.

Neuralgia del trigmino

Tambin conocida como tic doloroso, la neuralgia

del trigmino se caracteriza por la disfuncin del
nervio trigmino (nervio craneal V), que conduce la
informacin de la sensibilidad de la cara al cerebro.

Su disfuncin produce episodios de dolor grave y

punzante de algunos segundos a minutos de
duracin. La neuralgia del trigmino puede afectar
a los adultos de cualquier edad, pero el trastorno
es ms frecuente en la gente mayor. No se conoce
su causa.

Neuralgia del
trigmino
El nervio trigmino
transmite las
sensaciones desde la
cara hasta el cerebro.

La neuralgia del
trigmino produce
dolor en diversas
reas inervadas por
este nervio

Sntomas

El dolor puede aparecer espontneamente, pero a

menudo se desencadena cuando se toca un punto en
particular (punto gatillo) o por actividades como lavarse
los dientes o masticar.

Inmediatamente pueden sentirse en cualquier parte de la

mitad inferior de la cara rfagas repetidas de dolor
intenssimo como si se tratara de relmpagos.

La mayora de las veces el dolor se nota en la zona de la

mejilla cerca de la nariz o en el rea de la mandbula. Las
crisis de dolor pueden repetirse hasta unas cien veces al
da, llegando a veces a producir una incapacidad total.

Diagnstico

Aunque no existen pruebas especficas

para identificar la neuralgia del trigmino,
su diagnstico es fcil dadas las
caractersticas del dolor.

Los mdicos tambin intentan descartar

otras causas posibles de dolor facial, como
enfermedades de la mandbula, de los
dientes o de los senos, o bien una
compresin del nervio trigmino por un
tumor o un aneurisma.

Tratamiento

Los analgsicos clsicos no suelen ser tiles ya que los episodios de dolor
son breves y recidivantes, pero otros frmacos suelen aliviarlo,
especialmente los anticonvulsivantes (que estabilizan las membranas de
los nervios). Primero se suele probar la carbamazepina, pero puede
prescribirse la fenitona si aqulla no da resultados o produce reacciones
adversas graves. En algunos casos pueden ser eficaces el baclofeno y
algunos antidepresivos. Son frecuentes las remisiones espontneas,
aunque a menudo los episodios pueden estar separados por largos
intervalos de tiempo sin sntomas.

A veces la neuralgia del trigmino se produce como consecuencia de una

arteria que discurre por un trayecto anmalo y que comprime el nervio
adyacente al cerebro. En esos casos est indicado el tratamiento
quirrgico, que consiste en apartar dicha arteria del nervio, con lo que se
consigue aliviar el dolor por lo menos durante algunos aos. Cuando el
dolor no responde a los frmacos o si una persona no puede ser operada
por cualquier motivo, puede recurrirse a una prueba que consiste en la
inyeccin de alcohol en el nervio para bloquear su funcin
temporalmente. Si esto alivia el dolor, el nervio puede seccionarse o bien
destruirse permanentemente con la inyeccin de un frmaco. Tales
procedimientos a menudo producen molestias en la cara y deberan
considerarse slo como ltimo recurso

Neuralgia glosofarngea

La neuralgia glosofarngea es un sndrome poco

frecuente caracterizado por episodios
recidivantes de dolor intenso en la parte
posterior de la garganta cerca de las amgdalas,
afectando a veces al odo del mismo lado.

a neuralgia glosofarngea suele iniciarse

despus de los 40 aos de edad y es ms
frecuente en los varones que en las mujeres. Se
desconoce su causa.

Sntomas

Al igual que la neuralgia del trigmino, los

episodios son intermitentes y breves, pero
causan un dolor intenssimo que puede ser
desencadenado por algn movimiento como la
masticacin, la deglucin, el habla o el bostezo.

El dolor puede durar varios segundos o minutos

y suele afectar slo a un lado.

Tratamiento

El tratamiento farmacolgico es el mismo

que para la neuralgia del trigmino:
carbamazepina, fenitona, baclofeno y
antidepresivos.

Cuando falla este tratamiento, puede ser

necesario recurrir a la ciruga para bloquear
o cortar el nervio glosofarngeo, bien sea a
la altura del cuello o en la base del cerebro.

