GASES ARTERIALES

EQUILIBRIO CIDO-BASE
OXIGENOTERAPIA

ESTRUCTURA Y
FUNCIN PULMONAR
El intercambio gaseoso es la funcin ms
importante del pulmn
Para evaluar este intercambio gaseoso, debemos comenzar por estudiar la interface
gas-sangre
El gas llega a un lado de la interface por las
vas areas y por el otro, es trasportado mediante los vasos sanguneos

 Mediante la Ventilacin se evala cmo el

aire inspirado llega a los alvolos
Con la Difusin se estudia cmo los gases
cruzan la interfase gas-sangre
Mediante el Flujo Sanguneo o Perfusin
los gases son removidos del pulmn
Es necesario que exista una buena relacin Ventilacin/Perfusin para que exista un buen intercambio gaseoso

VENTILACIN

Volmenes pulmonares
Volumen minuto y Ventilacin alveolar
Espacio muerto anatmico y fisiolgico
Distribucin de la ventilacin
Flujos areos

DIFUSIN
Leyes fsicas de la difusin
Medida de la Capacidad de Difusin.
Factor de Transferencia

PERFUSIN
Circulacin pulmonar y sistmica
Presiones y Resistencia vascular
pulmonar
Distribucin del Flujo Sanguneo
pulmonar
Vasoconstriccin hipxica

RELACIN
VENTILACIN/PERFUSIN

Transporte del oxgeno del aire a los tejidos

Hipoventilacin
Ecuacin del gas alveolar
Shunt Intercambio gaseoso regional en el
pulmn
Relacin Ventilacin/Perfusin pp. dicho

HIPOVENTILACIN
El PCO2 atmosfrico es despreciable, por lo
que todo el calculable proviene del
organismo
Hablar de PCO2 es hablar de ventilacin
VA = VCO2 / PaCO2
Hiperventilacin: <35
Hipoventilacin: >45

ECUACIN DEL GAS

ALVEOLAR
Sirve para hallar el gradiente alvoloarterial
(A-a)DO2,
que es un ndice de correspondencia entre la ventilacin
alveolar y el flujo sanguneo pulmonar. En general debe ser
menor de 10
PIO2 = (PB PH2O)FIO2
= (760-47) x 21/100 = 150 mmHg
PAO2 = PIO2 PACO2/R + F = 100 aprox.
F=
PACO2 x FIO2 x (1 R) / R
Prcticamente:
PAO2 = (PB PH2O)FIO2
(PaCO2 x 1.25)
(A-a)DO2 = PAO2 PaO2

GASES

ARTERIALES

GASES
Las pruebas ventilatorias son expresadas en BTPS:
37C, Presin ambiental, Saturacin H20
En la sangre se expresan como STPD:
Temperatura standard (0C o 273K), P 760 y seco
Los gases pueden expresarse en Presiones parciales o Porcentajes
La presin del vapor de H20 a 37C es de 47
mmHg, a nivel del mar o en altura
PO2 + PCO2 + PN2 + PH2O = PB

LEYES DE LOS GASES

Boyle: A temperatura constante
P1V1 = P2V2
Charles: A presin constante
V1 T1
------------

===

________

V2 T2
Henry: La concentracin de un gas
disuelto es proporcional a su presin
parcial

TRANSPORTE DE GASES
OXGENO
ANHDRIDO CARBNICO

OXGENO

CASCADA DE OXGENO
(A nivel del mar)
20.93%
Atmsfera
160 mmHg
Aire en la trquea (H2O)
149
Alvolo (PCO2)
100
Capilar pulmonar (Dif. Shunt)
90
Mitocondria

20

TRANSPORTE DEL
OXGENO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Disuelto
Con Hb
Saturacin de la Hb
El 2,3 difosfoglicerato (2,3 DFG)
Variaciones de afinidad con la Hb.
Transfusin y 2,3 DFG
Contenido de oxgeno
Aporte de oxgeno
Consumo de oxgeno
Distribucin del gasto cardaco
Entrega de oxgeno a los tejidos

