FAMILIA

ENTEROBACTERIACEAE
Enterobacterias: Bacilos Gram negativos cuyo
hbitat natural es el intestino de humanos y animales.
GENEROS: Escherichia, Shigella, Salmonella,
Enterobacter, Klebsiella, Serratia y Proteus.
Escherichia coli :Flora normal e
incidentalmente causa enfermedad.
Salmonelas y Shigellas patgenos para humanos.

CARACTERISTICAS

Bacilos gram negativos, dotados de motilidad

por flagelos peritricos o carentes de motilidad,
necesitan peptona o medio con extracto de
carne, crecen en mac conkey: Aerobios y
anaerobios facultativos.
Todas fermentan la glucosa, con frecuencia
producen gas.
Son catalasa positivos, oxidasa negativos,
reducen nitratos a nitritos, poseen contenido de
39 a 59 % G + C en el ADN.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION:

A. Microorganismos tipicos:
Bacilos Gram negativos, cortos. Crecen invitro sobre
medio slido: Morfologa caracterstica. Cpsulas son
grandes y regulares: Klebsiella, menos en enterobacter
poco comunes en otras especies.
B. CULTIVO:
E. coli y mayora de bacterias entericas: Colonias lisas,
circulares, convexas, con bordes bien diferenciados.
Enterobacter similar pero un poco mas mucoides.
Colonias de Klebsiella grandes, muy mucoides.
Salmonellas y Shigellas colonias similares a la E. coli pero
no fermentan la lactosa. Algunas cepas de E. coli:
Hemlisis en agar sangre.

CARACTERISTICAS DEL
CRECIMIENTO:

Diferenciacin bioqumica por patrones de

fermentacin de carbohidratos y actividad de la
aminocido descarboxilasa.(LIA)
Algunas pruebas por Ejm: Produccin de indol a
partir de triptfano.
Reaccin de Voges Proskauer (Produccin de acetil
metil carbinol) a partir de la glucosa.
Mac conkey o medio de dexosicolato distinguen las
colonias fermentadoras de lactosa (pigmentadas) de
color rojo; de las no fermentadoras de lactosa ( no
pigmentadas) transparentes o incoloras.

Medios para identificacin de bacterias entericas

TSI ,TSU para diferenciar Salmonellas y Shigellas
de otros bacilos entricos gram negativos en
coprocultivos.
E. COLI: Ynddol +, LIA +, manitol +, gas +.Orina:
Hemlisis sobre agar sangre, Oxidasa -, mvil.
Citrobacter: Citrato +, LIA -, Lactosa + lentamente.
Shigella: Lactosa -, movilidad -,producen cido
(Glucosa), H2S -, gas -.
Salmonella: Motilidad +,glucosa +, sin produccin
de gas, Lactosa -,sacarosa -, producen la mayor
parte H2S.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

150 Ag somticos O (LPS) termoestables.

100 Ag K capsulares termolbiles - Ag Vi.
50 Ag H - flagelares Proteinas.
Ac de los Ag O__son IgM predominante.
Shigella comparten 1 o + Ags O con E. coli.
Ag k Ag O externos de algunas enterobacterias son
poliscaridos y protenas.
Cepas de E. coli productoras Ag k1 : MENINGITIS
NEONATAL.
Klebsiella: Pueden identificarse- Prueba de
tumefaccin de cpsula.

Tipos capsulares 8,9-10 y 24 infecciones urinarias.

Tipos 1y 2 infecc. de Aparato Respiratorio.
Ag H Aglutinan con Ac tipo IgG.
Mayor parte de enterobact. Comparten el Ag O14 de
E. coli.
Frmula antignica de E. coli :O55 K5 H2
BACTERIOCINAS: Muchos microorg. Gram lo
producen.
Produccin controlada por Plsmidos. Son
bactericidas.
Colicinas : E. coli
Piocinas: Pseudomonas.

ESCHERICHIA COLI

ESCHERICHIA COLI

Infecciones del tracto urinario: 10 Serogrupos O

principales.
O1,O2,O4, O6, O7, O9, O15, O16,O18,O75. 80%
IVU.
Adherencia de E. coli al uroepitelio se ha asociado
alos pili P mayor afinidad en los pacientes con
pielonefritis.
Capa de glicocalix o limo responsable de adhesin
celular.
MENINGITIS NEONATAL: 75 % decepas E. coli
Poseen Ag K1.

CULTIVO DE ESCHERICHIA
COLI

GASTROENTERITIS POR E.
COLI

E. coli enterotoxignica (ECET) acta en

intestino delgado, produce diarrea del viajero,
diarrea infantil en pases subdesarrollados;
diarrea acuosa, clico abdominal, naseas,
fiebre de bajo grado.
Patogenia: Enterotoxinas termoestables y/o
termolbiles, estimulan actividad de
adenilciclasa con prdidas de fluidos y
electrolitos.