Parlisis de Bell

La parlisis de Bell es una

anomala
del
nervio
facial
caracterizada por causar de
forma repentina debilidad o
parlisis de los msculos de un
lado de la cara.

El nervio facial es el nervio

craneal
que
estimula
los
msculos de la cara. Aunque se
desconoce la causa de la
parlisis de Bell, se supone que
en su mecanismo participa una
inflamacin del nervio facial
como respuesta a una infeccin
vrica, a una compresin o a una
falta de riego sanguneo.

La parlisis de
Bell paraliza un
lado de la cara

Sntomas

La parlisis de Bell aparece de forma repentina.

La debilidad facial puede estar precedida unas horas antes por un

dolor localizado detrs de la oreja. El grado de debilidad puede
variar, de forma impredecible, de leve a completa, pero siempre
afecta a un solo lado de la cara.

El lado paralizado de la cara queda sin arrugas y sin expresin, pero

a veces la persona tiene la sensacin de que tiene la cara torcida.

La mayora experimenta un entumecimiento o una sensacin de

peso en la cara, pero de hecho la sensibilidad permanece normal.

Cuando se afecta a la parte superior de la cara, puede ser difcil

cerrar el ojo del lado afectado. En raras ocasiones la parlisis de
Bell interfiere en la produccin de saliva, en el sentido del gusto y
en la produccin de lgrimas.

Diagnstico

La parlisis de Bell siempre afecta a un solo lado de la cara; la debilidad es de

inicio sbito y puede implicar tanto a la parte superior como a la inferior del
lado afectado. Aunque un ictus (accidente cerebrovascular) puede tambin
producir una debilidad sbita de la cara, solamente se afecta la parte inferior.
Adems, el ictus se acompaa tambin de debilidad en el brazo y en la
pierna.

Las dems causas de la parlisis del nervio facial son infrecuentes y suelen
ser de aparicin lenta. Entre ellas cabe destacar los tumores cerebrales o de
otro tipo que compriman el nervio, una infeccin vrica que lo destruya, como
el herpes (sndrome de Ramsay Hunt), infecciones en el odo medio o en los
senos mastoideos, la enfermedad de Lyme, las fracturas del hueso de la base
del crneo y otros muchas enfermedades, todava menos frecuentes.

Habitualmente, el mdico puede descartar estos trastornos basndose en la

historia clnica de la persona y en los resultados de las pruebas radiolgicas,
la tomografa computadorizada (TC) o la resonancia magntica (RM). Para la
enfermedad de Lyme puede ser necesario un anlisis de sangre. No existen
pruebas especficas para el diagnstico de la parlisis de Bell.

Tratamiento

Tampoco existe un tratamiento especfico para la parlisis de Bell.

Algunos mdicos consideran que deberan administrarse corticosteroides
como la prednisona antes del segundo da posterior a la aparicin de los
sntomas y continuarlos durante 1 a 2 semanas. No se ha demostrado
que este tratamiento sea eficaz en el control del dolor o que mejore las
posibilidades de recuperacin.

Si la parlisis de los msculos faciales impide que el ojo cierre

completamente, debe evitarse que ste se seque. Para ello se
recomienda utilizar gotas lubricantes para los ojos instiladas cada pocas
horas y es posible que sea necesario un parche ocular.

En las personas afectadas de parlisis grave pueden resultar eficaces

los masajes de los msculos debilitados, al igual que la estimulacin
nerviosa para prevenir la rigidez de estos msculos.

Si la parlisis dura entre 6 y 12 meses o ms, el cirujano puede tratar

de conectar un nervio sano (habitualmente tomado de la lengua) con el
msculo facial paralizado.

Pronstico

Si la parlisis es parcial, probablemente se produzca un

restablecimiento completo en el plazo de uno o dos
meses. Si la parlisis es total, el pronstico es variable,
aunque la mayora se recupera completamente.

Para determinar las probabilidades de recuperacin, el

mdico puede examinar el nervio facial mediante su
estimulacin elctrica.

En ocasiones, a medida que el nervio facial se recupera,

se forman conexiones anormales que pueden ocasionar
movimientos inesperados de algunos msculos faciales
o una secrecin espontnea de lgrimas

Neuralgia del vago

El nervio vago tiene una amplia

distribucin con tres funciones bsicas
que incluyen el mecanismo de la tos, la
deglucin
y
la
fonacin.