1- OXGENO DISUELTO
Ley de Henry: Por cada mmHg de O2 el
plasma contiene 0.003 ml/ 100 ml
A nivel del mar con un Pa02 de 100 mmHg,
el oxgeno disuelto es de 0.3 ml/100 ml de
sangre

2- CON HEMOGLOBINA
1 gr. de Hb se combina con 1.39 ml de O2
Si en 100 ml de sangre hay 15 gr de Hb, la
capacidad de transporte ser de 20.8 ml de
O2/100 ml de sangre
La cantidad de O2 que se combina depende
de su presin parcial, en forma no lineal

3- SATURACIN DE LA
HEMOGLOBINA
Relacin porcentual entre O2 combinado con Hb y
la mxima cantidad de O2 que puede combinarse
(capacidad de O2)
La sat. de sangre arterial con PO2 100 es de 97.5%
El P50 es el PO2 cuando hay saturacin del 50%
(a 37 y pH 7.4). Es de 26 mmHg
Un P50 >26 indica desviacin de curva a la
derecha: Menor afinidad por el O2 pero ma-yor
capacidad de entrega

4- 2,3 DIFOSFOGLICERATO
(2,3 DPG)
Producto del metabolismo del eritrocito
Reduce la afinidad de la Hb por el O2
Se incrementa en la hipoxia de altura, cardiopatas
congnitas con cortocircuito derecha-izquierda,
anemia crnica, falla cardaca sin shock, uremia,
cirrosis
Disminuye en shock, <oxigenacin venosa,
hiperoxia hiperbrica, policitemia, dficit de
hexoquinasa

5- CURVA DE DISOCIACIN DE
LA HEMOGLOBINA
Desaturacin pronunciada por debajo de
PO2 50, variaciones menores por encima,
debido a que curva tiene forma de S
Desviacin a la derecha (desaturacin):
Fiebre, Acidosis, >PCO2, >2,3 DPG
Desviacin a la izquierda:
Hipotermia, Alcalosis, <PCO2, <2,3 DPG

6- TRANSFUSIN y
2,3 DPG
La sangre vieja tiene mayor afinidad por O2
y menor P50
Se debe a un menor contenido de 2,3 DPG
cuando se usa el preservativo tradicional:
dextrosa-cido ctrico

7- CONTENIDO DE OXGENO

Suma del O2 disuelto + combinado

En relacin a cantidad de Hb, PO2 y Saturacin
1 g de Hb se combina con 1.39 ml de O2
Por cada mmHg de PO2 hay 0.003 ml de O2

Cont. O2 = (1.39 x Hb x Sat.) + (PO2 x 0.003)

= (1.39 x 15 x 97.5/100) + (100 x 0.003)
= 20.62

8- APORTE DE OXGENO
Cantidad de O2 transportado de los pulmones a los tejidos
Funcin: gasto cardaco y contenido de O2
En reposo un adulto consume 250 ml de O2
por minuto (1/4 de su suministro total)
Aporte O2 = Q x ((Hb x 1.39 x SaO2) + (PO2 x 0.003)) x 10
Aporte O2 = Q (L) x contenido de O2 por litro

9- CONSUMO DE OXGENO
Es la cantidad de O2 utilizado por los tejidos
Diferencia entre CaO2 y CvO2
VO2 = (Q x CaO2) (Q x CvO2)
VO2 = Q (CaO2 CvO2)
VO2 = 13.9 x Q x Hb x (SaO2 SvO2)
VO2 = (1.39 x Hb x %Sat) + (PaO2 x 0.003)
Una persona normal en reposo consume 3.5 ml/min/Kg,
equivalente a 245 si pesa 70 Kg
Metabolismo anaerobio cuando <SvO2 55% y PvO2 28

