enfermedades gastrointestinales
Edad
Condiciones socioeconmicas
Hbitos txicos
Etiologa:
Dficit de vitamina
B12

Fisiopatolo
ga
Disminucin en
sntesis de ADN

la

Clulas
medulares
con
ncleo grande y cromatina
laxa

Eritropoyesis
ineficaz

Hemlisis
extravascular

Mdula
hipercelular

sea
con

Anemias por deficiencia de la vitamina B 12 : anemia

Forma especfica de anemiaperniciosa
megaloblstica causada por una gastritis
autoinmunitaria y el consecuente fracaso de produccin del factor
intrnseco, que provoca la deficiencia de la vitamina B 12

Incidencia:
Afecta
a
adultos en torno a los 60
aos y muchas veces
mayores

Etiologa:

Carencia nutricional
Malabsorcin
Intervencin quirrgica de estmago
Gastritis por Helicobacter pylori
Medicamentos: inhibidores de la bomba
de protones
Insuficiencia pancretica exocrina
Ileitis terminal (enfermedad de Crohn)
Enfermedad de Imerslund (congnita)
Competencia con la vitamina B12

Fisiopatologa:

Proceso
autoinmune

Tipo I:
bloqueantes
Tipo II: fijadores

Gastritis atrfica y
dficit de factor
intrnseco
Inicialmente: infeccin
por Helicobacter pylori

Clnica:
Palidez,
disnea

fatiga

fcil,

Anemia grave: 5 g/dl

Piel seca, sin elasticidad

de
color
pardo
amarilleno.
Puede
haber
manchas
hipercrmicas
o
hipocrmicas
Pelo
con
encanecimiento precoz

Glositis de Hunter
Anorexia y aumento de la temperatura corporal
Sntomas disppticos inespecficos: diarrea
Esplenomegalia

Manifestaciones neurolgicas:
Parestesias en pies y manos
Falta de fuerza muscular
Marcha atxica Signo de Romberg
Espasticidad, signo de Babinski
Hiperreflexia, prdida de memoria
Cuadro psictico (psicoanemia de
Weil)

Diagnstico:
Biometra hemtica:
Hb y Hcto
Aumento de VCM y CMHC
Qumica sangunea:
Aumento de bilirrubina indirecta y LDH
Determinacin de vitamina B12 en suero
Determinacin de anticuerpos frente al factor intrnseco y
clulas parietales
Aumento de homocistena y cido metilmalnico
Aspirado medular
Frotis sanguneo
Gastroscopia y biopsia

Tratamiento:
En ancianos: transfusin lenta de una unidad de concetrado de
hemates
Administracin
de
vitamina
B12
(cianocobalamina
o

Anemia megaloblstica por dficit de cido

flico
Etiologa y fisiopatologa
Dficit nutricional:
Marginados sociales con dieta inadecuada
Alcoholismo:
Consecuencia directa del alcohol sobre las clulas
eritropoyticas
Alcohol afecta la absorcin de cido flico

Frmacos
:
Los
anticonvulsionantes
difenilhidantoina,
primidona,
fenobarbital y otros barbitricos,
carbamazepina,
acido
valproico,
sulfasalazina
Otros frmacos metotrexato
actan
como
antagonistas
del acido flico trimetoprim
pentamidina
pirimetamina
proguanil
triamtereno.

Induccin enzimtica
que afecta el
catabolismo de los
folatos
Dficit en la
absorcin de cido
flico

Malabsorcin:
Enfermedades que afectan al intestino delgado:
Espre tropical
Enfermedad celaca
Enfermedad de Crohn
Linfoma de intestino delgado
Reseccin extensa del intestino delgado o bypass
Esclerodermia, amiloidosis, enteropata diabtica

Exceso de requerimientos:
Embarazo
Perodos de crecimiento rpido: adolescencia y alunas
etapas infantiles
Aumento de la hematopoyesis

Clnica:

Similar a la deficiencia de vitamina B12

Ausencia de manifestaciones neurolgicas

Diagnstico:
Biometra hemtica:
Hb y Hcto
Aumento de VCM y CMHC
Reticulocitosis
Qumica sangunea:
Aumento de bilirrubina
indirecta y LDH
Frotis sanguneo
Aspirado medular
Nivel bajo de cido flico