Existen diferentes formas de presentacin clnica de la neuralgia del

vago; dentro de stas se encuentra la asociada a la neuralgia del
glosofarngeo, la neuralgia del larngeo superior y los dolores
ocasionados por compresiones, irritacin o distorsin de los nervios
craneales o de las races cervicales.1
La neuralgia del vago asociada al glosofarngeo o
glosofaringeovagal10 se presenta en 1 a 70 o 1 a 100 individuos,11
los cuales refieren un dolor transitorio severo y lancinante en el odo,
base de la lengua, fosa tonsilar y debajo del ngulo de la mandbula.
La neuralgia del vago se percibe en la distribucin de las ramas
auricular y farngea del nervio vago, as como en la distribucin del
nervio glosofarngeo y se desencadena frecuentemente por tragar,
hablar o toser. Puede remitir o recurrir de una forma similar a la
neuralgia del trigmino. Se presenta de forma primaria o secundaria
a una lesin demostrable. En ocasiones, la neuralgia del
glosofarngeo se asocia con sncope y paro cardiaco.13,1,4 De forma
rara se relaciona con la neuralgia del trigmino.12

Por otro lado, la neuralgia del nervio larngeo superior es una alteracin rara
caracterizada por un dolor severo en la parte lateral de la faringe, regin
submandibular y debajo del odo, precipitado por la deglucin o movimiento
de la cabeza. Se presenta de forma primaria o secundaria a una lesin
demostrable. Los criterios diagnsticos en la forma primaria incluyen:

a) dolor paroxstico que dura de segundos a minutos en las zonas

mencionadas

b) dolores desencadenados por la deglucin, fonacin o movimientos ceflicos

c) dolor desencadenado al presionar la parte lateral de la faringe sobre la

membrana hipotiroidea.

d) dolor aliviado por el bloqueo anestsico local y curado por la seccin del
nervio larngeo superior.

e) dolor no atribuido a otra condicin.1, 15, 16 En ocasiones es difcil

distinguirla de la neuralgia glosofaringeovagal

Diagnstico

Se basa en la historia clnica y la exploracin fsica.

Los estudios paraclnicos son necesarios para
descartar una etiologa secundaria; dentro de stos
se encuentran las series seas, arteriografas,
esofagogramas, laringogramas, ultrasonidos
tiroideos, resonancias magnticas, tomografas del
trax, ecocardiogramas, electrocardiogramas,
pruebas cutneas, citometra hemtica, perfil
tiroideo, serologa de sfilis, puncin lumbar y
espectrografa de la voz.

A travs de estos exmenes se podr determinar el

diagnstico y las posibles implicaciones de la lesin
en el tratamiento

Tratamiento

El tratamiento de la neuralgia del vago se divide en sintomtico y

etiolgico; en la primera situacin existe un amplio grupo de
antineurticos. Los medicamentos antineurticos obtienen una buena
respuesta en las neuralgias craneales hasta en 70% de los casos.
Los ms utilizados son carbamazepina, oxcarbamazepina, gabapentina,
lidocana, fenitona y amitriptilina.

El tratamiento quirrgico en los casos idiopticos est indicado cuando

el abordaje mdico ha fallado.

stos incluyen la seccin extracraneal de los nervios craneales

apropiados, rizotoma percutnea trmica del nervio glosofarngeo a
nivel del foramen yugular, rizotoma vagal superior y glosofarngea
intracraneal y descompresin microvascular.

Una revisin reciente ha demostrado que la seccin intracraneal del

glosofarngeo con rizotoma vagal alta puede resolver la neuralgia
glosofaringeovagal y la neuralgia del larngeo superior con mnimas
complicaciones.

Pronstico

Las remisiones espontneas son comunes en la neuralgia del

vago asociada a la del glosofarngeo.

En un estudio en el que se incluy a doce individuos con

neuralgia glosofaringeovagal que se sometieron a seccin
intracraneal del nervio glosofarngeo y de las races vagales
superiores se obtuvieron resultados excelentes en 92% de los
casos.