10- DISTRIBUCIN DEL GASTO

CARDACO
El control nervioso y humoral regula la resistencia vascular de un
rgano.
El aumento del metabolismo local disminuye la resistencia, aumentando el aporte de O2 por minuto
La PvO2 es un medidor de la demanda de O2
Cuando PvO2 es >40 (es decir SvO2 75%) la oxigenacin del organismo es normal. Si es <30 indica hipoxemia. La demanda por rganos
es diferente: cerebro 20%, corazn 9%, rin 6%, pulmn 5%
CaO2
PvO2 = --------------------(CaO2 CvO2)

x Q

11- ENTREGA DE O2 A LOS TEJIDOS

Se acepta que a nivel de la mitocondria el PO2 es
de 20 mmHg
Entrega de O2: PO2 95 (0-40 clula) PO2 40
La cantidad de O2 que difunde de la sangre a la
mitocondria vara con la diferencia de presiones
Si el consumo es constante a lo largo del capilar, la
SatO2 cae linealmente, pudiendo en el lado
venoso el PO2 ser insuficiente, en cuyo caso la
Curva de disociacin se desva a la derecha

HIPOXEMIA

Hipoventilacin
Transtornos en la difusin
Mala relacin V/Q
Shunt

ANHDRIDO
CARBNICO

TRANSPORTE DE
ANHDRIDO CARBNICO
arteria
1.
2.
3.

Disuelto o libre
Bicarbonato (HCO3)
Combinado como compuesto
carbamnico

5%
90
5

vena
10%
60
30

1- DISUELTO
Es 20 veces ms soluble que el O2
Excede al O2 libre
10% del total de transporte de CO2

2- BICARBONATO
En el eritrocito El CO2 + H2O = H2CO3 que se
disocia rpidamente por la anhidrasa carbnica en
iones H y HCO3. Los iones H son amortiguados
por la Hb de acuerdo a la reaccin H + HbO2 =
Hb + O2. El aumento de HCO3 determina su
pasaje al plasma, siendo la membrana impermeable a los cationes tiene que pasar inversamente el
Cl. Inversamente ocurre en los pulmones donde se
carga O2 y se descarga CO2.

3- COMPUESTOS
CARBAMNICOS
En el plasma: Combinado con grupos amino de
proteinas plasmticas
En el eritrocito: Combinado con grupos NH2 de la
Hb. La Hb fija ms CO2 que la HbO2 por lo que
su descarga de O2 en los tejidos facilita la carga de
CO2 (efecto Haldane)
La carbaminohemoglobina juega un papel importante en el intercambio del CO2

CURVA DE DISOCIACIN DEL

CO2
Es ms lineal e inclinada que la del O2, por
lo que las alteraciones V/Q y shunt afectan
menos
El cargar CO2 y descargar O2 (y viceversa)
son de ayuda mutua. El aumento del PCO2
capilar y disminucin del pH facilitan la
descarga del O2 (efecto Brh). El cambio de
HbO2 a Hb facilita la descarga de CO2
(efecto Haldane)

HIPERCAPNIA
Hipoventilacin
Mala relacin V/Q

EQUILIBRIO
CIDO-BASE

ASPECTOS GENERALES
El metabolismo intermedio genera 12000
mEq de ac. carbnico y 80 mEq de ac. no
voltiles (ac. fosfrico y sulfrico)
La acidez de los lquidos se define como
concentracin de H+ o de pH (-log de H+)
Normalmente H+ = 40nmol/l (nEq/l) y el
pH 7.4

MANTENIMIENTO DEL pH
1.
2.
3.
4.