E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI):

Intestino grueso. Fiebre, clico abdominal,
diarrea acuosa seguida de disentera con heces
escasas y sanguinolentas.

Invasin mediada por plsmidos y destruccin

de las clulas epiteliales que tapizan el colon.

E. COLI ENTEROPATOGENICA (ECEP)

Invade intestino delgado. Diarrea infantil

Con fiebre, naseas y heces sanguinolentas.
Adherencia mediada por plsmidos y destruccin de
las clulas epiteliales.

E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (ECEH)

Compromete intestino grueso.

Colitis hemorrgica, dolor abdominal grave, diarrea
acuosa inicial seguida de diarrea sanguinolenta,
febrcula o ausencia de fiebre.
Mediada por una Verotoxina citotoxica.

E. coli enterohemorrgica

SALMONELLA

SALMONELLA

Parsitos obligados y patgenos del hombre y

animales de sangre caliente pertenecen al sub
grupo 1 el mas habitual en patologa humana
(S. cholerae suis, s. enteritis, S. typhi, S.
paratyphi, S. typhimurium) se identifican por
reacciones bioqumicas y serolgicas.

BIOQUIMICA: Motilidad +, Glucosa +,GasLactosa -, Sacarosa -,producen la mayor parte

H2S.

EPIDEMIOLOGIA:
Fuentes mas comunes de infeccin en el
hombre aves de corral, huevos y derivados
lcteos. Se requiere un gran inoculo 106- 108
bacterias:
Enfermedad. Mayor incidencia en nios
menores de un ao.

SINDROMES CLINICOS: GASTROENTERITIS: 6

a 48 horas despus de consumir agua o alimentos
contaminados.

BACTEREMIA:
FIEBRE ENTERICA O TIFOIDEA: Portadores 1 a 5
%.Periodo de incubacin 10 14 das. Portador mas de
1 ao despus de la enfermedad sintomtica.
SEPTICEMIA: Mas frecuente en pacientes
peditricos y ancianos. 10% de complicaciones
Osteomielitis, endocarditis, artritis.

SHIGELLA

SHIGELLA

32 serotipos, 4 especies: S. sonnei (D): Mundo desarrollado.

S, boydii (C) afecta a nios de 1 a 4 aos.
S. flexnerii (B) pases sub desarrollados.
S. dysenteriae (A).
EPIDEMIOLOGIA : Brotes en guarderas, parvularios y
orfanatos. Transmisin fecal oral: manos contaminadas ,
agua y alimentos.
Inculo bajo: 200 bacilos. Shigellas principal humanosanimales: Primates.
Inmviles, H2s -,gas -,anaerobios facultativos, aerobios, no
producen lisina descarboxilasa, utilizan el acetato como
fuente de carbono.
Lactosa-,Glucosa +, son menos resistentes frente agentes
qumicos y fsicos.

ESTRUCTURA ANTIGENICA: Ags O LPS 40

serotipos.

PATOGENIA: Muy transmisible.

Invasin del epitelio mucoso - Formacin de
microabscesos en pared de intestino grueso e leon
terminal - Necrosis de mucosa ulceracin-hemorragia
o granulacin Proceso cicatrizal.
TOXINAS:
a.-Endotoxina: LPS : Txica.
b.-Exotoxina: Protena (Ac) S. Dysenteriae :
Termolbil- I. grueso ySNC
Neurotoxina: gravedad, meningismo y coma.

SHIGELLA

CUADRO CLINICO: Diarrea profusa no

sanguinolenta, temprana y luego pus y sangre .
Muestras: Excremento recin evacuado, mechones de
moco e hisopado rectal
Examen directo: Leucocitos y eritrocitos.

CULTIVO: Mac conkey: Lactosa-, incoloras.

Selectivos. Agar entrico o agar SS. Lactosa-.
Agar TSI: K/A, gas-, H2s-.
Hemaglutinacin laminilla: Anti sueros especficos.
Serologa: Aglutininas en personas normales.

INMUNIDAD: Ac no protegen al ser humano.

TRATAMIENTO: CAF, AMP, Tetrac.,sulfas.
VIBRIO CHOLERAE: Familia vibrionaceae,
descubierto por Robert Koch en 1884.
Hasta el siglo XIX el Clera exista
nicamente en Asia y casi exclus. En la India
entre 1,817 y1,923 aparecen 6 pandemias.
En la segunda pandemia entre 1,829 y 1,850 el
clera alcanzo por 1 vez la costa de las
Amricas.

En 1,991 reapareci el clera en el Per y se disemino

de manera rpida en la gran mayora de pases de
Amrica con letalida muy baja cercana al 1%.
Ee el ao 2002 se reportaron en el Per solo 8 casos
probables de clera y no se han presentado casos en los
ltimos aos.