La mortalidad quirrgica segn la revisin realizada hasta 1995

ha sido reportada en 5.4%.10

En un estudio a seis personas con neuralgia idioptica

glosofaringeovagal se realiz una nucleotoma y tractotoma
guiada por tomografa; los resultados fueron buenos a excelentes
en todos los pacientes.11 En los casos secundarios el pronstico
se ver influenciado por la patologa primaria

Par o Nervio Olfatorio:

Esta formado por el Bulbo y el
Tracto Olfatorio.
Su funcin es transportar el
Sentido Especial del Olfato.

Va Olfatoria

Receptores:
Los Receptores son los Cilios
Olfatorios de las neuronas olfatorias,
que se ubican en la mucosa de la
porcin superior de la fosa nasal,
sobre el nivel de la concha superior
(pituitaria amarilla)

Clulas Olfatorias

Las
clulas
olfatorias
son
neuronas
bipolares pequeas con un fino axn y una
dendrita que se dirige hacia la superficie
mucosa y desde cuyo extremo emergen
unos 10 a 20 pequeos cilios mielinizados,
denominados folculos o vesculas olfatorias.

Los Cilios son estimulado por sustancias que

se disuelven en el mucus. Es por esto que
cuando estamos resfriados (con mucha
produccin de mucus) no sentimos olores
(Anosmia), debido a que las sustancias
disueltas no alcanzan a llegar a los cilios,
por la presencia de tanto mucus.

Cada clula olfatoria tiene una vida media

de 30 das, luego de lo cual es reemplazada
por las clulas basales que se van
diferenciando hasta formar nuevas clulas
olfatorias y establecer nuevas conexiones
sinpticas en el bulbo olfatorio.

Los finos axones amielnicos de las clulas

olfatorias conforman las fibras nerviosas
olfatorias, cuyos paquetes perforan la
lmina cribosa del etmoides para entrar al
bulbo olfatorio

Bulbo Olfatorio

Es una estructura ovoidea que contiene varios tipos celulares:

Clulas Mitrales, en Penacho y Granulares

Las dendritas de las clulas mitrales se ubican entre los axones de las fibras
olfatorias para constituir complejas estructuras sinpticas denominadas glomrulos
sinpticos. Un promedio de 26.000 axones de clulas olfatorias convergen en cada
glomrulo.

Los axones de las Clulas Mitrales conforman el Tracto Olfatorio.

Otras pequeas neuronas, llamadas clulas

tambin sinaptan con las clulas mitrales y
glomrulos.

El bulbo olfatorio tambin recibe axones del bulbo contralateral, a travs del tracto
olfatorio y de la comisura Blanca Anterior.

granulares y clulas en penacho,

participan en la formacin de los

Tracto Olfatorio

El tracto olfatorio es una banda angosta de sustancia blanca que va desde el extremo
posterior del bulbo olfatorio, bajo la superficie inferior del lbulo frontal, por el surco
olfatorio.

Antes de llegar a la sustancia perforada anterior, el tracto olfatorio se divide en las

estras olfatorias medial, lateral e inetrmedia.

- La estra olfatoria lateral, lleva los axones hacia el rea olfatoria de la corteza
cerebral, esto es, las reas periamigdaloides y prepiriformes (uncus), que se conocen
como la corteza olfatoria primaria.

- La estra olfatoria medial, lleva los axones que cruzan al bulbo contralateral a travs
de la Comisura Blanca Anterior, as como los axones que terminan en el rea
subcallosa (rea Paraolfatoria).

- La estra olfatoria intermedia, termina en el espacio perforado anterior, formando un

tubrculo olfatorio es su extremo terminal.

El rea entorrinal del giro parahipocampal (rea 28), recibe numerosas

conexiones de la corteza olfatoria primaria, se denomina corteza
olfatoria secundaria. Ambas regiones de la corteza cerebral son las
que se encargan de la interpretacin de las sensaciones olfatorias.

Un hecho importante de recalcar es que la va olfatoria aferente, a

diferencia de otras vas sensitivas, slo consta de dos neuronas y no
hace sinapsis en el tlamo.

El sistema olfatorio no es slo un perceptor de olores, sino que

tambin activa y sensibiliza otros sistemas neurales que son el
sustrato de respuestas emocionales y patrones conductuales. As, los
olores pueden evocar reflejos autonmicos como la salivacin y la
secrecin de jugos gastrointestinales. Los olores pueden describirse
slo en trminos subjetivos, ya que no hay olores bsicos
comparables con olores primarios.