Movimiento inico
Buffers
Pulmones
Riones

1- MOVIMIENTO INICO
Entre el compartimento intra y extracelular
En la acidosis, los protones se desplazan del
LEC al LIC, determinando un movimiento
inverso del potasio, provocando hiperkalemia

2- BUFFERS
Sustancias capaces de aumentar cantidad de cido
o base
Buffer base (BB): suma de todas las bases
Exceso de base (BE):
BB
hallado BB normal. Normal +- 2 nmol/l
Est compuesto por un dador y un receptor potencial de protones en equilibrio:
buffer H+
buffer-

CLASIFICACIN DE LOS
BUFFERS
De accin rpida:
Par Bicarbonato/ac. Carbnico
Hemoglobina H/Hb De accin lenta:
Fosfatos orgnicos
Proteinas celulares
Sales inorgnicas seas

BICARBONATO/AC. CARBNICO
Es el ms abundante
Es ubcuo: plasma, eritrocito, intersticio
Es abierto: capaz de modificarse por rganos diferente, bicarbonato por el rin y
cido carbnico (CO2) por los pulmones

ECUACIN DE
HENDERSON-HASSELBACH

pH = pK + log (base/(cido)
Para HCO3/H2CO3, a 37, el pK es 6.1
pH = 6.1 + log HCO3/H2CO3
pH = 6.1 + log HCO3/PaCO2 x 0.03
pH = 6.1 + log 24/40 x 0.03
pH = 6.1 + log 24/1.2
pH = 6.1 + log 20
pH = 6.1 + 1.3
pH = 7.4

3- PULMONES
Es rpido: 2-3 horas
Regulan los cidos voltiles
Por intermedio de los quimioreceptores
centrales y cuerpos carotdeos que sensan el
PCO2 y pH, y regulan el centro respiratorio
modificando el Vt y RR
Recordar que PaCO2 = VCO2/VA

4- RIONES
Es ms lento: 4-5 das
Regulan la bicarbonetemia entre 22-26 (nivel mar)
Si el pH desciende o aumenta el PCO2, reabsorven
ms HCO3 filtrado y aumentan la generacin de
NaHCO3 y pH
Regulan la alteracin de cidos y bases fijos
(transtornos metablicos)
Produccin amonio el ms importante para secretar H+

BRECHA ANINICA O DELTA DE

ANIONES
La concentracin en mEq de aniones y cationes
plasmticos es similar
Delta de aniones (brecha aninica, anin restante, anin
gap): Na (Cl + HCO3)
136 (100 + 24) = 12 +- 2mEq/l
Comprende proteinas aninicas, fosfatos, sulfatos y
aniones de cidos orgnicos; que generan H+ que a veces
no se determinan
Menos de 5 (posible error). Ms de 25 en acidosis
diabtica, lctica; intoxicacin por metanol, etilen-glicol,
salicilatos

VALORES DE pH

Valor normal: 7.35 - 7.45

Acidemia:
6.80 - 7.34
Alcalemia:
7.46 7.80
Transtorno simple: Una alteracin primaria
con respuesta fisiolgica
Transtorno mixto: Dos o ms alteraciones
primarias

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumento del CO2 por hipoventilacin

Fase aguda: 3 primeros das
El HCO3 aumenta y el BE es 0
El aumento usual de HCO3 en una
hipercapnia aguda es de 4 mEq/l
La respuesta del rin comienza a las 12 h.
y se completa a los 5 das, reab. HCO3

ACIDOSIS METABLICA
Disminucin primaria de HCO3
El aumento de cido fijo se neutraliza por 3
mecanismos o respuestas: 1-Buffer, 2Hiperventilacin y 3- Excrecin renal de
cido

1- RESPUESTA BUFFER
En minutos el cido fijo es neutralizado por
el HCO3 (43%) y los buffers extracelulares
(57%)
El H+ extracelular se intercambia con el Na
y K intracelular (hiperkalemia)
Posteriormente la liberacin de carbonatos
seos (buffer) provocan calciuria
El HCO3 disminuye, el BE se vuelve neg.

