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PERINATAL
DEFINICIN
Asfixia Perinatal
Agresin producida al feto o RN en el
momento del nacimiento por falta de
oxgeno y/o de perfusin tisular adecuada.
Esta condicin conduce a una hipoxemia e
hipercapnia con acidosis metablica
significativa.
Criterios esenciales
F
I
S
I
O
P
A
T
O
L
O
G
I
A
FISIOPATOLOGA
Falla energtica primaria:
Metabolismo celular anaerbico.
Por eventos agudos ruptura uterina o prolapso de cordn
deterioro fetal rpido.
Parto inmediato + reanimacin efectiva puede detener
progresin de la lesin cerebral neonatal.
Piruvato
lactato
se acumula
en citoplasma
neuronal
descenso
del pH
actividad
elctrica de
corteza
inhibida
FISIOPATOLOGA
Falla energtica secundaria
A las 24
horas
Mayor en
tlamo y
ncleos de la
base que en
sustancia
blanca
Disminuye
concentracin de
niveles de fosfatos
de alta energa ATP
y fosfocreatina
niveles de lactato
intracelular
aumentan
Alteracin en
fosforilacin
oxidativa a nivel
mitocondrial
electrones se
acumulan en
cadena de
enzimas del
citocromo
FISIOPATOLOGA
Falla energtica secundaria es paralelo a la aparicin de actividad
elctrica paroxstica y a la generacin de convulsiones.
Secundario
Excesiva
liberacin de
neurotransmiso
res excitatorios
Glutamat
o
Aspartat
o
Despolarizacin
de la membrana
celular
Por falla de la
bomba sodiopotasio
dependiente de
ATP.
FISIOPATOLOGA
La actividad elctrica paroxstica se acompaa de una
cascada de eventos citotxicos, como son:
Elevacin del calcio intracelular
FISIOPATOLOGA
Liberacin de radicales libres
FISIOPATOLOGA
Mecanismos inflamatorios:
P02
PC02
pH
Frecuencia de Compromiso
de rganos
Sistema Nervioso Central
Renal
42%
Cardiaco
29%
Gastrointestinal
Pulmonar
72 %
29%
26%
CLNICA
INJURIA
CEREBRAL
COMPROMISO
MULTIORGNICO
HALLAZGOS
NEUROPATOLOGICOS
CAMBIOS CORTICALES
EDEMA CORTICAL
NECROSIS
CORTICAL
ATROFIA
CORTICAL
HALLAZGOS
NEUROPATOLOGICOS
Necrosis neuronal selectiva:
Afecta: corteza cerebral, corteza cerbelosa, tlamo
tronco enceflico, asta anterior de la mdula.
Trastornos motores
Dficit intelectual
Convulsiones
INJURIA CEREBRAL
Encefalopata Hipxico-isqumica
Sarnat y Sarnat,
1979t
SCV
Isquemia miocrdica: compromiso msc. papilar, ICCD.
Polipnea, taquicardia con ritmo de galope, soplo sistlico
paraesternal.
Rx de trax: cardiomegalia y congestin pulmonar.
ECG: depresin del segmento ST con inversin de onda T.
Isoenzimas cardiacas elevadas.
Hepatomegalia e hipotensin arterial: Falla cardaca
APARATO
RESPIRATORIO
Aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
Disminucin del surfactante. (EMH)
Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
Hipoventilacin central (depresin del SNC)
Eliminacin de Meconio aspiracin pre o
posnatal.
Alteracin de las prostaglandinas.
Hipertensin pulmonar persistente del RN
APARATO
DIGESTIVO
APARATO
URINARIO
HEMATOLGICO E
HGADO
EFECTOS
METABLICOS
Hipoglucemia
Hipocalcemia (y disminucin de calcio inico)
Acidosis metablica
Hipomagnesemia
Aumento triglicridos
Aumento catecolaminas
Dao tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento LDH
- aumento de fsforo
- aumento de xantinas
DIAGNSTICO
Anamnesis.
Examen fsico.
Estudios de laboratorio.
Estudios neurodiagnosticos
Estudios de neuroimagen.
Marcadores
Intraparto
Registro
Test de APGAR
cardiotocogrfico
.
Determinacin
del PH en arteria
Lquido
umbilical
amnitico
meconial.
Alteracin del
equilibrio cidobase
Marcadores
posparto
Marcadores
bioqumicos.
Monitorizacion
de la PIC.
Medida del FSC.
Diagnstico por
imgenes.
EEG
Potenciales
evocados.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
IMAGENOLOGA
EEG
Su evolucin EEG proporciona la gravedad de lesin asfctica
Seleccin de RN para tto con frmacos Neuroprotectores.