Receptor
1 Neurona
2 Neurona
Va
Va de
proyeccin
cortical

Va Olfatoria
Cilios Olfatorios de Vesculas
Olfatorias
Clulas Olfatorias (mucosa,
pituitaria amarilla)
Bulbo Olfatorio: Clulas
Mitrales
Tracto Olfatorio: Estras
Olfatorias (Mediales y
Laterales)
rea Olfatoria Primaria

En el cuerpo humano existen dos grandes

familias de msculos:
1.- Por un lado est el msculo liso,
encargado de muchos de los procesos no
voluntarios de nuestro organismo.
2.-Los msculos estriados, responsables
del funcionamiento del corazn y del
asombroso sistema de palancas y poleas que
conforma el sistema locomotor y que
posibilita gran parte de nuestra reaccin con
el entorno.
3.- Msculo cardiaco.

Cuando las vemos al microscopio electrnico, cada

una de ellas contiene mltiples miofibrillas
longitudinales compuestas por lo que llamamos
sarcmeras, que son las unidades estructurales y
funcionales de contraccin.

La banda clara
I(actina) esta dividida
por la lnea obscura
Z, y la banda obscura
A (filamento grueso
que contiene
miosina)contiene a la
banda H ms clara
en el centro.
Una lnea transversa
M se observa en
medio de la banda H

Las estriaciones transversales son la

principal caracterstica histolgica del
msculo estriado, que se evidencian como
bandas claras y obscuras alternas que se
denominan banda A, banda I y lnea Z
(zona densa que divide en dos a la banda
I). Existen adems una zona H (que divide
en dos a la banda A) y la lnea M que se
puede ver a la mitad de la banda H. En la
zona de unin de la banda A con la banda I
el retculo sarcoplsmico se expande para
formar las cisternas terminales. Las dos
cisternas terminales paralelas se asocian
estrechamente a un tubo transverso (T),
formando un complejo denominado triada.

Estructura
molecular de los
miofilamentos
delgados
Estos
estn
formados por actina,
tropomiosina
y
troponinas.
Estructura
molecular de los
miofilamentos
gruesos
La
miosina
constituye
la
principal protena del
filamento grueso.

La troponina
Tiene 3 subunidades:
1.- Troponina I inhibe la accin reciproca de la miosina y la actina.
2.- Troponina T une los otros componentes de la troponina con la
tropomiosina.
3.-Troponina C contiene los sitios de enlace para el calcio que inicia la
contraccin.

Cada sarcmera est delimitada por dos bandas

electrodensas llamadas lneas Z, que son las que se
aproximan o alejan segn el grado de actividad muscular.
Dentro de cada sarcmera encontramos bandas claras y
oscuras de forma alterna. En el centro, vemos la zona
oscura denominada banda A, de grosor constante,
flanqueada por dos zonas claras conocidas como bandas I,
que son las que se estrechan durante la contraccin.

La sarcmera esta comprendida entre dos lneas Z. Cada miofibrilla contiene

numerosos sarcmeros. Los sarcmeros presentan unas Bandas A que se ven
como bandas anchas y oscuras (estras transversales) que alternan con otras
claras y estrechas denominadas Bandas I.

Si observamos una sarcmera a mayor aumento,

veremos que contienen dos tipos de filamento que se
entrelazan entre s:
Los gruesos (formados por miosina, con capacidad de
fijar molculas energticas de ATP) y los finos (actina).
Los filamentos gruesos slo se encuentran en la banda A,
mientras que los finos ocupan toda la longitud de la
sarcmera, de forma que en la banda I slo
encontraremos actina, pero en la A habr tambin
miosina

ETAPAS DE LA CONTRACCIN.

1.- Aumento de la actividad de la neurona

motora.

2.- Liberacin del transmisor (acetilcolina) a la

placa neuromuscular.

3.-Unin de la acetilcolina a los receptores

especificos.

4.- Aumento de la permeabilidad de membrana

de la placa terminal para el sodio + y el
potasio +

5.- Generacin del potencial de la placa

terminal.

6.- Generacin del potencial de accin de las

fibras musculares.

7.- Diseminacin interna de la despolarizacin

a travs de los tbulos T.

8.- Liberacin del caklcio de los sacos laterales

del retculo sarcoplsmico y difusin a
filamentos delgados y gruesos.