2- RESPUESTA
RESPIRATORIA
La disminucin del pH estimula los
quimioreceptores centrales y perifricos
provocando hiperventilacin
Se puede predecir el grado de hipocapnia:
PaCO2 = 1.5 (HCO3) + 8 + 2
Mayores descensos de PCO2 estimado sugieren
alcalosis respiratoria concomitante, rara vez es
menor de 12

3- RESPUESTA RENAL
Aumento de la excrecin cida
Primero reabsorve el HCO3 filtrado secretando H+
Excrecin cida neta: suma de amonio y acidez
titulable menos bicarbonato
Acidez titulable urinaria: fosfatos (50%)
La excrecin de fosfato es fija, en la acidosis la
excrecin cida es compensada por aumento de
produccin renal de NH3 que atrapa H+ conformando NH4

CLASIFICACIN de
ACIDOSIS METABLICA
1. Clorhdrica
2. No clorhdrica

1- ACIDOSIS
CLORHDRICA
Debido generalmente a la prdida de HCO3
Cursa con anion GAP normal
Hipopotasmica: acidosis tubular renal,
poshipocapnia, diarrea, fstula pancretica,
ureterosigmoidostoma
Hiper-normopotasmica: nefritis intersticial,
hipoaldosteronismo, hidronefrosis, ingesta de
HCl

2- ACIDOSIS NO
CLORHDRICA
En estados metablicos con produccin
excesiva de cidos orgnicos: acidosis
lctica, cetoacidosis diabtica, urmica,
intoxicacin por metanol, etilenglicol,
salicilatos
Cursan con anin GAP aumentado

CLNICA DE LA ACIDOSIS
METABLICA
Respiratorias: hiperventilacin
Neurolgicas: letargo (menor que en la
respiratoria)
Cardiovasculares: liberacin de catecolaminas. Si pH <7.1 hipotensin , arritmias y
bradicardia
Esquelticas: hipercalciuria, litiasis renal

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Descenso del CO2 arterial: hiperventilacin
Causas: Hipoxemia, fiebre, sepsis,
neumona, embolia pulmonar, edema
pulmonar. Drogas: teofilina, salicilatos,
progesterona, catecolaminas. SNC:
hemorragia subaracnoidea, cirrosis,
embarazo, desrdenes psicolgicos
Es la ms comn de las alteraciones Ac/Bas

ALCALOSIS METABLICA
Acumulacin de HCO3 u otra base o
prdida de cido
Diferenciar del aumento compensatorio en
la acidosis respiratoria

CAUSAS
Contraccin de volumen, que incluye a la
gstrica y renal
Exceso de mineralocorticoides primario
Administracin de lcali

ALCALOSIS METABLICA
Los buffer son ms dbiles que para la acidosis
La PCO2 aumenta slo 0.5-0.7 mmHg por mEq/l
de aumento del bicarbonato
El rin excreta bastante HCO3 mediante el
a)Reciclado o reabsorcin y b)La regeneracin o
formacin de nuevo HCO3. Ambos mantienen un
HCO3 de 24-26 mEq/l
La concentracin urinaria de Cl es el mejor indicador de estado de volumen y no el Na

CAUSAS SEGN CONCENTRACIN

URINARIA DE CLORO
<20 mEq/l
vmitos
aspiracin nasogstrica
adenoma velloso de colon
diarrea perdedora de cloro
diurticos osmticos
>20 mEq/l
hiperaldosteronismo primario
sindrome de Cushing
deficiencia de K y Mg
sindrome lcteo alcalino

CLNICA
Sntomas inespecficos, de acuerdo al
transtorno subyacente
Hipoxia cerebral por hipoventilacin
compensatoria
Hipocalcemia: convulsiones tetnicas
Hipokalemia: poliuria, polidipsia y
debilidad muscular. Arritmias
ECG: prolongacin QT, ondas U, arritmias

Mantenimiento de Alcalosis
Metablica
Incapacidad del rin para excretar carga
excesiva de bicarbonato
Causas:
a) Reduccin de la filtracinglomerular
b) Disminucin de la reabsorcin de
HCO3 a nivel del tbulo proximal
c) Aumento de la absorcin distal de
HCO3 y de la secresin de potasio

TRANSTORNOS MIXTOS
Coexistencia de 2 ms transtornos
cidobase
Ejemplo: una ICC + EPOC tratado con
diurticos, tendr acidosis respiratoria por
retencin de CO2 y alcalosis metablica