Tratamiento:
Administracin de cido flico 5-10 mg/da durante 3 meses

Anemia de enfermedades crnica

Se debe a la reduccin de la proliferacin de progenitores eritroides
y a la alteracin de la utilizacin del hierro
Etiologa:
Infecciones agudas y crnicas, como:
sida,
osteomielitis,
endocarditis
bacteriana y abscesos de pulmn

Trastornos
crnicos
inmunitarios,
reumatoide, LES y enteritis regional
Enfermedad
crnica

como

renal

Neoplasias, como carcinomas de pulmn y

mama y linfoma de Hodgkin

artritis

Fisiopatolog
a
Suprimen la respuesta a
EPO
Inhiben precursores
eritroides
citocin
as

Cambios en la
homeostasis del Fe

EPO
IRC

Anemia

Toxinas urmicas
Hemodilisis

Accion de la EPO
Produccin y
supervivencia de los
eritrocitos

Clnica
Anemia leve
Normoctica y normocrmica

Tratamie
nto:

Tratamiento de la enfermedad subyacente

Administracin de EPO

Complementacin con Fe y transfusiones

sanguneas

Anemia aplsica
Es un trastorno de las clulas madre pluripotentes de la mdula sea que
produce reduccin de las tres estirpes celulares (pancitopenia): eritrocitos,
leucocitos y plaquetas
Etiologa:

Fisiopatologa

Clnica:

Puede presentarse a cualquier edad y en ambos sexos

Inicio insidioso o aparecer de forma sbita y grave
Debilidad progresiva, palidez y disnea
Ausencia de esplenomegalia

Petequias y equimosis

Infecciones menores
frecuentes y persistentes

Hemorragia por la nariz,

encas, vagina o tubo
digestivo

Diagnstico:
Biometra hemtica: Hb y Hcto
Aumento de VCM
CMHC normal
Reticulocitopenia
Biopsia de mdula sea

Tratamiento:
Trasplante de mdula sea o clulas madre
Tratamiento inmunosupresor
Evitar agentes agresores y antibiticos
Transfusin de eritrocitos
Administracin de plaquetas y corticoesteroides

Policitemia

Clasificaci
n

Indica un recuento eritrocitario alto, con

incremento de la concentracin de hemoglobina

Relativa
Absoluta

el

correspondiente

Primaria
Secunda
ria

Policitemia
Elevacin del hematocrito porrelativa
prdida de
volumen plasmtico
Etiologa

Privacin de agua
Uso excesivo de diurticos
Prdidas gastrointestonales
Sndrome de Gaisbock

Fisiopatol
oga

Diagnostico:
Biometra hemtica:
y Hcto

Hb

Tratamiento:
Aumento del volumen de lquido vascu

Policitemia primaria
O policitemia vera es una enfermedad neoplsica de clulas pluripotentes
de mdula sea
Incidencia: Varones de 62
aos
Fisiopatologa:

Aumento en la cantidad de
eritrocitos
Elevacin de leucocitos y
plaquetas

Clnica:
Mayor volumen y viscosidad sangunea
Esplenomegalia
Agotamiento de Fe
Hipertensin, cefalea, mareo, incapacidad para

Dificultades auditivas y visuales

Cianosis: labios, uas de manos y
mucosas
Prurito y dolor en dedos de manos
y pies
Transpiracin nocturna, prdida de
peso
Tromboembolia y hemorragia

Diagnostico:
Biometra hemtica:
y Hcto

Hb

Tratamiento:
Flebotoma peridica
cido acetilsaliclico
Mielosupresin

Policitemia secundaria
Es un aumento fisiolgico de la cantidad de eritropoyetina
Etiologa:
Residencia a grandes alturas
Enfermedad cardaca y pulmonar
crnicas
Tabaquismo
Neoplasias
Hidronefrosis y quistes renales
Fisiopatolog
a
Hipoxi
a

EPO

Tratamiento:
Administracin teraputica de oxgeno