9.- Unin del calcio a la troponina C, sitios

descubiertos de unin de miosina.

10.- Formacin de enlace cruzados entre la

actina y la miosina y deslizamiento de los
filamentos delgados y gruesos produciendo
acotamiento.

CONTRACCIN.
La Neurona Motora descarga al sarcolema de la placa

La Neurona Motora descarga al sarcolema de la placa

mioneural, sinapsis, hendidura sinptica, neurotransmisores,
desplazamiento del impulso por tbulos T hasta el retculo
sarcoplsmico, liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico
al sacoplasma, unin del calcio a la Troponina, deslizamiento
de Tropomiosina descubriendo los puntos activos de Actina .

CONTRACCIN

La contraccin se produce
mediante la interaccin de
la actina y la miosina. Los
filamentos finos se deslizan
hacia el centro de la banda
A, acortando las bandas I,
lo que hace que las Z se
aproximen entre s.
Como hemos visto, lo que
se da es un acoplamiento,
pero en ningn momento
los filamentos finos o
gruesos varan su longitud.

Para que se d el deslizamiento, es fundamental el papel

del calcio inico que contienen las clulas musculares. En
los filamentos finos, adems de actina, tambin
encontramos troponina y tropomiosina, que es la
encargada de que la actina y la miosina no interaccionen,
dando lugar a la relajacin muscular.
Cuando el msculo recibe un impulso nervioso, se libera
calcio, que se une a la troponina. sta induce un cambio
en la tropomiosina, que desbloquea el acoplamiento
actina-miosina, dando lugar a la contraccin.

ATAPAS DE LA RELAJACIN.

1.- Bombeo de
calcio de regreso al
rticulo
sarcoplsmico.
2.- Liberacin de
calcio proveniente
de la troponina.
3.- Suspencin de
la interaccin entre
la actina y miosina.

Relajacin Muscular:

El retculo sarcoplsmico bombea calcio a los sacos,

se da separacin del calcio de la Troponina I, se
vuelve a la posicin normal de la Tropomiosina y
cubre puntos activos de Actina, luego los puentes
cruzados de Miosina ya no se pueden unir a la
Actina.

Es una enfermedad
del
sistema
nervioso central y
se caracteriza por
ser
un
padecimiento
crnico
degenerativo.

Los
cuatros
sntomas
principales son el temblor en
las manos, los brazos, las
piernas, la mandbula y la cara;
la rigidez de las extremidades y
el tronco; la bradicinesia o
lentitud de movimiento; y la
inestabilidad de postura o la
coordinacin
o
balance
afectados.

A medida que estos sntomas

se hacen ms pronunciados,
los pacientes pueden tener
dificultad en caminar, hablar y
realizar otras tareas simples.

La enfermedad es tanto
crnica, lo que significa que
persiste por un largo periodo
de tiempo, como progresiva,
que significa que sus sntomas
empeoran con el tiempo.

No
es
contagiosa
ni
usualmente se hereda - es
decir, no pasa directamente de
un miembro de la familia o de
una generacin a la siguiente.

La enfermedad de Parkinson ocurre cuando algunas clulas

nerviosas, o neuronas, en un rea del cerebro conocida como
sustancia nigra, mueren o sufren deterioro.

Normalmente, estas neuronas producen un producto qumico

cerebral importante conocido como dopamina.

La dopamina es un mensajero qumico responsable de transmitir

las seales entre la sustancia nigra y la siguiente "estacin
relevadora" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir actividad
muscular fluida y con un propsito.

La prdida de dopamina hace que las clulas nerviosas del

estriado acten sin control, dejando al paciente incapaz de dirigir o
controlar sus movimientos de forma normal.

Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson

tienen una prdida del 80% o ms de las clulas productoras de
dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o
deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos
obtenidos por cientficos de investigacin continan produciendo
pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.

La enfermedad de Parkinson se manifiesta

generalmente a partir de los 50 aos de
edad, aumentando el factor de riesgo a
medida que avanza la edad.

El riesgo aumenta en forma exponencial

despus de los 65 aos , de manera que
alrededor de un 3% de la poblacin total y
3% de las personas mayores de 65 aos
sufren
del
sndrome
de
Parkinson
idioptico.