DIAGNSTICO

Sospecha clnica
HCO3 elevado: alc metablica ac respirat
HCO3 bajo: ac metablica o alc respiratoria
Hiperkalemia: acidosis metablica
Hipokalemia: alc metablica respiratoria
GAP >18: ac metablica

IDENTIFICACIN DE LOS
PRINCIPALES TRANSTORNOS
CIDOBASE
1. Transtornos simples
2. Transtornos mixtos
3. Transtornos triples

1- TRANSTORNOS SIMPLES

El HCO3 aumenta en alc metab y ac resp

El HCO3 disminuye en ac metab y alc resp
Si pH y HCO3 bajos: ac metab
Si pH alto y HCO3 bajo: alc resp
Se utilizan distintas frmulas para determinar si la alteracin compensadora del HCO3 o del PCO2 es la apropiada (Tabla siguiente)

RESPUESTA COMPENSATORIA
Transt. primario

Resp. Aguda

Resp. Crnica

__________________________________________
Alc metab
Aci resp
Alc resp
Aci metab

DPCO2 = (DHCO3) . 0,7

igual
DHCO3 = DPCO2 . 0,1
DHCO3 = DPCO2 . 0,3
DHCO3 = DPCO2 . 0,2
DHCO3 = DPCO2 . 0,5
DPCO2 = 1,5 (HCO3) + (+-2)
igual

D = variacin del valor en consideracin respecto del normal (ej. HCO3, PCO2,
etc.)

2- TRANSTORNOS MIXTOS
Cuando la compensacin de PCO2 y HCO3 no
concuerda con las frmulas
<(pH, HCO3) y >PCO2 previsto = acidosis respiratoria y metablica mixta
<(pH, HCO3) y <PCO2 previsto = acidosis metablica y alcalosis respiratoria
alcalosis + acidosis metablica pueden dar pH y
HCO3 normales, puede haber hipokalemia y aumento de anin restante

Caso 1
Paciente con cirrosis, encefalopata heptica, sepsis e
insuficiencia renal aguda
PCO2 15, pH 7.35, Na 137, K5, Cl 99 y HCO3 8
El anin GAP dice acidosis metablica, pero el pH y la
PCO2 no son lo esperados para un trastorno simple, la
PCO2 es muy baja y el pH demasiado alto, lo que indica la presencia de alcalosis respiratoria, probablemente
debida a la taquipnea observada en la encefalopata

Caso 2
Paciente alcohlico con gastritis, vmitos y abstinencia
alcohlica
PCO2 30, pH 7.65, HCO3 32
Segn la frmulas el pH es demasiado elevado y el
HCO3 es mayor que el esperado como respuesta a una
alcalosis respiratoria, por lo tanto es un cuadro combinado de alcalosis respiratoria ymetablica

Caso 3
Paciente con EPOC tratado con diurticos por Cor Pulmonale
pH 7.45, PCO2 60, Na 136, K 3.6, Cl 86, HCO3 40
El pH y el HCO3 elevados diagnostican alcalosis metablica, sin
embargo el pH no est tan elevado como podra esperarse para
un HCO3 de 40. La compensacin respiratoria de la alcalosis
metab-lica debera dar un PCO2 de 50, pero el PCO2 medido fue
mayor que los valores predecibles para la compensacin , con lo
cual se diagnostica alcalosis metablica y acidosis respiratoria
Estos casos se pueden tratar con acetazolamida

Caso 4
Paciente urmico con vmitos
PCO2 40, pH 7.40, HCO3 24, clculo de anin GAP 25
Es posible sospechar acidosis metablica y por la determinacin GAP/HCO3 se diagnostica alcalosis metablica asociada
En estos casos, la nica alteracin puede ser hipokalemia o aumento del GAP

3- TRANSTORNOS TRIPLES
Combinacin de acidosis y alcalosis
metablica con acidosis o alcalosis
respiratoria
Buscar anin restante y relacin delta
GAP/HCO3