TAC
La lesin neuronal cortical difusa es mas evidente varias
semanas despus.
Durante la semana que sigue a lesin se observa:
hipodensidad difusa, bilateral y notable LESION NEURONAL
CORTICAL PRONUNCIADA con edema.
ECO cerebral
Identificar HEMORRAGIA INTRACRANEANA VENTRICULAR Y
NECROSIS DE LOS GANGLIOS BASALES Y TALAMO
Superior a la TAC: EN LESIONES AGUDAS-SUBAGUDASCRONICAS de la lesin de sust. Blanca periventricular.
Desventajas:
Incapacidad para identificar lesiones leves, perifricas y
diferenciacin entre lesiones hemorrgicas de las
IMAGENOLOGA
RM
Pueden identificarse en tan solo 24h despus de la lesin.
Proporciona una idea del momento y duracin de la lesin por asfixia.
Se observa la Mielinizacin Retardada: pronostico desfavorable de la
funcin neurolgica a largo plazo.
Dx lesiones enceflica hipxicas de compromiso leve a moderado.
Aportar indicios de otros trastornos (metablicas o
neurodegenerativas).
ANOXIA
ASFIXIA PARCIAL
-Hipoxia, hipotension leve o
moderada
-Regiones encefalicas con
perfusion menor
-Se preservan las estructuras
de la sustancia gris profunda
del cerebro
EX. LABORATORIO
MANEJO
Prevencin :
Identificar al feto que
esta sujeto a agresiones
hipoxico-isquemicos.
Interrumpir el
ambiente intrauterino si
es desfavorable para
prevenir la HIE .
Reanimacin
inmediata :
Cualquier RN con apnea
MANEJO
En el manejo que sigue a la reanimacin es til clasificar la
depresiones cardiorrespiratorias
LEVE
Sufrimiento fetal agudo
Apgar < de 3 al minuto y 7 a los 5 minutos
Ph de arteria umbilical mayor 7,11
Ausencia de sntomas
MODERADA
Anteriores + apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos o ph de
arteria umbilical menor de 7,11
GRAVE
Apgar a los 5 minutos menor de 3 , ph de arteria umbilical
menor de 7,0 o si aparecen manifestaciones clnicas
Depresin leve:
Control de los signos vitales por 4 a 6
horas, si no hay sntomas puede ser
enviado con su madre.
Depresin moderada:
Observacin 12 a 24 horas , si hay
compromiso del sensorio se debe
hospitalizar y un EEG de urgencia.
Depresin grave
Hospitalizarse en UCI , observacin ,
monitoreo continuo de signos vitales .
ASPECTOS DEL
TRATAMIENTO
Oxigenacin y ventilacion
NEUROPROTECCION :
Hay tres estrategias: reducir el edema cerebral, mantener la
glucemia en concentracin normal y administrar
prevencin del edema cerebral o
anticonvulsivantes.
hiponatremia secundaria a
Restriccin de lquidos
secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica (50 a 60
ml x kg x dia)
miocrdica y produce
convulsiones
Aumenta la concentracin de
calcio intracelular y facilita la
accin de radicales libres
HIPOTERMIA
El momento ideal para iniciar la hipotermia
es durante la fase de latencia.
Lo ideal es iniciar la hipotermia entre 90
minutos y 5 horas despus del evento y con
una duracin de entre 48 y 72 horas.
La temperatura corporal debe mantenerse
entre 32 y 34 C (esofgica) ya que por
debajo de esta temperatura puede haber
dao cerebral.
La hipotermia PERMITE :
Reducir el metabolismo cerebral preservando los
compuestos fosfatados de alta energa y disminuye la
acidosis celular
Reducir las despolarizaciones y acumulacin de
neurotransmisores excitatorios.
Suprimir la liberacin de radicales libres mediante la
preservacin de antioxidantes
reducir la produccin de citosinas y xido ntrico.
Contribuir a suprimir la apoptosis de las clulas
cerebrales en desarrollo, pero no evita la muerte
celular por necrosis
PRONOSTICO
La incidencia de secuelas neurolgicas en
los supervivientes es de 20 a 45%, de estas
40% son mnimas y 60% graves.
De los que sufren encefalopata grado I, el
100% tiene una evolucin normal
Los que cursan con encefalopata grado II
en un 80%
Los que cursan con encefalopata grado III
fallecen en un 80% y los restantes
presentan severas secuelas neurolgicas.
ASFIXIA
PERINATAL:
el mejor
tratamiento es
la
PREVENCION