Se puede decir que afecta a ambos sexos

por igual.
http://maldeparkinson.org/aboutus.aspx

atetosis

Imposibilidad de mantener en una

posicin fija los dedos de las manos y
de los pies que estn agitados por
movimientos lentos y extensos.

Discinesia que se caracteriza por

incapacidad de mantener los dedos de
manos y pies, lengua otras partes del
cuerpo en una posicin estable, lo que
produce movimientos involuntarios
contnuos,
lentos,
sinusoidales
y
fludos.

Esta condicin se acompaa con

frecuencia de corea y entonces se
conoce como coreoatetosis. La atetosis
puede ocurrir como manifestacin de
ENFERMEDADES DE LOS GANGIOS
BASALES
o
de
toxicidad
de
medicamentos

(Adaptacin del original: Adams et al.,

Principles of Neurology, 6th ed, p76).

Hemiatetosis : atetosis que afecta a

una parte del cuerpo

Hemiatrofia : atrofia de un lado del

cuerpo o de la mitad de un rgano

Coreoatetosis: estado caracterizado

por movimientos coreicos y atetsicos

Coreofrasia: perturbacin del lenguaje

caracterizada por la pronunciacin de
frases sin sentido

Coreomana: mana danzante.

Tarantismo

Es un trastorno del movimiento que se caracteriza

por movimientos involuntarios disrrtmicos de un
grupo muscular que son siempre iguales en el
mismo paciente, sobre todo en dedos y manos, y
que
desaparecen
durante
el
sueo.
La atetosis se debe a una lesin del cuerpo
estriado.
La corea y la atetosis aparecen a menudo juntas y
se manifiestan con un exceso de actividad
dopaminrgica
en
los
ganglios
basales.

Uno de sus primeros nombres fue Corea que

proviene del griego y significa danza".

Este trmino, Corea, describe los movimientos

incontrolados que las personas afectadas por la
enfermedad tienen.

Ms tarde otros nombres usados fueron "Corea

Hereditaria" que de alguna forma recalcaba como la
enfermedad se transmita de padres a hijos y
"Corea Crnica Progresiva" que indicaba como la
enfermedad progresa y empeoraba al transcurrir el
tiempo.

Hoy en da los mdicos usan normalmente el

trmino Enfermedad de Huntington(EH) para
describir este trastorno tan complejo que causa un
sufrimiento inenarrable para miles de familias.

Cuerpo
estriado
La atrofia del ncleo caudado y el putamen(el
neoestriado) es la caracterstica patolgica ms
marcada de la enfermedad

La corea de Sydenham

Sinnimos
Baile de San Vito
Corea reumtica
Corea menor

Es una enfermedad neurolgica rara, inflamatoria degenerativa del

sistema nervioso central (encfalo y mdula espinal), no progresiva.

Trastorno del movimiento a menudo de comienzo insidioso, de

duracin limitada, que se caracteriza por movimientos sin propsito
aparente, involuntarios, y no repetitivos, que terminan por
desaparecer sin dejar secuelas neurolgicas; algunas veces los
sntomas son muy leves, y origina solo alteraciones psquicas
transitorias como la irritabilidad, inquietud, inestabilidad emocional.

Se trata de una complicacin inflamatoria de las infecciones por

estreptococos b-hemolticos del grupo A causantes de la fiebre
reumtica.

La enferemedad de Huntington se caracteriza por

presentar demencia. Los sntomas no se
desarrollan hasta despus de los 30 aos, por lo
que cuando es detectada la enfermedad las
personas
afectadas
probablemente
tienen
descendencia y de esta forma la enfermedad
contina de una generacin a la siguiente.
La enfermedad por lo general es progresiva y
causa la muerte en el transcurso de 15 a 20 aos.
La corea que se desarrolla
familiares de coreoatetosis no
enfermedad de Huntington, en
demostrado su presencia.

sin antecedentes
se debe atribuir a
cuanto no se haya

Este padecimiento se hereda en forma autosmica

dominante y se le puede encontrar en todo el
mundo y en todos los grupos tnicos con una
frecuencia
de
5
por
100,000.
Se ha localizado un gen que causa la enfermedad en
el
brazo
corto
del
cromosoma
#
4.
Hasta el momento nos se sabe que ocasiona este
padecimiento.
En
cuanto
a
las
alteraciones
bioqumicas
observadas, estas sugieren una disminucin de la
actividad relativa de las neuronas que contienen
cido gammaaminobutrico (GABA) y acetilcolina o
una sobre actividad relativa de las neuronas
dopaminrgicas

SNTOMAS

Como se comento el inicio es entre los 30 y los 50 aos de

edad.