Caso trastorno triple

Paciente alcohlico (cetoacidosis) quevomita (alcalosis
metablica) con delirum tremens (alcalosis respiratoria)
PCO2 20, pH 7.58, HCO3 19, Cl 70, Na 136, K 3.5
El pH alto y la CO2 baja determinan alcalosis respiratoria, el
GAP 35 define la presencia de acidosis metablica. La relacin
GAP/HCO3 de 25 permite estimar la concentracin preexistente
de HCO3 de 41, indicando alcalosis metablica, por lo tanto este
paciente tiene un trastorno triple. Si no se hubiera calculado el
GAP/HCO3 se habra hecho el diagnstico errneo de alcalosis
respiratoria simple

OXIGENOTERAPIA

HIPOXEMIA-HIPOXIA
Hipoxemia: Disminucin de la
concentracin de O2 en sangre
Hipoxia: Pobreza tisular de O2

TIPOS DE HIPOXIA
Hipoxmica: insuficiente oxigenacin de la
sangre
Anmica
Circulatoria: insuficiente prefusin tisular
Histotxica: interferencia de la liberacin
de O2 tisular por txicos

GOLD STANDARD
La hipoxia tisular se evita manteniendo un
PO2 de >60
Indicador pronstico: pH y lactato
Determinar el gradiente alvolo-arterial

OXIGENOTERAPIA EN
SITUACIONES AGUDAS
PaO2 menor de 50
Sujetos sanos con enfermedad respiratoria
aguda y un PaO2 <60
Enfermedades agudas con PaO2 >60 pero
que pueden tener cambios bruscos de PO2
(asma, sepsis,etc)
Hipoxia tisular sin hipoxemia: falla cardaca
y alteraciones de la hemglobina

SISTEMAS PARA OXGENO

Cilindros de gas comprimido
Oxgeno lquido
Concentrador de oxgeno

DISPOSITIVOS DE
OXIGENOTERAPIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Cnula nasal
Mascarilla sencilla
Mascarilla de reinhalacin parcial
Mascarilla sin reinhalacin
Mascarilla de Venturi
Cnula traqueal

1- CNULA NASAL
1 L/min
2
3
4
5
6

24%
28%
32%
36%
40%
44%

2- MASCARILLA SENCILLA

Flujo de 5-8 L/min

Pstico transparente
Debe ajustarse a la cara
50-60%

3- MASCARILLA DE
REINHALACIN PARCIAL
Flujo 6-10 L/min = 55-70%
Plstico transparente con bolsa de
reservorio

4- MASCARILLA SIN
REINHALACIN
Flujo 10-12 L/min =80-100%
Plstico transparente con bolsa de
reservorio y dos vlvulas unidireccionales
(una en la mscara y otra entre la mscara
y la bolsa)

5- MASCARILLA DE VENTURI
Con adaptadores:
2 L/min = 24%
3
= 28%
4
= 31%
6
= 35%
8
= 40%
10
= 45%
12
= 50%
14
= 55%

6- CNULA TRAQUEAL
Requiere menores flujos
Complicaciones: enfisema subcutneo,
tos paroxstica, broncoespasmo
Mantenimiento adecuado

EFECTOS SECUNDARIOS
de la OXIGENOTERAPIA
Hipercapnia, cuando se administra en altas
dosis
Atelectasia de absorcin por
desnitrogenacin
Toxicidad pulmonar, utilizando >60% por
ms de 12-24 hrs

OXIGENOTERAPIA CRNICA
DOMICILARIA

Desaturacin nocturna
Desaturacin durante el ejercicio
En transportes areos
Mejora subjetiva de la disnea en casos
terminales

INDICACIONES DE
OXIGENOTERAPIA CRNICA
Enfermedad respiratoria crnica con hipoxemia
que no se corrige con tratamiento mdico
Con uno de los siguientes criterios en fase estable
de la enfermedad:
PO2 menor o igual a 55 (sat 88%) respirando aire
PO2 56-59 (sat 89%) con clnica de hipoxia
tisular, poliglobulia a cor pulmonale