EPIDEMIOLOGIA: Clera puede ser endmico o

epidmica. Transmisin secundaria ocurre porque las
condiciones higinico sanitarias son deficientes y el
microorganismo es introducido en esa rea.

El clera que reapareci en 1,991 fue causado por el

Biotipo El Tor. Cuando aparece en zonas vrgenes
afecta a los adultos jvenes y cuando se hace endmico
afecta a mujeres y nios pequeos.

a. MORFOLOGA: Bacilo curvo en forma de coma.

Cultivos: Bacilos rectos parecidos a bacterias Gram
negativas. Gram negativo, anaerobio facultativo de
1.5 a micro metros de tamao, posee flagelo polar,
oxidasa +,glucosa +,y pueden proliferar en presencia
o ausencia de oxigeno.
b. CULTIVO: Crece a 37c. TCBS: Sacarosa+,
oxidasa +. Ph 8.5 a 9,especies son halotolerantes y el
Clna estimula su crecimiento.
c. ESTRUCTURA ANTIGENICA: 2 tipos de Ag:
flagelares (H) y Somticos (O). V. cholerae pta 2
biotipos: Clsico y El Tor

Somtico -LPS: O O1,O139 causa el clera

tpico. No O1,No O139 enferm. Similar al
clera. Dentro da serogrupo O1 existen 2
serotipos Inaba y Ogawa y uno poco frecuente
Hikojima. En el Per el causante fue el
serotipo Inaba.
En algunas zonas de la India y Bangladesh una
parte de casos de clera clnico es causado por
V. cholerae O139.

ENTEROTOXINA: Termolbil.2 sub

unidades: A y B. La B se une al gangliosido
GM1 receptor que favorece entrada de
subunidad A. Activacin aumenta AMPC
intracelular, hipersecrecin prolongada de
agua y electrolitos, diarrea 20 a 30 lts/da,
Desh., choque acdosis y muerte.

RESERVORIO: Ser humano. Ha sido aislado

en pozos , ros, tanques de agua de la India en
ausencia de casos de clera o contaminacin
fecal..Puede multiplicarse en mariscos como
cangrejo, camarn y zooplancton.

MODO DE TRANSMISION: Ingestin de

agua o alimentos contaminados: Forma directa.
Indirecta con heces y vmitos de pacientes
infectados. Fuentes de infeccin: Productos
marinos, pescado o mariscos almacenados,
verduras, agua de beber.
PERIODO DE INCUBACION :12 hrs a 5 das.
PERIODO DE TANSMISIBILIDAD : Das a
semanas. Estado de portador crnico(+ de 3
semanas.

CUADRO CLINICO: Malestar general, bajo

grado de fiebre mas frecuente en nio.
Pocas horas despus diarrea y vmitos. Diarrea
liquida y abundante sin mal olor, aspecto de
agua delavado de arroz,cefalea, dolor
abdominal, calambres en piernas,muslos,etc.la
perdida de lquido 1itro/h o mayor.
COMPLICACIONES: Deshidratacin severa
y shock hipovolmico .Alteraciones del
equilibrio cido bsico y electroltico,
hipoglicemia, compromiso neurolgico, IRA y

TRATAMIENTO: Restitucin de lquidos y

electrolitos: Clna 9% va Iv, bicarbonato de
sodio (ampollas)
Antibiticos: Tetraciclina oral 50 mg/kg/d. En
nios menores de 8 aos, mujeres
embarazadas cotrimoxasol (TMP 3 a 6 mg
+SMT 15 a 30 mg/kg/da) c/12 hs por 5 das,
furazolidona 5 mg/Kg/ da en 4 dosis.
PROFILAXIS : Mejorar las condiciones de
saneamiento ambiental. Educacin sanitaria y
fortalecer desarrollo social de comunidades de
escasos recursos.

MEDIDAS PREVENTIVAS: Eliminacin

sanitaria de las heces humanas. Conservacin de
las letrinas en forma higinica.
Tratamiento de heces con hipoclorito de sodio
al 10%, suministro de agua potable, cocinar bien
los alimentos, lavarse las manos con jabn
antes de preparar e ingerir alimentos y luego de
haber defecado.
No comer alimentos crudos o parcialmente
cocidos.
No ingerir comida de venta ambulatoria.

VACUNAS:

V. de clula entera muerta parenteral, otorga baja

proteccin.
V. Oral inactivada sub unidad B de clulas completas
(BS/WV) 50% de proteccin adultos y 23% en nios.
Vacuna oral con cepa viva CVD 103- HgR de V.
cholerae O1 tiene mayor proteccin.
Se indica en personas de alto riesgo que viajan,
trabajan y habitan en reas endmicas o que tienen
factores de riesgo: Hipoclorhidria, cardiopata, edad
avanzada y grupo sanguneo O.