Los sntomas iniciales pueden consistir en movimientos

anormales o alteraciones intelectuales, pero finalmente
aparecen ambas.

Las alteraciones mentales son con frecuencia de la

conducta, con irritacin, extravagancias, conducta antisocial
o un trastorno psiquitrico, pero posteriormente se
desarrolla una demencia ms obvia.

Los movimientos anormales se caracterizan al principio por

una discinesia que puede ser slo una agitacin o inquietud,
las cuales evolucionan hasta presentarse movimientos
coreiformes y cierta postura distnica. En ocasiones hay
rigidez y acinesia progresiva (en lugar de corea)
acompaadas de demencia, en especial en los casos que se
inician en la niez.

Balismo

Trastorno neurolgico caracterizado

por los movimientos involuntarios
extremadamente bruscos, amplios y
violentos de todo el cuerpo, asocia
los movimientos de proyeccin y
torsin de los miembros, implica
habitualmente un slo miembro
superior.

El balismo es en un trastorno
hipercintico caracterizado por un
movimiento de lanzamiento violento e
involuntario
de
las
extremidades.
Consiste en una liberacin excesiva de
dopamina en el tlamo debido a una
desinhibicin de los ncleos talmicos,
que afecta a nivel cortical y que produce
una influencia excitadora sobre las reas
motoras de la corteza cerebral.

Este tipo de afectacin tambin produce

otras enfermedades como los Tic, o la
enfermedad de Huntington.

Ttanos

Es una enfermedad del sistema

nervioso potencialmente mortal
debida a la bacteria Clostridium
tetani (C.tetani ).

Causas, incidencia y factores de

riesgo

Las esporas de la bacteria Clostridium tetani viven en el suelo y se

encuentran en todo el mundo. En su forma de espora, la C. tetani puede
permanecer inactiva en el suelo, pero puede seguir siendo infecciosa por
ms de 40 aos.

La infeccin comienza cuando las esporas penetran en el organismo a

travs de una lesin o una herida.

as esporas liberan bacterias activas que se diseminan y producen un txico

llamado tetanospasmina, el cual bloquea las seales nerviosas desde la
mdula espinal a los msculos, causando espasmos musculares severos.
Los espasmos pueden ser tan fuertes que pueden llegar a causar desgarros
musculares o fracturas de la columna.

El tiempo entre la infeccin y el primer signo de sntomas es de 5 das a 15

semanas, con un promedio de 7 das. La mayora de los casos en los
Estados Unidos ocurre en aquellas personas que no han sido vacunadas de
manera apropiada contra la enfermedad.

Sntomas

Con frecuencia, el ttanos comienza con espasmos leves en los msculos de

la mandbula (trismo). Los espasmos tambin pueden afectar el trax, el
cuello, la espalda y los msculos abdominales.

Los espasmos musculares de la

arqueamiento, llamado opisttonos.

Algunas veces, los espasmos afectan msculos que ayudan con la

respiracin, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.

La accin muscular prolongada causa contracciones sbitas, fuertes y

dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios
pueden provocar fracturas y desgarros musculares.

Otros sntomas abarcan:

Babeo.
Sudoracin excesiva.
Irritabilidad.
Fiebre.
Espasmos de la mano o del pie.
Miccin o defecacin incontrolables.
Dificultad para deglutir.

espalda

con

frecuencia

causan

El tratamiento puede abarcar:

Antibiticos, incluyendo penicilina, clindamicina,
eritromicina o metronidazol

Reposo en cama en un ambiente calmado (luz

tenue, poco ruido y temperatura estable)

Medicamentos
para
neutralizar
el
txico
(concentrado de inmunoglobulinas antitetnicas)

Relajantes musculares, como el diazepam

Sedantes

Ciruga para limpiar la herida y eliminar la

fuente del txico (desbridamiento)

El soporte respiratorio con oxgeno, un tubo de

respiracin y un respirador pueden ser necesarios.